颅内压增高.ppt

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颅内压增高（Intracranialhypertention）,概述（Introduction）,颅内压的概念。

颅内压系指颅内容物对颅腔壁上的压力，由液体静力压和血管张力变动的压力两个因素所组成的。

颅内容物的组成,颅内压的衡量：

脑脊液静水压,蛛网膜下腔脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，并与脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通，所以脑脊液的静水压就可代表颅内压，通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表。

颅内压增高的生理,脑及脑室系统示意图,正常颅内压,成人70-200mmH2O儿童50-100mmH2O腰穿测此压力，颅内压监测。

颅内压生理调节正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的，具体机制如下：

1.脑脊液的调节regulationofthecerebrospinalfluid：

脑脊液由侧脑室脉络丛产生循环蛛网膜颗粒静脉,

（1）当颅内压低于0.7kpa时：

侧脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。

（2）当颅内压高于0.7kpa时：

侧脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。

脑脊液占总容积10%，全部脑脊液排出也只能有10%的空间。

2.血流调节regulationoftheblood：

血流以1200ml/min的恒定速率进颅。

血流量=（平均A-颅内压）/脑血管阻力一旦颅内压增高到减少血流来调节时，应立即抢救。

3.脑组织brain：

长期受慢性压迫，可发生萎缩。

一个人在颅内压升高时，可以通过上述的某些调节机制来缓解颅内压。

4.PO2、PCO2、呼吸PO2升高，颅内压降低PCO2升高，颅内压升高吸气时略降低，呼气时稍升高,病因（Etiology）一颅内容物增加1.脑体积增大（脑水肿）2.脑脊液增多（脑积水）3.脑血流量增加（脑血管扩张）1.脑组织：

脑水肿血管源性血脑屏障破坏细胞外液增多细胞毒性细胞膜上三磷腺苷脂酶NaK泵失活导致细胞内钠淤积。

渗透压性,颅内压增高,2.血容量增加高碳酸血症脑血管扩张高血压引起脑血管被动扩张颅内静脉回流障碍3.脑脊液增多脑积水1）先天性脑积水常见有婴幼儿先天性交通性脑积水，可能与脑脊液的分泌和吸收功能障碍有关。

婴幼儿梗阻性脑积水见于先天性畸形，如中脑导水管发育畸形、先天性延脑及扁桃体下疝畸形、第四脑室闭锁症、脑发育不全性脑积水等。

2）后天性脑积水

（1）梗阻性脑积水室间孔、三脑室、导水管、四脑室、正中孔、小脑延髓池等的阻塞。

（2）交通性脑积水（3）脑脊液吸收障碍静脉窦受压或阻塞、耳源性脑积水等。

（4）脑脊液分泌过多如脉络丛乳头状瘤等。

（二）假性脑瘤症候群又称良性颅内压增高症候群。

包括原发性脑静脉引流异常、脑脊液分泌/释出异常，或内分泌、代谢、免疫功能紊乱等。

其发生率女性高于男性48倍，表现头痛、视乳头水肿、视力障碍和颅神经（常为第6颅神经）功能紊乱。

二.颅内占位性病变.颅内血肿（Intracranialhematoma）.脑挫裂伤（Contusionandlacerationofbrain）.颅内肿瘤（Intracranialtumor）.脑脓肿（Brainabscess）,三颅腔容积缩小A.颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症B.及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折,影响颅内压增高的因素：

1.年龄age：

（1）婴幼儿infant：

小儿颅缝未闭颅内压升高颅缝裂开病情进展缓慢

（2）老年人oldfolks：

脑萎缩颅内空间增大上述两种情况，病程延长。

2.病变扩张速度：

Langfitt，1965。

在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压变化。

颅内压（mmH2O）50040030020010012345678体积（ml）体积/压力曲线此曲线表明颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。

结论conclusion：

（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内压不增加或增加幅度小。

（2）4ml脑调节功能衰竭颅内压明显增加,临床意义clinicsignificance：

（1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高危象及脑疝。

（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高，达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增高，病情急转直下。

