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免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程终止，症状体征消失。
再燃：
当患者的症状体征减轻，体温未完全回复正常的缓解阶段，潜伏于血液或组织液中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状体征再度出现的情形
复发：
患者进入恢复期后已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖，使临床表现再度出现、
②常见症状：
发热、发疹（斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹）、毒血症状、单核-吞噬细胞系统反应。
第二章病毒性传染病
一、病毒性肝炎
病毒性肝炎：
是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸，甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪口途径传播；
乙型丙型丁型多为慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。
【病原学】
（一）甲肝：
HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统；
抗HAV-IgM：
是诊断HAV急性感染的指标；
抗HAV-IgG：
是保护性抗体，是产生免疫力及过去感染的标志，可长期存在
（二）乙肝：
（1）HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒：
①Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，是病毒复制的主体；
②小球星颗粒由HbsAg组成，无感染性；
③管型颗粒由HbsAg组成，无感染性。
（2）乙肝五项：
HBsAg，只有抗原性无传染性；
抗-HBs，保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后；
HBeAg，病毒复制和传染性的标志；
抗-HBe，阳性表示病毒复制处于静止状态，传染性低；
抗-HBc，抗-HBcIgM阳性表示急性期或慢性肝炎的急性发作。
大三阳：
HBsAg、HBeAg、抗-HBe阳性；
小三阳：
HBsAg、抗-HBc、抗-HBe阳性。
肝炎型别
血清标记物
临床意义
甲肝
抗-HAVIgM
现症感染
抗-HAVIgG
既往感染，疫苗接种（保护性抗体）
乙肝
HbsAg
现症感染（急性/慢性）
抗-HBs
抗-HBcIgM
活动性复制（有传染性）
抗HBcIgG
低滴度既往感染，高滴度提示复制
HBeAg
活动性复制（传染性大）
抗-HBe
复制↓（持续阳性提示“整合”）
HBVDNA
活动性复制（有Dane颗粒，传染性大）
丙肝
抗-HCV
现症感染/既往感染
HCVRNA
活动性复制（传染性标记）
丁肝
抗-HDVIgM/IgG
似抗-HBcIgM/IgG
戊肝
抗-HEVIgM
抗-HEVIgG
现症感染/近期感染
【流行病学】
一、甲肝（戊肝）
（1）传染源：
急性期患者和隐性感染者
（2）传播途径：
粪口途径（3）易感人群：
抗HAV阴性者。
二、乙肝（丁肝）
（1）传染源：
急慢性乙肝患者和病毒携带者
（2）传播途径：
母婴传播、血液体液传播
（3）易感人群：
抗HBs阴性者。
三、丙肝
（1）传染源：
急慢性患者和病毒携带者
（2）传播途径：
输血及血制品、注射针刺器官移植骨髓移植血液透析、生活密切接触传播、性传播、母婴传播（3）易感人群：
普遍易感。
【病理生理】
黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、腹水、肝肺综合征
慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出现气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等病理和功能改变，统称为肝肺综合征。
原因：
肺内毛细管扩张，影响气体交换功能。
【临床表现】
甲肝2~6周，平均4周；
乙肝1~6月，平均3月；
丙肝2周~6月，平均40天；
丁肝4~20周；
戊肝2~9周，平均6周。
一、急性肝炎：
（1）急性黄疸型肝炎：
黄疸前期（平均5～7d）：
发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高；
黄疸期（2～6周）：
皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高；
恢复期（1～2月）：
黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常.
