内科学支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别.docx
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内科学支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别
支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别
1/支气管哮喘简称哮喘，是一种肥大细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性变态反应性炎症性疾病。
临床以反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽为特征，常在夜间和/或清晨发作。
心源性哮喘是指由于左心衰竭引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡而产生的哮喘。
临床表现为呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，与支气管哮喘症状相似。
但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征，两肺不仅可闻及哮鸣音，尚可闻及广泛的水泡音；左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律；影像学表现为以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。
鉴别困难者，医学教，育网搜集整理可先静脉注射氨茶碱或雾化吸入β受体激动剂，待症状缓解后再做进一步的检查。
注意，此时忌用肾上腺素和吗啡，以免抑制呼吸，造成生命危险.
2/支气管哮喘临床特征和诊断标准
（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关.
（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长.（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解.（4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽.（5）临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下1项试验阳性：
①支气管激发试验或运动试验阳性;②支气管舒张试验阳性[一秒钟用力呼气容积（FEV1）增加15%以上,且FEV1增加绝对值＞200ml];③最大呼气流量（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20%.符合1～4条或4、5条者,可以诊断为支气管哮喘. 3/支气管哮喘急性发作的治疗方式对于具有哮喘相关死亡高危因素的患者，需要给予高度重视，这些患者应当尽早到医疗机构就诊。
高危患者包括：
（1）曾经有过气管插管和机械通气的濒于致死性哮喘的病史；
（2）在过去1年中因为哮喘而住院或看急诊；（3）正在使用或最近刚刚停用口服激素；（4）目前未使用吸入激素；（5）过分依赖速效β2-受体激动剂，特别是每月使用沙丁胺醇（或等效药物）超过1支的患者；（6）有心理疾病或社会心理问题，包括使用镇静剂；（6）有对哮喘治疗计划不依从的历史。
轻度和部分中度急性发作可以在家庭中或社区中治疗。
家庭或社区中的治疗措施主要为重复吸入速效β2-受体激动剂（如沙丁胺醇），在第1小时每20分钟吸入2～4喷。
随后根据治疗反应，轻度急性发作可调整为每3～4h时2～4喷，中度急性发作每1～2h时6～10喷。
联合使用β2-受体激动剂和抗胆碱能制剂（如异丙托溴铵）能够取得更好的支气管舒张作用。
茶碱的支气管舒张作用弱于SABA，不良反应较大应谨慎使用。
如果对吸入性β2-受体激动剂反应良好（呼吸困难显著缓解，PEF占预计值>80%或个人最佳值，且疗效维持3～4h），通常不需要使用其他的药物。
如果治疗反应不完全，尤其是在控制性治疗的基础上发生的急性发作，应尽早口服激素（如泼尼松龙，每公斤体重0.5～1mg），必要时到医院就诊。
部分中度和所有重度急性发作均应到急诊室或医院治疗。