3.病变的部位病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况：

（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路，脑积水。

（2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产生颅内高压。

4.伴发脑水肿程度thedegreeofhydrocephalus：

炎症（脓肿、结核）、恶性肿瘤颅高压出现较早，病情进展迅速。

5.全身状况generalcondition：

肝昏迷，尿毒症，败血症，肺感染，酸中毒等。

ICP的病理生理改变,颅内压增高的后果

（一）,平均动脉压颅内压脑血流量（CBF）=脑血管阻力（CVR）脑灌注压（CPP）（正常值:

7090mmHg）血管阻力（CVR）（正常值:

1.22.5mmHg）脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加压反应来实现。

（当脑灌注压40mmHg时，自动调节失效。

）,1.脑血流量的影响（Influenceofcerebralbloodflow）,颅内压增高的后果

（二）,2.脑疝（Brainherniation）：

3.脑水肿（Hydrocephalus）：

细胞毒性：

缺氧，细胞内水分血管源性：

血脑屏障破坏，细胞外间隙水分4.库欣（Cushing）反应：

两慢一高，急性颅内压增高的典型表现。

颅内压增高的后果（三）,5.胃肠功能紊乱及消化道出（Gastrointestinaldysfunctionandhemorrhageofdigestivetract）：

下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱，表现为上消化道出血。

6.神经性肺水肿（Neurogenicpulmonaryedema）：

呼吸急促，痰鸣并有大量血性泡沫痰等。

引起颅内压增高的疾病,1.颅脑损伤（craniocerebralinjury）：

颅内血肿及脑挫伤伴有脑水肿是颅内压增高的常见原因。

引起颅内压增高的疾病,2.颅内肿瘤（intracranialtumors）：

80以上出现颅内压增高，肿瘤的大小、部位、性质和生长速度与颅内压增高的程度有关。

引起颅内压增高的疾病,3.颅内感染（intracranialinfection）：

脑脓肿（intracerebralabscess）、结核性脑膜炎（tuberculousmeningitis）、脑结核瘤（tuberculomaofbrain）。

引起颅内压增高的疾病,4.脑血管疾病（cerebrovasculardisease）：

脑出血（cerebralhemorrhage）、蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage）。

脑内血肿CT片,左侧小脑幕脑膜瘤（冠状位）,左侧小脑幕脑膜瘤（失状位）,左桥小脑角脑膜瘤（平扫）,四脑室肿瘤（冠状扫描）,颅内多发转移瘤（失状扫描）,嗅沟脑膜瘤,脑脓肿CT片,脑脓肿,四脑室肿瘤MRI片（平扫）,脑干肿瘤MRI片（平扫）,脑干肿瘤MRI片（失状扫描）,颅内压增高分类（Classification）A.弥漫性颅内压增高见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。

耐压限度较高,很少发生脑疝。

压力缓解后神经功能恢复较快。

B.局灶性颅内压增高见于颅内占位病变颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。

临床表现（Clinicalmanifestation）典型的临床表现，三主征：

头痛：

常位于枕后、双颞、额部。

用力和咳嗽加重。

呕吐：

典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。

视乳头水肿：

颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致静脉回流障碍引起。

眼底视神经乳头水肿,正常视神经乳头,水肿视神经乳头,其它表现：

意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍引起。

复视，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻痹。

Cushing反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率呼吸血压。

颅内压增高的继发改变1.脑疝:

见下文2.神经源性肺水肿：

颅压高造成下丘脑、延髓、颈脊髓受压，可诱发肺水肿。

具体机制不明，有人认为是交感神经引起儿茶酚胺（Catecholamines）释放，外周血管收缩，导致血压、肺动脉压增高。

肺动脉压增高是主要因素。

3.枕叶坏死：

大脑后动脉被压于小脑幕裂孔的边缘，血流受阻。

4.脑内脏综合征：

急性颅压高可引起应激性溃疡，消化道出血、胃穿孔，以及心律紊乱等。

四、诊断（Diagnosis）,对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题：

1.确定有无颅内压增高？

2.定位诊断主要根据体征和辅助检查手段（CT、MRI）3.定性诊断主要根据检查手段综合分析（神经元特异性烯醇化酶Neuron-SpecificEnolase，NSE）,诊断步骤,1.病史2.神经系统检查3.三主征4.影像学检查最有效、最快的检查方法是CT与MRI。