（2）急性无黄疸型肝炎：
起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。
可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。
由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。
二、慢性肝炎
急性肝炎病程超过半年，或原有乙、丙、丁型肝炎或有HBsAg携带使而因同一病原再次出现肝炎症状及肝功异常者。
（1）轻度慢性肝炎病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。
肝功能指标仅1或2项轻度异常。
（2）中度慢性肝炎居于轻度和重度之间（3）重度慢性肝炎有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。
具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。
三、重型肝炎
肝衰竭表现：
极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状；
有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长，PTA<
40％；
黄疸进行性加深，每天TB上升≥17、1mol/L；
可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等；
可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小；
胆酶分离，血氨升高。
分类：
（1）急性肝衰竭：
发病多有诱因。
起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。
本型病死率高，病程不超过三周。
（2）亚急性肝衰竭：
起病较急，15d～26周内出现肝衰竭症候群。
白细胞升高，Hb下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。
脑病型：
首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。
腹水型：
首先出现腹水及相关症候者。
晚期并发症：
脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。
本型病程较长，常超过3周至数月。
容易转化为慢性肝炎或肝硬化。
（3）慢加急性肝硬化：
是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。
（4）慢性肝衰竭：
是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主
要表现的慢性肝功能失代偿。
分期：
（1）早期：
①有出血倾向，30％＜PTA≤40％；
②黄疸进行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升≥17、1μmol/L）；
③极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状；
④未出现肝性脑病或明显腹水。
（2）中期：
肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：
①出现Ⅱ度以下肝性脑病和/或明显腹水；
②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20％＜PTA≤30％。
（3）晚期：
在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者：
①有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等；
②出现Ⅲ度以上肝性脑病；
③有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20％。
四、淤胆型肝炎：
以肝内淤胆为主要表现。
急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。
慢性淤胆型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。
有梗阻性黄疸临床表现：
巩膜、皮肤黄染，消化道症状较轻，皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。
肝功能检查：
血清总胆红素明显升高，以直接胆红素为主，γ-GT或GGT，ALP或AKP，TBA，CHO等升高。
ALT，AST升高不明显，PT无明显延长，PTA＞60％。
五、肝炎肝硬化
根据肝脏炎症情况分为两型：
（1）活动性肝硬化：
有慢性肝炎活动的表现，常有转氨酶升高、白蛋白下降；
（2）静止性肝硬化：
无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。
根据肝组织病理及临床表现分为两型：
