颅脑损伤后颅内压增高.ppt

颅脑损伤后颅内压增高.ppt

《颅脑损伤后颅内压增高.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《颅脑损伤后颅内压增高.ppt（38页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

颅脑损伤后颅内压增高颅脑损伤后颅内压增高颅脑损伤后颅内压增高颅脑损伤后颅内压增高浙二医院神经外科吕世亭浙二医院神经外科吕世亭浙二医院神经外科吕世亭浙二医院神经外科吕世亭一、颅内压的组成及测定一、颅内压的组成及测定一、颅内压的组成及测定一、颅内压的组成及测定颅内压的组成颅内压的组成颅内压的组成颅内压的组成除了出入颅腔（特别是颈静脉）及颅底孔（特别是枕骨大除了出入颅腔（特别是颈静脉）及颅底孔（特别是枕骨大孔）与颅外相通外，颅腔是一个完全密闭的容器，颅腔容孔）与颅外相通外，颅腔是一个完全密闭的容器，颅腔容积是恒定的；积是恒定的；颅腔内有颅腔内有33种内容物种内容物:

脑组织、脑脊液和血液。

脑组织，脑组织、脑脊液和血液。

脑组织，1400g1400g，80%90%80%90%；脑脊液，；脑脊液，150ml150ml，10%10%；血液，；血液，75ml75ml，2%11%2%11%；颅内压主要有两种压力因素组成并维持着，即脑脊液的液颅内压主要有两种压力因素组成并维持着，即脑脊液的液体静力压和脑血管张力变动的压力。

体静力压和脑血管张力变动的压力。

颅内压的测定颅内压的测定颅内压的测定颅内压的测定按传感器和颅腔的关系分植入法和导管法；按传感器和颅腔的关系分植入法和导管法；按传感器的种类分液压和非液压法；按传感器的种类分液压和非液压法；按传感器和导管的安置部位分脑室法、硬膜下法按传感器和导管的安置部位分脑室法、硬膜下法、蛛网膜下法、硬膜外法、腰穿法、无损伤前囱、蛛网膜下法、硬膜外法、腰穿法、无损伤前囱门测定法、脑组织法；门测定法、脑组织法；此外还有经颅多普勒捡测此外还有经颅多普勒捡测ICPICP等等。

等等。

目前国内对颅内压评估主要靠临床表现和目前国内对颅内压评估主要靠临床表现和CSFCSF测测压来判断。

压来判断。

二、颅脑损伤时颅内压增高的原因二、颅脑损伤时颅内压增高的原因二、颅脑损伤时颅内压增高的原因二、颅脑损伤时颅内压增高的原因颅脑损伤时颅内血肿及脑挫裂伤伴有的脑颅脑损伤时颅内血肿及脑挫裂伤伴有的脑水肿是引起颅内压增高的最常见病因；水肿是引起颅内压增高的最常见病因；此外引起颅内压增高的原因还有：

此外引起颅内压增高的原因还有：

颅骨广泛凹陷性骨折，蛛网膜下腔颅骨广泛凹陷性骨折，蛛网膜下腔出血伴脑血管痉挛、脑梗塞、脑脊液循环出血伴脑血管痉挛、脑梗塞、脑脊液循环不畅等致外伤性脑积水，急性脑肿胀，静不畅等致外伤性脑积水，急性脑肿胀，静脉窦血栓形成等等。

脉窦血栓形成等等。

三、颅内压增高的病理生理三、颅内压增高的病理生理三、颅内压增高的病理生理三、颅内压增高的病理生理

（1）

（1）正常正常ICPICP成人平卧时，腰椎穿刺测脑脊液压力为成人平卧时，腰椎穿刺测脑脊液压力为0.0.7-2.0kPa（5-15mmHg7-2.0kPa（5-15mmHg，70-180mmH70-180mmH22O）,O）,儿童为儿童为0.5-1.0kPa（4-7.5mmHg,50-100m0.5-1.0kPa（4-7.5mmHg,50-100mmHmH22O）O）。