5.腰椎穿刺:

了解颅内压力和脑脊液检查，明显颅内压增高腰椎穿刺时易诱发脑疝。

下列表现说明颅内压增高已达严重程度a.头痛剧烈，呕吐频繁，视乳头水肿进行性加重。

b.生命体征改变:

血压不断升高，脉搏减慢，呼吸减慢，说明脑干功能已受压力影响。

c.意识障碍：

反应迟钝，嗜睡，甚至昏迷。

d.出现脑疝前驱症状：

眼球外展受限，强迫头位，颈项强直。

引起颅内压增高的疾病,5.脑寄生虫病（cerebralparasitosis）：

脑囊虫病。

6.颅脑先天性疾病（congenitaldiseaseofbrain）：

先天性脑积水、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症等。

7.良性颅内压增高（benignincreasedICP）：

又称假脑瘤综合征，以脑蛛网膜炎多见。

8.脑缺氧（cerebralanoxia）:

心跳骤停、呼吸道梗阻引起脑缺氧和继发脑水肿。

临床表现

（一）（Clinicalmanifestations）,1.头痛（headache）：

是颅内压增高最常见的症状。

2.呕吐（vomit）：

典型表现为喷射性呕吐。

3.视神经乳头水肿（papilloedema）：

是重要的观体征。

以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三主征”。

临床表现

（二）（Clinicalmanifestations）,4.意识障碍及生命体症变化（disturbanceofconsciousnessandchangesofphysicalsigns）：

嗜睡、反应迟钝，昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。

血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高甚至呼吸停止。

5.其他症状（others）：

头晕、猝倒，头皮静脉怒张。

小儿头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起，破罐音等。

诊断

（一）,一、询问病史和神经系统检查症状和体征（Symptomsandphysicalsigns）：

颅高压症状，癫痫等神经系统定位体征，12对颅神经检查，运动感觉功能的检查，反射等,诊断

（二）,二、辅助检查（Accessorytest）腰椎穿刺：

ICP增高客观体征很明显的病人，腰椎穿刺有形成脑疝的危险，应免予进行。

头颅摄片：

脑血管造影：

无创成像检查：

CT、MRI,处理

（一）,处理原则：

使颅内压控制在较低水平，保证正常的脑灌注压及能量供应减轻脑水肿，防止脑移位或脑疝形成，争取时间进行病因治疗。

（一）一般处理（Generaltreatment）：

观察生命体征变化：

五测保持呼吸道通畅注意水电解质平衡给氧保持大便通畅,处理

（二）,

（二）去除病因（Wipeoffnidus）：

肿瘤切除；分流术；（三）降颅压治疗（LowerICP）：

高渗利尿剂应用原则：

意识清楚，颅内压增高程度轻选用口服药，有意识障碍或颅内压增高症状较重，选用静脉和肌肉注射。

口服药：

氢氯噻嗪、乙酰唑胺、氨苯蝶啶、速尿等。

静脉药：

甘露醇、甘油果糖、速尿、血浆、白蛋白等。

（四）激素应用（Hormoneapply）：

地塞米松、甲基强的松龙,处理（三）,（五）冬眠低温（HibernationandLowtemperature）：

常用亚低温（2835C0）（六）脑脊液外引流：

（七）巴比妥治疗（Barbitaltreatment）：

（八）辅助过度换气（Accessoryhyperventilation）：

（九）抗生素治疗（Antibiotictreatment）：

（十）症状治疗（Symptomtreatment）：

急性脑疝,解剖：

整个颅腔被大脑镰和小脑幕分隔成三个彼此相通的分腔。

小脑幕以上的为幕上腔，幕上腔又分为左右两腔，分别容纳左右大脑半球；小脑幕以下的为幕下腔，容纳小脑、桥脑及延髓,一、小脑幕裂孔疝（TranstentorialHernia）最常见的一种脑疝。