除氧疗外，应重复使用速效β2-受体激动剂，可通过压力定量气雾剂的储雾器给药，也可通过射流雾化装置给药。
推荐在初始治疗时连续雾化给药，随后根据需要间断给药（每4h1次）。
中重度哮喘急性发作应尽早使用全身激素，特别是对速效β2-受体激动剂初始治疗反应不完全或疗效不能维持，以及在口服激素基础上仍然出现急性发作的患者。
口服激素与静脉给药疗效相当，副作用小。
推荐用法：
泼尼松龙30～50mg每日单次给药。
严重的急性发作或口服激素不能耐受时，可采用静脉注射或滴注，如甲基泼尼松龙80～160mg，或氢化可的松400～1000mg分次给药。
地塞米松因半衰期较长，对肾上腺皮质功能抑制作用较强，一般不推荐使用。
静脉给药和口服给药的序贯疗法有可能减少激素用量和不良反应，如静脉使用激素2～3日，继之以口服激素3～5日。
重度和危重哮喘急性发作经过上述药物治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化，应及时给予机械通气治疗（无创机械通气或有创机械通气）。
抗生素“大多数哮喘急性发作并非由细菌感染引起，应严格控制抗菌药物的使用的指征，除非有细菌感染的证据，或属于重度或危重哮喘急性发作。
4/试述支气管哮喘非急性发作期的治疗
西医疗法
1．解痉药,
（1）舒喘灵汽雾剂：
每次100微克，喷吸，每隔4小时用1次，24小时内不宜超过8次。
（2）氨茶碱：
每次0．1克，每日3次，饭后服，每日总量不超过1克。
（3）肾上腺皮质激素：
如强的松等，需在医生的指导下运用。
2．祛痰剂必嗽平，每次8～16毫克，每日3次口服。
3．抗生素合并感染时用。
中医验方
1．肺脾气虚咳嗽短气，痰白清稀，面色苍白，自汗畏风，食少便溏，舌淡苔白，脉濡弱。
治宜健脾益气，培土生金。
方用六君子汤合玉屏风散加减：
党参、自术、法夏、炙麻黄、僵蚕、防风、陈皮各10克，黄芪、茯苓各15克，生姜、大枣各6克。
日1剂，水煎服，每次100～150毫升，每日3次。
2．肺肾两虚久病哮喘，咳嗽短气，自汗畏风，动则气促，呼多吸少，腰酸耳鸣，舌苔薄白，脉细弱。
治宜补肺益肾，止咳平喘。
方用《金匮》肾气丸加减：
熟地、山药、淫羊藿、茯苓、党参各15克，萸肉、炮附子、炒杜仲、法夏备10克，丹参30克，陈皮12克。
日1剂，水煎服，每次100-150毫升，每日3次。
生活宜忌
1．避免变态反应原性物质。
如果室内的灰尘是变态反应原，就要不售室内发生灰尘而铺上地毯，或者在清扫时注意不起灰尘。
本人和家属都不要吸烟。
2．扫除时或者寒冷时外出，要戴上口罩。
老年人冬季不要到人多的地方去，可转移到温暖的地区，注意预防感冒。
3．避免过劳和过食。
由于过劳和过食都容易引起发作，所以在容易发作的季节一定要注意，特别是儿童更要注意。
4．由于洗澡常常成为发作的诱因，所以在容易引起发作的季节，要在身体情况好时入浴，注意保持洗澡水的温度。
5．慎重进行预防接种。
并不是所有的预防接种都不好，但是容易成为发作的诱因。
体质过敏的人，由于可引起其他副作用，所以应与医生商量。
6．支气管哮喘患者在饮食上有哪些宜忌呢?
（1）宜多吃新鲜蔬菜萝卜、刀豆、丝瓜等食品不仅能补充多种维生素和无机盐，而且具有祛风、下气、化痰的功效，可定量地食用梨、柑桔、枇杷、核桃、香蕉、芝麻、蜜糖，有助于大便通畅，腹压下降，能减轻哮喘。
（2）少食生冷瓜果不宜吃易产气食品，如豆类、红薯、土豆、汽水等，因腹胀可使横膈上顶而影响胸腔，以致加重哮喘。
（3）少吃海腥发物如黄鱼、虾、蟹等，这些发物有可能加重病情。
岸5/急性胰腺炎的病因？
胆结石与胆道疾病；大量饮酒和暴饮暴食；胰管阻塞、手术与创伤；手术与创伤；内分泌与代谢障碍；感染；药物；其他：
肾或心脏移植术后，遗传因素等。
6/胰腺炎病人有哪些表现需按重症胰腺炎处理：
重症胰腺炎临床表现①腹痛、腹胀：
疼痛程度严重，常伴休克症状;②烦躁不安，皮肤呈斑点状，四肢冷厥;③心率增块、体温增高;④休克;⑤上消化道出血;⑥胸腔积液、呼吸衰竭、肺不张、肺梗死：
⑦黄疸;⑧腰部或脐周皮肤出现色泽改变的皮肤斑。
你要看它是急性的还是慢性的急性胰腺炎，其临床特点是突然发作的持续性的上腹部剧痛，伴有发热、恶心、呕吐，血清和尿淀粉酶活力升高，严重者可发生腹膜炎和休克。
慢性胰腺炎表现为反复发作的急性胰腺炎或胰腺功能不足的征象，可有腹痛、腹部包块、黄疸、脂肪泻、糖尿病等表现。
急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。
坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。
1剧烈腹痛突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。
常在饱餐或饮酒后发作。
腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。
合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。
多向腰背部放射，以左侧为著。
弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。
普通型腹痛3～5天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。
2恶心呕吐起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。
坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。
3发烧普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。
坏死出血型发烧较高，持续不退，体温40℃左右。
4休克见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。
5化验检查血清淀粉酶超过500单位，即可诊断。
但血清淀粉酶是在发病8小时以后上升，持续3～5天下降。
所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。
尿淀粉酶升高可做参考。
7/分析血尿淀粉酶在急性胰腺炎诊断中的作用 目前急性胰腺炎（AP）的诊断除依赖病史、体征外，也需要血清酶学检查、血清标志物以及CT为代表的系列影像检查以及Ranson、APACHEII评分系统等。
这其中常用的有淀粉酶（Amy）、脂肪酶（LP）为代表的血清酶学检查，但AMY的敏感性和特异性方面存在不足，LP虽特异性高，但病情早期不能及时反应，CT是诊断胰腺炎最准确的方法，但早期也不敏感。
血清标志物中常用的C反应蛋白（CRP）不能作为急性胰腺炎诊断的独立性指标，仅作为判断胰腺坏死和病变严重程度的辅助指标。
在基层最常用的依旧为血、尿淀粉酶和CT。
在此就血、尿淀粉酶在急性胰腺炎中的作用综述如下。
目前认为AP是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官器质和（或）功能的改变。
可分为轻症AP（简称MAP约占70%~80％为自限性疾病）和重症AP（简称SAP约占20%~30％为危重病），病因主要有胆道疾病、酒精、高血脂及特发等，其发病的研究已取得相当大的进展，但尚未完全清楚，目前无法预测哪些患者会由MAP发展成SAP。
AP中血、尿淀粉酶升高的病因：
一般认为我国以胆道疾病为主要病因，而欧美国家以酗酒为主要病因。
8/急性胰腺炎鉴别诊断 一、急性胆道疾患 胆道疾患常有绞痛发作史，疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散，Murphy征阳性，血尿淀粉酶正常或轻度升高。
但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。
二、急性胃肠炎 发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常等。
三、消化性溃疡穿孔 有长期溃疡病史，突然发病，腹痛剧烈可迅速波及全腹，腹肌板样强直，肝浊音界消失，X线透视膈下可见游离气体，血清淀粉酶轻度升高医学教，育网|搜集整理。
四、急性心肌梗塞 可突然发生上腹部疼痛，伴恶心、呕吐、但血淀粉酶多不升高，并有典型的心电图改变以资鉴别。
五、急性肠梗阻 特别是高位绞窄性肠梗阻，可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，或大便不通、无虚恭。
X线显示典型机械性肠梗阻，且血清淀粉酶正常或轻度升高。
六、其他 需注意与肠系膜血管栓塞，脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别9/急性胰腺炎的内科治疗 大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎：