正常颅内压水平的上界，成人为正常颅内压水平的上界，成人为2kPa2kPa，儿，儿童为童为1.0kPa1.0kPa，超此界限即为，超此界限即为ICPICP增高。

增高。

（2）

（2）颅内压的调节颅内压的调节成人颅腔容积约为成人颅腔容积约为1400-1500ml1400-1500ml，颅腔容，颅腔容积基本恒定；积基本恒定；若脑组织、脑脊液、血液三者中，有一种若脑组织、脑脊液、血液三者中，有一种的体积增大或增加，其他两种内容物的量的体积增大或增加，其他两种内容物的量则相应减少则相应减少（Monroe-Kellie（Monroe-Kellie原理原理），以维持，以维持颅内压在一定限度之水平上颅内压在一定限度之水平上,从而保持从而保持ICPICP在正常的平衡状态。

在正常的平衡状态。

（3）（3）容积与压力关系及容积代偿容积与压力关系及容积代偿容积压力关系曲线：

容积压力关系曲线：

颅内体积增加时，压力发生骤增的点称为颅内体积增加时，压力发生骤增的点称为临界点；临界点；在此一临界点前，颅内对容积增加尚有代在此一临界点前，颅内对容积增加尚有代偿力，超过临界点即失代偿，颅内容积微偿力，超过临界点即失代偿，颅内容积微少的增加，则使颅内压剧增，加重脑移位少的增加，则使颅内压剧增，加重脑移位与脑疝。

与脑疝。

（4）（4）脑脊液动力学变化与脑脊液动力学变化与ICPICP调调节节脑脊液主要由脉络丛生成，脑脊液主要由脉络丛生成，ICPICP增高时，增高时，脑脊液回吸收量增加，而生成的速度影响脑脊液回吸收量增加，而生成的速度影响不大；不大；脑脊液吸收量的增加，可在一定的范围内脑脊液吸收量的增加，可在一定的范围内缓解颅内压增高的程度。

同时，缓解颅内压增高的程度。

同时，ICPICP增高增高时，脑室脑蛛网膜下腔与脑池内的部分脑时，脑室脑蛛网膜下腔与脑池内的部分脑脊液可因受挤压而流入脊髓蛛网膜下腔，脊液可因受挤压而流入脊髓蛛网膜下腔，使颅内容物总体积减少，颅内压得以降低使颅内容物总体积减少，颅内压得以降低。

（55）脑血流与颅内压的关系及其）脑血流与颅内压的关系及其调节作用调节作用颅内压增高时，脑血流量将减少，而脑静脉系统颅内压增高时，脑血流量将减少，而脑静脉系统的血液因受挤压而排出增多，于是脑血流量更显的血液因受挤压而排出增多，于是脑血流量更显减少，从而使颅内压有所降低；减少，从而使颅内压有所降低；脑血流量与脑动脉灌注压成正比，与脑血管阻力脑血流量与脑动脉灌注压成正比，与脑血管阻力成反比；成反比；通常通常,脑血流量通过中枢的自动调节而变化。

脑脑血流量通过中枢的自动调节而变化。

脑血管直径大小还受动脉内二氧化碳分压和动脉血血管直径大小还受动脉内二氧化碳分压和动脉血酸碱度的影响而变化，脑血管直径的变化，必然酸碱度的影响而变化，脑血管直径的变化，必然使脑血流量发生改变。

这种化学性自动调节的实使脑血流量发生改变。

这种化学性自动调节的实现，仅在颅内压正常或升高不超过动脉舒张压，现，仅在颅内压正常或升高不超过动脉舒张压，脑灌注压在脑灌注压在4-5.3kPa（30-40mmHg）4-5.3kPa（30-40mmHg）以上，动脉内以上，动脉内PaCOPaCO22在在4-6.6kPa（30-50mmHg）4-6.6kPa（30-50mmHg）的状态下才能发的状态下才能发挥作用挥作用。

四、颅内压增高的临床表现四、颅内压增高的临床表现四、颅内压增高的临床表现四、颅内压增高的临床表现头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征增高的三主征头痛是常见症状，发生率约为头痛是常见症状，发生率约为808090%;90%;头痛多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、头痛多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。

平卧或咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。

平卧或侧卧头低位亦可使头痛加重，坐姿时减轻侧卧头低位亦可使头痛加重，坐姿时减轻;早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性伴阵发性加剧。

头痛的机理可痛为持续性伴阵发性加剧。

头痛的机理可能与颅内压增高使颅内痛觉敏感组织受到能与颅内压增高使颅内痛觉敏感组织受到刺激或牵拉有关。

刺激或牵拉有关。

呕吐不如头痛常见呕吐不如头痛常见;多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴有或不伴有恶心食无关，伴有或不伴有恶心;其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中枢所致。