（1）代偿性肝硬化，早期肝硬化，属Child-PughA级；
无明显肝功能衰竭表现；
无腹水、肝性脑病或上消化道出血；
（2）失代偿性肝硬化，中晚期肝硬化，属Child-PughB、C级；
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1、0，胆红素＞35mol/L，凝血酶原活动度＜60%。
有腹水、肝性脑病及上消化道出血。
六、特殊人群肝炎
小儿病毒性肝炎：
多为隐性感染；
感染HBV后易成为HBsAg携带者；
慢性肝炎以乙型和丙型多见，病情大多较轻。
老年病毒性肝炎：
老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见。
黄疸发生率高，黄疸程度较深，持续时间较长。
淤胆型较多见，合并症较多。
重型肝炎比例高，病死率较高。
妊娠合并肝炎：
病情较重，尤其以妊娠后期为严重。
消化道症状较明显，产后大出血多见。
较易发展为肝衰竭，病死率较高，对胎儿有影响（早产、死胎、畸形）。
【实验室检查】
一、肝功检查
血清酶测定ALT：
反映肝细胞功能的最常用指标。
特异性高于AST，急性肝炎时明显升高，AST/ALT小于1，黄疸出现后开始下降。
慢性肝炎肝硬化时AST/ALT大于1、重型肝炎时快速下降，胆红素不断升高，出现胆酶分离。
AST：
存在于线粒体中，与肝病严重程度正相关。
急性肝炎时若其维持在高水平则有转化为慢性的可能。
ALP：
肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。
γ-GT：
肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。
CHE：
提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。
胆红素测定：
黄疸型肝炎患者血清胆红素升高；
重型肝炎患者血清总胆红素常超过171mol/L；
血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关。
血清蛋白测定：
慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降；
血清球蛋白浓度上升；
白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置。
PT测定：
PTA＜40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。
血氨浓度测定：
重型肝炎，肝性脑病患者可升高。
二、肝炎病毒标志物检查
甲型肝炎：
抗-HAVIgM：
早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染。
抗-HAVIgG：
保护性抗体，阳性提示既往感染。
乙型肝炎：
（1）HBsAg与抗-HBs：
HBsAg阳性表明存在现症HBV感染。
抗-HBs阴性说明对HBV易感。
HBsAg阴性表明排除HBV感染或有S基因突变株存在。
抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。
（2）HBeAg与抗-HBe：
HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。
抗-HBe持续阳性HBV复制处于低水平，HBVDNA和宿主DNA整合。
前C区基因变异，不能形成HBeAg。
（3）HBcAg与抗-HBc：
HBcAg常规方法不能检出，阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处于复制状态，有传染性。
抗-HBcIgM高提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。
仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。
（4）HBVDNA：
病毒复制和传染性的直接指标。
丙型肝炎：
抗-HCV是存在HCV感染的标志。
抗-HCVIgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。
抗-HCVIgG可长期存在。
HCV感染后1~2周即可从血中检出HCVRNA，治愈后则很快消失。
丁型肝炎：
HDAg和抗-HDV：
HDAg、抗-HDVIgM阳性有助于早期诊断。
持续高滴度的抗-HDVIgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。
HBV和HDV同时感染时，抗-HBcIgM和抗-HDV同时阳性。
重叠感染HBV和HDV时，抗-HBcIgM阴性，抗-HDV阳性。
HDVRNA：
阳性是HDV复制的直接证据。
戊型肝炎：
抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。
【治疗】
一、急性病毒性肝炎：
急性甲型、乙型和戊型肝炎：
对症及支持治疗。
孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按较重肝炎处理。