经3～5天积极治疗常可治愈。
治疗措施：
①禁食；②胃肠减压；③静脉输液，积极补足血容量，注意维持热能供应，维持水电解质和酸碱平衡；④止痛：
腹痛剧烈可给予哌替啶}⑤抗生素：
由于急性胰腺炎属化学性炎症，抗生素并非必要；但我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，如合并感染，需选用1～2种抗生素；⑥抑酸治疗：
静脉给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。
重症胰腺炎必须采取综合性治疗措施，积极抢救，除上述治疗措施还应：
（1）监护应转入重症监护病房（ICU）：
针对器官功能衰竭及代谢紊乱采取相应的措施。
如密切监测血氧、血压、尿量等。
（2）维持水、电解质平衡。
保持血容量：
应积极补充液体及电解质，维持有效血容量。
重症患者常有休克，应给予鲜血、白蛋白或血浆代用品。
（3）营养支持：
对重症胰腺炎尤为重要。
早期采用全胃肠外营养（TPN）；如无肠梗阻，应尽早进行空肠置管，进行肠内营养（EN）。
营养支持可以增强肠道黏膜屏障，防止肠内细菌移位而引起胰腺坏死合并感染。
（4）抗菌药物：
重症胰腺炎应常规使用抗生素，有预防胰腺坏死合并感染的作用。
抗生素选用应考虑：
①对胰腺有较好渗透性的抗生素：
如亚胺培南或喹诺酮类等，并联合应用对厌氧菌有效的药物（如甲硝唑）；②对肠道移位细菌（大肠埃希菌、假单胞菌、金葡菌等）敏感的抗生素。
第二、三代头孢菌素也可考虑应用。
（5）抑制胰液分泌：
生长抑素具有抑制胰酶和胰液分泌，抑制胰酶合成的作用。
生长抑素及其类似物八肽（奥曲肽）疗效较好，此外它还能减轻腹痛，减少局部并发症，缩短住院时间。
首剂100μg静脉注射，随后生长抑素／奥曲肽每小时用250μg/25～50μg持续静脉滴注，持续3～7天。
虽疗效尚未最后确定，但目前国内学者仍多推荐尽早使用。
（6）抑制胰酶活性：
仅适用于重症胰腺炎早期，但疗效仍有待证实。
抑肽酶（aprotinin）可对抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，还可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素医.学教育网搜集整理，一般20万～50万U/d，分2次溶于葡萄糖液静脉滴注；氟尿嘧啶可减少胰液分泌，抑制DNA和RNA合成，对磷脂酶A2和胰蛋白酶有抑制作用，每日500mg，加入5%葡萄糖液500m1中静滴。
加贝酯（FOY，gabexate）可抑制蛋白酶、凝血酶原、血管舒缓素、弹力纤维酶等，开始每日100～300mg溶于500～1500ml葡萄糖盐水，以2.5mg/（kg.h）速度静滴。
2～3日后根据病情好转，可逐渐减量。
10/甲状腺毒症：
甲状腺毒症是指任何原因引起血循环中甲状腺激素过多，引起甲亢表现（包括滤泡被炎症破坏、滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺机能亢进，如：
亚急性甲状腺炎、安静型甲状腺炎、产后甲状腺炎）如：
机体产热增多，病人怕热不怕冷，手平举可见细微震颤。
11/什么是甲亢？
甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢），是由多种原因引起的甲状腺功能亢进和（或）血循环中甲状腺激素水平增高所致的一组常见的内分泌病，临床上以高代谢征群、甲状腺肿大、突眼症、神经及心血管系统功能紊乱为特征，病理上甲状腺可呈弥漫性、结节性或混合性肿大等表现。
甲亢病因包括弥漫性毒性甲状腺肿（也称Graves病），炎性甲亢（亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎和桥本甲亢）、药物致甲亢（左甲状腺素钠和碘致甲亢）、hCG相关性甲亢（妊娠呕吐性暂时性甲亢）、和垂体TSH瘤甲亢。
临床上80%以上甲亢是Graves病引起的，Graves病是甲状腺自身免疫病，患者的淋巴细胞产生了刺激甲状腺的免疫球蛋白-TSI，临床上我们测定的TSI为促甲状腺素受体抗体：
TRAb。
Graves病的病因目前并不清楚，可能和发热、睡眠不足、精神压力大等因素有关，但临床上绝大多数患者并不能找到发病的病因。
Graves病常常合并其他自身免疫病，如白癜风、脱发、1型糖尿病等。