枢所致。

视神经乳头水肿是颅内压增高最客观的重视神经乳头水肿是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为要体征，发生率约为606070%;70%;虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失觉异常，或有短暂的视力丧失;这些视觉症状只持续数秒，少数可达这些视觉症状只持续数秒，少数可达3030秒秒左右，称为弱视发作。

弱视发作常见于慢左右，称为弱视发作。

弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。

性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。

如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。

续存在，最终导致视力永久性丧失。

其他症状其他症状:

可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。

颅内高压严重时有生命体征变化颅内高压严重时有生命体征变化:

脉搏的变化多表现为脉搏缓慢（脉搏的变化多表现为脉搏缓慢（55006060次分），若颅内压力继续增高，次分），若颅内压力继续增高，脉搏可以增快；脉搏可以增快；颅内压迅速增高时血压亦常增高；颅内压迅速增高时血压亦常增高；呼吸多为频率改变，先深而慢，随呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气亦不少见。

亦不少见。

当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成；裂隙，即为脑疝形成；疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高，危及生命安全；升高，危及生命安全；临床常见的脑疝主要是小脑幕切迹疝及枕临床常见的脑疝主要是小脑幕切迹疝及枕骨大孔疝。

骨大孔疝。

五、诊断五、诊断五、诊断五、诊断ICPICP增高的诊断，应重视病因的诊断，增高的诊断，应重视病因的诊断，结合病史、临床症状结合病史、临床症状,观察有无视乳头水肿观察有无视乳头水肿,可谨慎地作腰椎穿刺测压可谨慎地作腰椎穿刺测压,同时进行同时进行MRIMRI或或CTCT及及ECTECT等检查等检查,诊断便不难作出。

尚诊断便不难作出。

尚有采取颅内压监护，观察颅内压增高的动有采取颅内压监护，观察颅内压增高的动态变化。

态变化。

六、颅内压增高的处理六、颅内压增高的处理六、颅内压增高的处理六、颅内压增高的处理（11）一般处理）一般处理11、头位抬高、头位抬高:

15-30:

15-30。

，条件许可应根据，条件许可应根据ICPICP来来进行调整。

进行调整。

有研究表明抬高头位可以降低脑静脉压力和脑血有研究表明抬高头位可以降低脑静脉压力和脑血流量，因而可以稳定的降低颅内压；流量，因而可以稳定的降低颅内压；最近有学者认为抬高头位有降低最近有学者认为抬高头位有降低CPPCPP的危险，的危险，部分学者认为在部分学者认为在CPP70mmHgCPP70mmHgCPP70mmHg的的情况下是安全的；情况下是安全的；应避免头颈部位置过于扭曲以免影响静脉回流。

应避免头颈部位置过于扭曲以免影响静脉回流。

吸痰和颈部操作应十分小心。

吸痰和颈部操作应十分小心。

22、液体的管理：

、液体的管理：

过去主张限制液体量，以避免增加脑组织的水份过去主张限制液体量，以避免增加脑组织的水份；目前发现低血容量可以导致目前发现低血容量可以导致CPPCPP的下降，导致脑的下降，导致脑组织的缺血缺氧。

另外，没有证据显示限制液体组织的缺血缺氧。

另外，没有证据显示限制液体可以改善脑水肿，因此应尽可能避免低血容量；可以改善脑水肿，因此应尽可能避免低血容量；但在具有细胞毒性脑水肿时，由于在脑细胞膜损但在具有细胞毒性脑水肿时，由于在脑细胞膜损害的情况下，可以使脑组织的渗透压升高，因而害的情况下，可以使脑组织的渗透压升高，因而应避免静脉和肠道的低渗溶液；应避免静脉和肠道的低渗溶液；因此，只可以使用等渗溶液。

应及时纠正血清的因此，只可以使用等渗溶液。

应及时纠正血清的低渗状态（渗透压小于低渗状态（渗透压小于280mOsm/Kg280mOsm/Kg），轻微的），轻微的高渗状态（渗透压高渗状态（渗透压300-315mOsm/Kg300-315mOsm/Kg）有利于减）有利于减轻脑水肿。

轻脑水肿。

33、体温的管理：

、体温的管理：

应积极处理发热，发热可以增加血流量，应积极处理发热，发热可以增加血流量，而升高而升高ICPICP，在动物实验中表明可以加重，在动物实验中表明可以加重脑组织的缺血缺氧损害；脑组织的缺血缺氧损害；持续性高热的患者应使用扑热息痛和低温持续性高热的患者应使用扑热息痛和低温毯。