急性丙型肝炎：
尽早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服，800～1000mg/d，可增强疗效。
二、轻度慢性肝炎：
一般治疗：
合理休息、饮食、心理平衡；
对症治疗：
非特异性护肝药：
维生素、还原型谷胱甘肽、肝泰乐等；
降酶药：
甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等；
退黄药：
茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等；
抗病毒治疗：
α干扰素、核苷类似物等；
免疫调节治疗：
胸腺肽等抗肝纤维化治疗
三、中度和重度慢性肝炎：
除上述治疗外，应加强护肝治疗；
免疫调节药物也可适当选用
四、重型肝炎：
（1）一般和支持疗法：
绝对卧床休息，密切观察病情。
可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。
静脉滴注5%～10%葡萄糖溶液，补充足量维生素B、C及K。
静脉输入人血浆白蛋白或新鲜血浆。
注意维持水和电解质平衡。
（2）促进肝细胞再生：
胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法、肝细胞生长因子、前列腺素E1。
（3）并发症的防治（4）肝衰竭的抗病毒治疗：
药物选择以核苷类药物为主，不主张使用干扰素类；
二、麻疹
【流行病学】传染源：
患者为唯一传染源。
一般认为出疹前后5天均有传染性。
传播途径：
患者咳嗽、喷嚏时，病毒随飞沫排出，直接到达易感者的呼吸道或眼结合膜而致感染。
间接传播很少。
易感人群：
未患过麻疹，也未接种麻疹疫苗者均为易感者。
病后有较持久的免疫力。
（一）典型麻疹（classicmeasles）有潜伏期，前驱期，出疹期和恢复期，典型症状是高热、皮疹及呼吸道卡他等炎症。
潜伏期：
平均为10－14天。
前驱期：
2－4天，发热上呼吸道卡他结膜炎等，此期后期可见到颊粘膜周围有红晕的0.5-1mm灰白色小点，
称柯氏斑，是早期诊断麻疹的标志。
出疹期：
多在发热4－5天后出现，持续2－5日不等，皮疹为玫瑰色丘疹，自耳后、发际、前额、面、颈部
开始逐渐波及躯干和四肢手掌足底，出疹时体温达到高峰，皮疹出齐后体温开始下降。
恢复期：
皮疹色变暗，有色素沉着及糠皮样脱落。
如不出现并发症，病情自愈。
（二）麻疹并发症肺炎：
以巨细胞肺炎为主，中耳炎、喉炎、结核、胃肠道、心血管和神经系统等也可被波及。
孕妇患麻疹可导致流产、死产及胎儿先天感染。
（三）轻型麻疹：
一过性低热，轻度卡他及少量皮疹，全身状况良好。
机理为接种麻疹疫苗后产生的抗体随时间的推
移而下降，已不能完全抵御麻疹病毒的侵袭，但仍保留一定的抗病能力，因此病毒在体内只能有限繁殖。
（四）异型麻疹：
典型症状是持续高热，不典型皮疹，伴有四肢浮肿，全身疼痛等，经常伴有严重的肺炎。
其主要发病机理为接种灭活疫苗后，不产生呼吸道局部免疫和抗F蛋白抗体，当再遇到野病毒时，H为再次免疫反映，HI抗体产生早滴度高。
导致麻疹病毒细胞到细胞扩散，与体内HI抗体形成抗原抗体复合物，这种复合物在血管壁沉积后激活补体系统，生成过敏毒素，造成一系列组织病理损害。
（五）急性麻疹后脑炎麻疹病人绝大多数为未接种麻疹疫苗者。
脑脊液和血中可查到麻疹IgM抗体。
存活者有轻重不等的后遗症，患者免疫功能正常。
急性麻疹后脑炎的发病率有随着年龄增长而升高的趋势。
（六）麻疹包涵体脑炎多见于细胞免疫功能缺陷的病人，疾病呈急性或亚急性过程，脑脊液中有麻疹抗体。
（七）亚急性硬化性全脑炎（SSPE）是一种大脑慢性进行性病变的疾病。
临床表现进行性智能降低，痴呆，肌阵挛，癫癣，晚期昏迷，患者于发病后1－3年内死亡。
【鉴别诊断】
1、风疹：
风疹病毒所致，前驱期短，发热及上呼吸道炎症轻，发热后1一2日出疹，1一2日内即消失，不脱屑。
出疹期有耳后颌淋巴结肿大。
并发症少，预后好。
2、幼儿急疹：
多系病毒所致。
仅见于婴幼儿，以一岁以内多见，原因不明的发热，2一3日热退。
皮肤出现大小不等的淡红色斑疹，很快恢复正常。
3、药物疹：
有服药史，皮疹发痒，无呼吸道症状及粘膜疹。
4、猩红热：
乙型溶血性链球菌所致，发热后第2天出疹，皮肤有不甚明显的潮红色，有杨梅舌。
麻疹Measles（麻疹病毒）
风疹Rubella
（风疹病毒）
猩红热Scarletfever（溶血性链球菌）
前驱期
3天（2～4天）
约1天或无
约1天
前驱症
发热较高、卡他症状严重
低热或无热、卡他症状轻
常见高热、咽痛明显
柯氏斑
有
无
皮疹
耳后发际→面部→自上而下
3d（2～5d）出齐
红色斑丘疹、疹间皮肤正常
先面部，24h内遍布全身
较小浅红色斑丘疹
先颈胸部，2～3d遍布全身，
口周苍白圈
皮肤充血上鲜红斑点疹
色沉着
脱屑
麦麸样脱屑
细小皮屑/无
大片脱皮
杨梅舌
血象
白细胞减少，
出疹期淋巴细胞减少
白细胞↓
出疹期淋巴细胞较多
白细胞总数和中性粒细胞明显↑
幼儿急疹
常无前驱期症状，突起高热，热退疹出
肠道病毒感染引起皮疹
夏季多见，前驱期较短，皮疹在较短时间内出齐但不如麻疹密集
传染性单核细胞增多症