甲亢多数是Gravs病，是一种属于器官自身免疫病，器官自身免疫病常常会合并其他器官自身免疫病，甲亢患者常常合并突眼，突眼是眼眶（包括眼外肌和眼球后脂肪）的器官自身免疫病。
临床上除了Graves病患者可以表现突眼，其他一些甲状腺自身免疫病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎也可表现突眼，所以我们称其为“甲状腺相关性眼病”。
甲状腺相关性眼病和Graves病之间没有直接关系，它们之间不是“父子”关系，而是“兄弟”关系，甲亢控制满意对眼病有帮助，但并不是一定会好转的。
12/临床表现
甲状腺激素是促进新陈代谢，促进机体氧化还原反应，代谢亢进需要机体增加进食；胃肠活动增强，出现便次增多；虽然进食增多，但氧化反应增强，机体能量消耗增多，患者表现体重减少；产热增多表现怕热出汗,个别患者出现低热；甲状腺激素增多刺激交感神经兴奋，临床表现心悸、心动过速，失眠，对周围事物敏感，情绪波动，甚至焦虑。
甲亢患者长期没有得到合适治疗，会引起消瘦和甲亢性心脏病。
患者消瘦常常容易患急性传染病感染致残或死亡。
甲亢性心脏病引起心脏扩大，心律失常、心房纤颤和心力衰竭，患者丧失劳动力，甚至死亡。
13/单纯性突眼与浸润性眼征区别：
Graves眼病的诊断
13/单纯性突眼与浸润性眼征区别：
Graves眼病的诊断
本病起病可急可缓，可伴有或不伴有高代谢症群，亦可先后不一，病情多为中度或重度，呈进行性双侧或单侧突眼，突眼度多在19~20mm以上，而不同于良性突眼。
一般单纯性或良性突眼表现为突眼（突眼度<19mm），眼裂增大，上眼睑挛缩，少数有复视，甚至眼睑下垂，即有体征而无明显症状。
浸润性或恶性突眼，除突眼（突眼度>19mm）外还伴有疼痛、流泪、怕光、充血、水肿、甚至角膜溃疡，严重者视神经受累视力丧失，即既有体征又有症状。
甲状腺眼病根据临床表现分度。
分类（度）
症状和体征
０
无症状和体征
１
仅有眼征，（限于上眼睑挛缩，凝视，眼睑滞后，突眼度至22mm。
）无症状
２
软组织受累（有症状和体征 如多泪、异物感、球后不适、畏光等）
３
突眼 （突眼度>22mm，或双眼突出度相差3mm以上，或随诊中有3mm以上进展）
４
眼外肌受累（常伴有复视）
５
角膜受累（由于突眼）
６
视力丧失（视神经受累）
14/甲状腺危象甲状腺危象（thyroidstormorthyroidcrisis）是甲状腺功能亢进最严重的并发症，多发生在甲亢未治疗或控制不良患者，在感染，手术，创伤或突然停药后，出现以高热，大汗，心动过速，心律失常，严重呕泻，意识障碍等为特征的临床综合征。
（一）手术性因素甲亢患者在手术中或术后4—16小时内发生危象常与手术直接有关。
凡在术16小时后出现者，应可找感染病灶或其他诱因，如输液、输血反应等。
甲状腺本身的手术或其他急诊手术如急腹症、刨宫产，甚至拔才等均可引起危象。
手术引起甲亢危象的原因如下：
甲亢病情未控制：
术前末用抗甲状腺药物做准备或推备不充分，甲亢病情末完全控制；或甲状晾手术延误至抗甲状腺药物停用过久，碘剂作用脱逸，甲状腺又可以合成并释放甲状腺激素。
甲状腺激素释放：
手术应激或手术时挤压甲状腺，导致大量甲状腺激素释放入血循环。
全身麻醉亦可使组织中的甲状腺激素进入血液循环。
术小或术后并发喉头水肿、行气管切开等，造成再次手术刺激。
（二）非手术性因素指手术以外的诱因引起、常见有如下几种：
感染：
细菌或病菌感染是目前诱发危象的主要原因。
多见于急性扁桃体炎、肾孟肾炎、支气管肺炎、阑尾炎、败血症、水后伤口感染等急性及严重感染病例。
停用抗甲状腺药物：
甲亢病情未控制，灾然停用抗甲状腺药物而激发危象。
精神神经因素：
严重精神创伤、精神紧张、恐惧等亦为激发危象的常见原因。
有因精神创伤及惧怕中状腺手术而激发危象的报道。
代谢性疾病：
糖尿病酮症酸中毒、严重脱水、电解质紊乱、酸碱失衡等。
应激：
过度紧张、高温环境、过度疲劳、情绪激动等应激可导致甲状腺激素突然释放。
其他：
过度挤压甲状腺、同位素碘治疗引起放射性甲状腺炎等均可导致大量的甲状腺激素释放入血。
15/甲状腺危象的发病机制和病理生理尚未完全阐明。
由于危象都发生于甲亢未能有效控制者，而且危象发作时dK中甲状腺家明显增高，因此许多作者认为危象的病因是单位时间内甲状腺案分泌过盛，导致机体代谢紊乱的结果。
但甲亢患者服甲状腺素后，一般不引起危象，因此不能简单地认为甲亢危象是由于血甲状腺素过多所致。