也可以使用消炎痛，消炎痛可能具有毯。

也可以使用消炎痛，消炎痛可能具有直接的降颅内作用。

直接的降颅内作用。

44、预防癫痫：

、预防癫痫：

癫痫可以引起脑血流量的增加，在脑血管癫痫可以引起脑血流量的增加，在脑血管自动调节功能降低的情况下脑血容量的增自动调节功能降低的情况下脑血容量的增加可以引起颅压增高，因此主张积极预防加可以引起颅压增高，因此主张积极预防癫痫。

癫痫。

55、激素：

、激素：

地塞米松的抗炎作用强，而水钠潴留作用则极微地塞米松的抗炎作用强，而水钠潴留作用则极微，故常为首选的制剂，可静脉或肌肉注射，一般，故常为首选的制剂，可静脉或肌肉注射，一般成人首次剂量为成人首次剂量为12mg12mg，以后每，以后每66小时小时4mg4mg，一，一周后逐渐停药。

大剂量在前周后逐渐停药。

大剂量在前ll一一22日可日可100-400100-400mgmg日，儿童日，儿童0.5-l0.5-l毫克公斤次，毫克公斤次，3-63-6次次/日，成人口服剂量日，成人口服剂量2-4mg2-4mg，3-43-4次次/日；小儿日；小儿0.0.1-0.25mg1-0.25mgkgkg日，分日，分3-43-4次服用。

次服用。

甲强龙甲强龙,在严重情况时使用在严重情况时使用,30mg/kg,30mg/kg体重体重,30,30分钟作静脉注射分钟作静脉注射,如需要可如需要可48h48h内每隔内每隔4-6h4-6h重复重复一次。

一次。

66、镇静：

、镇静：

镇静是控制镇静是控制ICPICP的关键因素，经常被忽视；的关键因素，经常被忽视；患者由各种原因引起的紧张、挣扎等，可以通过患者由各种原因引起的紧张、挣扎等，可以通过升高胸内压、颈静脉压使颅内压升高。

交感神经升高胸内压、颈静脉压使颅内压升高。

交感神经兴奋引起的高血压和心动过速亦可以引起颅高压兴奋引起的高血压和心动过速亦可以引起颅高压，除外焦虑和恐惧也可以引起脑代谢率升高和血，除外焦虑和恐惧也可以引起脑代谢率升高和血流速度增快；流速度增快；在进行其他治疗之前，激惹的患者应首先进行镇在进行其他治疗之前，激惹的患者应首先进行镇静治疗使患者安静下来；静治疗使患者安静下来；部分肠道外的镇静剂可以引起呼吸暂停和低血压部分肠道外的镇静剂可以引起呼吸暂停和低血压，因此必须进行气管插管和监测血压；，因此必须进行气管插管和监测血压；异丙酚是一种理想的用药，它半衰期短，具有抗异丙酚是一种理想的用药，它半衰期短，具有抗癫痫和清除自由基的作用。

癫痫和清除自由基的作用。

77、肌松剂：

、肌松剂：

结合适当的镇静剂，能够预防与咳嗽、用力、吸结合适当的镇静剂，能够预防与咳嗽、用力、吸痰和上呼吸机有关的胸腔内压和静脉压力增高引痰和上呼吸机有关的胸腔内压和静脉压力增高引起的起的ICPICP升高；升高；非极性剂，如维库溴胺（非极性剂，如维库溴胺（0.05mg/h0.05mg/h），具有轻），具有轻微的组织胺释放和神经节阻滞作用，在这种状态微的组织胺释放和神经节阻滞作用，在这种状态下优先使用。

下优先使用。

ICPICP显著升高的患者，在吸痰前应显著升高的患者，在吸痰前应使用肌松剂使用肌松剂,利多卡因是一种可以选择的药物；利多卡因是一种可以选择的药物；极性神经肌肉阻滞剂因可以升高颅内压和降低脑极性神经肌肉阻滞剂因可以升高颅内压和降低脑灌注压应避免使用。