咽扁桃体炎和颈部淋巴结肿大显著，伴肝脾肿大；
外周血淋巴细胞数和异型淋巴细胞增多
川崎病
球结膜充血，但卡他症状不显，一过性颈部淋巴结肿大≥1、5cm，指趾端硬性水肿和脱皮，外周血白细胞总数和中性粒细胞数增高
药物疹
有相关药物使用史，皮疹伴瘙痒明显
肺炎支原体感染
一般无眼结合膜炎和明显卡他征，血清特异性IgM检查有助鉴别
（一）一般治疗及护理：
1．呼吸道隔离患者应在家隔离，治疗至出疹后5天。
有并发症患者应住院隔离治疗，隔离期延长5天。
2．保持室内温暖及空气流通，给予易消化营养丰富的流质或半流质饮食；
保持皮肤及眼、鼻、口、耳的清洁；
保护眼睛，防止继发感染。
（二）对症治疗：
饮食宜富营养易消化，并应多喂温开水。
高热时可给小剂量退热剂，咳剧时予以镇咳药等。
体弱病重者可早期给丙种球蛋白肌注，少量多次输血或血浆。
（三）并发症治疗：
肺炎、喉炎、心血管功能不全、脑炎
【预防】
（一）被动免疫在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可预防麻疹发病；
0.05ml/kg仅能减轻症状；
超过6天则无法达到上述效果。
被动免疫只能维持8周，以后应采取主动免疫措施。
（二）主动免疫采用麻疹减毒活疫苗
三、水痘
传染源：
水痘患者为主要传染源，自水痘出疹前1～2天至皮疹干燥结痂时，均有传染性。
易感儿童接触带状疱疹患者，也可发生水痘，但少见。
主要通过飞沫和直接接触传播。
在近距离、短时间内也可通过健康人间接传播。
但学龄前儿童发病最多。
6个月以内的婴儿由于获得母体抗体，发病较少，
妊娠期间患水痘可感染胎儿。
病后获得持久免疫，但可发生带状疱疹。
流行特征：
全年均可发生，冬春季多见。
本病传染性很强，易感者接触患者后约90%发病，
故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。
【临床表现】潜伏期14～16日：
婴幼儿常无前驱症状。
年长儿或成人可有发热头痛、全身不适、纳差及上呼吸道症状，1～2日后才出疹。
偶可出现前驱疹。
出疹期：
发热同时或1～2天后出疹，皮疹有以下特点：
1、先见于躯干、头部，后延及全身。
皮疹发展迅速，开始为红斑疹，数小时内变为丘疹，再形成疱疹，疱疹时
感皮肤搔痒，然后干结成痂，此过程有时只需6～8小时，如无感染，1～2周后痂皮脱落，一般不留瘢痕。
2、皮疹常呈椭园形，3～5mm，周围有红晕，疱疹浅表易破。
疱液初为透明，后混浊，继发感染可呈脓性，
结痂时间延长并可留有瘢痕。
3、皮疹呈向心性分布，躯干最多，其次为头面部及四肢近端。
数目由数个至数千个不等。
4、皮疹分批出现，同一部位可见斑疹、丘疹、疱疹和结痂同时存在。
5、口腔、外阴、眼结合膜等处粘膜可发生浅表疱疹，易破溃形成浅表性溃疡，有疼痛。
以上为典型水痘，皮疹
不多，全身症状亦轻。
重者皮疹密布全身甚至累及内脏（如肺部），全身症状亦重，热度高，热程长。
不典型水痘少见，可有以下类型：
1、出血性、进行性（病程长达2周以上）和播散性水痘：
主要见于应用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制药物治
疗的病人，疱疹内有血性渗出，或正常皮肤上有瘀点瘀斑。
2、先天性水痘综合征和新生儿水痘：
如母亲于产前4天以内患水痘，新生儿出生后5～10天时发病者，易形成
播散性水痘，甚至因此引起死亡。
先天性水痘综合征表现为出生体重低、疤痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神
经萎缩、白内障、智力低下等，易患继发性细菌性感染。
3、大疱型水痘：
疱疹融合成为大疱。
皮疹处皮肤及皮下组织坏死而形成坏疽型水痘。
脓疱病：
好发于鼻唇周围和四肢暴露部位。
易形成脓疱及黄色厚痂，经搔抓而播散。
不成批出现，无全身症状。
丘疹样荨麻疹：
系婴幼儿皮肤过敏性疾病。
皮疹为红色丘疹，顶端有小水疱，无红晕，分批出现，离心性分布，不累及头部和口腔。
带状疱疹：
疱疹呈成簇状排列，沿身体一侧的皮肤周围神经分布，不对称，有局部疼痛。
（一）一般处理与对症治。
呼吸道隔离，卧床休息，加强护理，防止庖疹破溃感染。
（二）抗病毒疗法。
可用阿糖腺苷（Ara-A）或阿昔洛韦（无环鸟苷，acyclovir）及其衍生物伐昔洛韦、更昔洛韦治疗。
流行性腮腺炎
流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道传染病，以腮腺化脓性炎症为特点，主要发生在儿童和青少年。
【病原学】腮腺炎病毒为单股RNA病毒，仅有一个血清型。
早期患者及隐性感染者。
患者腮腺肿大前7日至肿大后9日约2周时间内，可从唾液中分离出病毒，此时患者具高度传染性。
飞沫传播；
普遍易感，大多为1~15岁儿童；
流行情况：
冬春为主，感染后可获持久免疫力。
潜伏期14~25天，平均18天。
大都无前驱症状。
发病1~2天后出现颧骨弓或耳后疼痛，然后唾液腺肿大，体温上升达40C，腮腺最常受累，通常一侧腮腺肿大后2-4天又累积对侧，双侧腮腺肿大约占75%。
腮腺局部皮下水肿使局部皮肤发亮，肿痛明显，有轻度触
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