颞叶的钩回、海马回和临近的舌回受颞叶或大脑半球占位的压迫，向内下移位疝入小脑幕裂孔，压迫中脑、动眼神经和后交通动脉等。

小脑幕切迹疝的临床表现,分为早、中、晚三期，分述如下：

1）早期：

颅内压增高，病人在原有病变基础上，出现头痛加剧、呕吐频繁、躁动不安等颅内压增高加重的表现。

意识障碍，病人由意识清醒逐渐发生嗜睡或意识朦胧。

瞳孔变化，最初动眼神经受刺激，兴奋性增高，这一过程可能为时较短，只有在早期，注意观察可有短暂时间的瞳孔缩小。

以后患侧瞳孔即逐渐开始散大，对光反射迟钝。

锥体束征：

一般表现为轻度的对侧上下肢肌力稍弱和肌张力增高等。

生命体征改变，轻微的脉搏、呼吸减慢。

2）中期出现颞叶钩回疝的典型症状：

意识障碍：

进行性加重，由嗜睡转入半昏迷状态，眼球内斜，对呼唤已无反应，但强刺激尚有反应。

瞳孔改变：

脑疝同侧的瞳孔明显散大，对光反射消失。

此时对侧瞳孔大小仍可正常，但对光反射多已减弱，眼球尚能左右摆动。

生命体征：

出现明显Cushing反应变化，表现为：

呼吸深而慢，脉搏慢而有力，血压升高，体温稍上升。

锥体束征：

由于同侧大脑脚受压，出现对侧上下肢瘫痪包括中枢性面瘫、肌张力高、腱反射亢进和病理反射阳性。

有时由于脑干被推挤向对侧移位，致使对侧大脑脚与对侧小脑幕游离缘相挤，造成脑疝同侧的偏瘫。

3）晚期出现颞叶钩回疝的典型症状：

又称中枢衰竭期。

意识呈深昏迷状态，对一切刺激均无反应。

两侧瞳孔均明显散大，对光反射消失，眼球固定不动，并多呈去脑强直状态。

生命中枢开始衰竭，出现潮式或叹息样呼吸，脉搏频而微弱，血压和体温下降，最后呼吸先停止。

此时进行心脏按摩使之复跳，辅助呼吸和给予升压药物，则心跳与血压仍可维持一段时间,二、枕大孔疝（Foramenmegnumherniation）亦称小脑扁桃体疝后颅凹占位或幕上占位引起的严重颅内压高，导致小脑扁桃体下移进入枕大孔和锥管，使延髓受压，延髓轴向和偏向移位，神经受到牵张。

临床表现：

由于脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，病人剧烈头痛。

频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。

生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。

因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。

由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡。

三.大脑镰下疝多见于一侧大脑半球额顶区占位病变。

扣带回和临近的额回经大脑镰的游离缘移向对侧，大脑前动脉及其分支胼周、胼缘动脉可被挤压而部分堵塞，引起大脑半球内侧面的脑软化坏死，出现对侧肢体偏瘫，排尿障碍等。

脑疝的处理,治疗原则1.迅速静脉输入高渗液体，降低颅内压以暂时缓解病情。

常用药物为20甘露醇125250ml快速静滴。

2.尽早明确病变性质及部位，及时去除因。

3.病因难以明确或缺乏有效治疗者，可选择某些姑息手术以缓解增高的颅内压。

如脑积水可选择脑室外引流、脑脊液分流术；小脑幕切迹疝可行颞肌下减压术；枕骨大孔疝可行枕下减压术。

总结重点,脑组织,脑脊液,脑血流,颅内压,容积压力关系Langtit（1965）在猕猴硬膜外注射液体，每小时1ml同时监测颅压，得出容积压力曲线。

临床许多脑病。

脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。

三主征,头痛,呕吐,视乳头水肿,脑疝分为以下常见的三类：

小脑幕切迹疝又称颞叶疝，枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，大脑镰下疝又称扣带回疝。

急性颅内压增高,快速明确诊断及时处理抢救分秒必争强烈的责任心！

谢谢！