灌注压应避免使用。

88、血压的管理：

、血压的管理：

镇静后如果镇静后如果MAPMAP和和ICPICP仍然较高，降低血压可以降仍然较高，降低血压可以降低低ICPICP。

这在脑的自动调节功能紊乱时尤其有效。

这在脑的自动调节功能紊乱时尤其有效;如果如果CPP120mmHgCPP120mmHg，ICP20mmHgICP20mmHg，应该使用，应该使用短效的降血压药物，使短效的降血压药物，使CPPCPP接近接近100mmHg100mmHg左右左右;避免使避免使CPP70mmHgCPP70mmHg，因为可以引起脑缺氧，反，因为可以引起脑缺氧，反射性脑血管扩张射性脑血管扩张;拉贝洛尔和尼卡的平是拉贝洛尔和尼卡的平是ICPICP升高患者常用的两种降升高患者常用的两种降压药物。

硝普钠因为可以诱导脑血管扩张而进一步压药物。

硝普钠因为可以诱导脑血管扩张而进一步升高升高ICPICP，因而应避免使用。

当，因而应避免使用。

当CPP70mmHg,ICPP20mmHgCP20mmHg时，合理的策略是升高利用升压药物时，合理的策略是升高利用升压药物提高提高MAPMAP，如多巴胺。

，如多巴胺。

（22）高渗性脱水）高渗性脱水甘露醇首次经过脑组织时，不能透过血脑屏障，甘露醇首次经过脑组织时，不能透过血脑屏障，因此能使脑组织快速脱水。

同时甘露醇能引起继因此能使脑组织快速脱水。

同时甘露醇能引起继发性的血液高渗状态起到脱水作用。

另外，甘露发性的血液高渗状态起到脱水作用。

另外，甘露醇能降低血粘度，短暂性的升高脑血液量，反射醇能降低血粘度，短暂性的升高脑血液量，反射性的引起脑血管收缩，从而降低脑组织容积；性的引起脑血管收缩，从而降低脑组织容积；甘露醇首剂用量为甘露醇首剂用量为1.0g/Kg,1.0g/Kg,以后的用量为以后的用量为0.25-0.0.25-0.5g/Kg5g/Kg，如果，如果ICP20mmHgICP20mmHg，可重复使用（每，可重复使用（每4-64-6小时一次），通常每日的最大用量是小时一次），通常每日的最大用量是2g/Kg;2g/Kg;由于甘露醇具有反跳作用，推荐使用不超过由于甘露醇具有反跳作用，推荐使用不超过55天天；长期使用甘露醇时易引起低钾血症和高钠血症，长期使用甘露醇时易引起低钾血症和高钠血症，因此要注意监测水电解质。

因此要注意监测水电解质。

甘油的降压作用较为温和，当甘油透过血脑屏障甘油的降压作用较为温和，当甘油透过血脑屏障时可以被脑组织代谢，因而无明显反跳作用；时可以被脑组织代谢，因而无明显反跳作用；静注静注10%10%的甘油具有以下作用：

的甘油具有以下作用：

11）提高梗塞灶）提高梗塞灶脑组织的灌注压；脑组织的灌注压；22）减轻脑水肿；）减轻脑水肿；33）改善脑）改善脑的代谢；的代谢；44）增加脂质合成；）增加脂质合成；55）提高心钠素的）提高心钠素的水平；水平；一般的用法是一般的用法是10%10%的甘油的甘油250ml250ml，q6hq6h；由于甘油太甜，口服患者常常难以耐受。

静脉内由于甘油太甜，口服患者常常难以耐受。

静脉内注射甘油可以诱导溶血，因此给药时不能太快。

注射甘油可以诱导溶血，因此给药时不能太快。

另外，糖尿病患者慎用。

基于以上原因，甘油并另外，糖尿病患者慎用。

基于以上原因，甘油并未被广泛应用。

未被广泛应用。

利尿剂：

有利尿脱水的作用，使血液浓缩，渗透利尿剂：

有利尿脱水的作用，使血液浓缩，渗透压增高，从而使脑组织脱水与压增高，从而使脑组织脱水与ICPICP降低降低;此外，此外，尚可使脑脊液生成率下降尚可使脑脊液生成率下降40-7040-70；常用的强烈利尿剂有速尿与利尿酸。

二药与脱水常用的强烈利尿剂有速尿与利尿酸。

二药与脱水剂合用可以增加脱水作用，减少脱水剂的用量，剂合用可以增加脱水作用，减少脱水剂的用量，颅高压伴有心功能或肾功能障碍者，应先用利尿颅高压伴有心功能或肾功能障碍者，应先用利尿剂利尿，以减少血容量，然后再与脱水剂合用，剂利尿，以减少血容量，然后再与脱水剂合用，这种用法较单独用脱水剂有利；这种用法较单独用脱水剂有利；速尿与利尿酸的用法与剂量大致相同，一般用量速尿与利尿酸的用法与剂量大致相同，一般用量为为0.5-lmg0.5-lmgkgkg次，肌注或静脉注射，每日次，肌注或静脉注射，每日l-6l-6次。