重征净亢长期不能控制者常伴有潜在性肾广腺皮质功能衰竭，有些病例死后尸解发现津上腺皮质有萎缩、变性及出血。
激发危象的诱因与肾上腺危象的诱因相同，危象的许多表现与旨上腺危象相似，用大剂量肾—亡腺皮质激素治疗危象亦能收到较好疗效。
这些均支持危象的发生与肾上腺皮质衰竭有密切的因果关系。
但完全凭此解释危象发生的全部过程尚存不足，可能为多种闲素相互作用的结果。
[1]
临床表现
⑴发热体温>39℃，皮肤潮红，大汗淋漓。
⑵心血管表现心动过速（140～240次/分），心律失常，脉压差增大，部分患者可发生心衰或休克。
⑶胃肠道症状食欲减退，恶心，呕吐及腹泻。
部分患者伴有黄疸和肝功损伤。
⑷神经精神症状烦躁不安，激动，定向力异常，焦虑，幻觉，严重者可出现谵妄和昏迷。
2淡漠型危象:
少部分中老年病人表现为神志淡漠，嗜睡，虚弱无力，反射降低，体温低，心率慢，脉压小，最后陷入昏迷而死亡。
辅助检查
⑴血象多无异常
⑵甲状腺激素谱T3，T4，PBI可明显增高，也可在一般的甲亢范围内。
⑶电解质血钠，血氯，血钙减低，部分病人血磷与血钾升高。
⑷其他肝功检查可见黄疸指数升高及转氨酶异常，血清胆固醇降低。
少部分患者血清尿素氮升高。
⑸淡漠型危象实室验检查不如活跃型改变显。
4诊断依据
危象前期危象期
体温39℃
心率120～150次/分>160次/分
出汗多汗大汗淋漓
神志烦躁嗜睡躁动谵妄，昏睡昏迷
消化道症状食欲减少恶心呕吐
大便次数增多腹泻
体重降至40～45㎏以下
救治与护理
A、⑴严密观察病情监测生命体征的变化，发现异常及时处理。
⑵紧急处理
1）降低甲状腺激素浓度:
①抑制甲状腺激素合成首选丙硫氧嘧啶
②抑制甲状腺激素释放复方碘口服液
③清除血浆内激素采用血液透析，滤过或血浆置换。
2）。
降低周围组织对甲状腺激素的反应:
①普萘洛尔:
抑制外周组织T4转换为T3。
②利血平和胍乙啶:
可以消耗组织中的儿茶酚胺，减轻甲亢在周围组织的表现
③氢化可的松:
可改善机体反应性，提高应激能力。
还可抑制组织中T4向T3转化，与抗甲状腺药物有协同作用。
（3）加强护理
①绝对卧床休息，保持环境安静，减少不良刺激。
对烦躁病人，可给予镇静剂。
②高热病人给予物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物。
③纠正水和电解质紊乱，每日饮水量不少于2000ml，给予高热量，高蛋白，高纤维素饮食。
④做好各种抢救准备，预防吸入性肺炎等并发症。
⑤以高度同情心，关怀病人，消除恐惧心理，树立战胜疾病的信心。
B、降低血循环中甲状腺激素的水平
（1），减少甲状腺激素的合成：
立即口服或鼻饲ATD，首选PTU，首剂600mg，继用200mg，每日口服3次，待症状缓解后减至一般治疗剂量。
（2）阻止甲状腺激素的释放：
复方碘口服溶液，首剂30-60滴，以后每6-8小时5-10滴，或用碘化钠0。
5-1。
0静滴，继视病情逐渐减量一般3-7日停药。
如患者对碘剂过敏，可改用碳酸锂0。
5-1。
5g/d，分3次口服。
（3），抑制组织T4转化为T3和（或）抑制T3与细胞受体结合。
PTU碘剂，β受体阻滞剂法和糖皮质激素。
（4），降低血TH浓度在上述常规治疗效果不满意时，可选用血液透析，腹膜透析或血浆置换等措施迅速降低血TH浓度。
（5），降低周围组织对甲状腺激素和儿茶酚胺的反应性，可用β-受体阻滞剂和利血平。
（6）适当使用糖皮质激素
甲状腺危象患者处于肾上腺皮质功能相对不足状态，而糖皮质激素可以抑制TH分泌以及T4向T3转化，减轻外周组织对甲状腺激素的反应并有退热、抗毒与抗休克作用。
（7）支持对症治疗
包括供氧、防治感染，高热者予物理方法使体温恢复正常，，高热者可用解热药，但应避免应用乙酰水杨酸类解热药，以防FT3、FT4急剧升高。
应在监护心、脑、肾功能的条件下，迅速纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，补充葡萄糖、热量和多种维生素。
危象控制后，应选择合适的方法，尽早治疗甲亢。
16/淡漠型甲亢淡漠型甲亢又称隐蔽型甲亢，为甲亢的特殊表现类型。
患者无典型甲亢症状或其症状与典型甲亢相反，主要表现为消瘦、精神抑郁，缺乏其它高代谢症侯群及神经应激性增高症状，易漏诊或误诊。
患者一般年纪较大，女性多见。
临床表现
淡漠型甲亢多数见于老年患者，表现不典型，具有如下特点：
①发病较隐匿；
②
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