成人次。

成人lmglmgkgkg的速尿可排尿的速尿可排尿1-21-2升。

一升。

一般静脉注射后般静脉注射后5-105-10分钟开始利尿分钟开始利尿,l-2,l-2小时发挥最小时发挥最大效能。

大效能。

（33）过度换气）过度换气将潮气量提高到将潮气量提高到12-14ml/Kg12-14ml/Kg，使二氧化碳分压降，使二氧化碳分压降至至30-35mmHg30-35mmHg，大部分患者，大部分患者ICPICP能降低能降低25-30%25-30%；过度换气不能降低过度换气不能降低ICPICP是预后不良的表现；是预后不良的表现；延长过度换气的时间对减少脑的水体积有效。

如延长过度换气的时间对减少脑的水体积有效。

如果恢复正常通气量过快，可以出现反跳。

当过度果恢复正常通气量过快，可以出现反跳。

当过度换气不再需要时，应该在换气不再需要时，应该在24-4824-48小时将血清二氧小时将血清二氧化碳分压降至正常；化碳分压降至正常；总的来讲，利用过度换气来降低颅内压，应该将总的来讲，利用过度换气来降低颅内压，应该将二氧化碳分压控制在二氧化碳分压控制在30-35mmHg30-35mmHg，直至，直至ICPICP被被控制。

除外，大部分患者需要使用镇静剂，如异控制。

除外，大部分患者需要使用镇静剂，如异丙酚、苯二氮卓类或吗啡，和间歇性的肌肉麻痹。

丙酚、苯二氮卓类或吗啡，和间歇性的肌肉麻痹。

（44）巴比妥昏迷）巴比妥昏迷如果以上方法不能控制如果以上方法不能控制ICPICP，可采取巴比妥昏迷；，可采取巴比妥昏迷；巴比妥可以诱导脑血流量和脑代谢的降低，在高剂量时可巴比妥可以诱导脑血流量和脑代谢的降低，在高剂量时可以降低脑容量和以降低脑容量和ICPICP。

此外，巴比妥还可轻微的降血压，。

此外，巴比妥还可轻微的降血压，减轻脑组织肿胀，并起着自由基清除剂的作用；减轻脑组织肿胀，并起着自由基清除剂的作用；临床试验表明，戊巴比妥静注，负载量为临床试验表明，戊巴比妥静注，负载量为5-20mg/Kg5-20mg/Kg，维持量为维持量为1-4mg/Kg1-4mg/Kg，使戊巴比妥的血药浓度，使戊巴比妥的血药浓度60mg/dl60mg/dl，脑电图呈爆发性抑制，能够有效的降低其他治疗无效的，脑电图呈爆发性抑制，能够有效的降低其他治疗无效的颅高压；颅高压；尽管大剂量的戊巴比妥能够降低颅内压，但在治疗过程中尽管大剂量的戊巴比妥能够降低颅内压，但在治疗过程中需要将需要将CPPCPP维持在维持在70mmHg70mmHg以上，因为巴比妥可以显著以上，因为巴比妥可以显著的降低的降低MAPMAP。

最近有研究表明巴比妥昏迷治疗可以诱导。

最近有研究表明巴比妥昏迷治疗可以诱导脑缺氧使预后更差，尽管脑缺氧使预后更差，尽管CPPCPP和和MAPMAP维持在治疗范围内维持在治疗范围内，尤其是当颈静脉血氧饱和度低于，尤其是当颈静脉血氧饱和度低于45%45%时。

时。

（55）低温治疗）低温治疗低温降低脑的代谢，因而降低脑血流量、脑容量低温降低脑的代谢，因而降低脑血流量、脑容量，从而降低，从而降低ICPICP；将体温控制在将体温控制在32-3432-34度可以降低度可以降低ICPICP和提高和提高CPPCPP，改善患者的预后，改善患者的预后，ICPICP可以平均降低可以平均降低10.4mmH10.4mmHgg左右；左右；在已做的研究中多通过使用低温毯来降温，也有在已做的研