《传染病护理学》教案.docx
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《传染病护理学》教案
曲靖医学高等专科学校
教案（8）
2015至2016学年第一学期
系部
护理系
教研室
儿传护理教研室
课程名称
传染病护理学
授课班级
2012级五年制3班
授课教师
刘莉
职称
助教
使用教材
科学技术文献出版社
编写日期
2015年10月
曲靖医学高等专科学校教务处制
教案﹙首页﹚
授课
时间
2015年11月日星期节
学时数
2学时
授课
章节
第二章第五节狂犬病第七节流行性乙型脑炎
第十一节肾综合征出血热
授课
方式
理论课√讨论课□实践课□习题课□其它□
教学
目的
（目标）
1．掌握狂犬病、流行性乙型脑炎、肾综合征出血热的临床特点、护理问题、护理措施
2．熟悉狂犬病、流行性乙型脑炎、肾综合征出血热的流行特征、预防
教学
重点
难点
重点：
狂犬病、流行性乙型脑炎、肾综合征出血热的护理问题、护理措施
教学
方法
用多媒体进行教学
采用病例、精讲、启发、引导、讨论、自学等教学方法
教材
参考
文献
1．朱念琼传染病护理学第一版南京江苏科学出版社
2．朱念琼传染病护理学习题集第一版南京江苏科学出版社
3.吴光煜传染病护理学第二版北京北京大学医学出版社
4.王明琼传染病学第四版北京人民卫生出版社
5.王明琼传染病学学习指导及习题集第四版北京人民卫生出版社
6.沙介荣传染病学第三版北京人民卫生出版社
教学内容
时间分配
板书
第五节狂犬病
一、定义
狂犬病又称恐水症，是由狂犬病毒引起的，以侵犯中枢神经系统为主的急性传染病，人主要因被病兽咬伤、抓伤而感染。
临床上以恐水怕风、咽肌痉挛、兴奋狂躁或进行性瘫痪等为特征。
死亡率几乎达100℅。
二、病原学
狂犬病毒属RNA型弹状病毒。
病毒抗原主要有两种：
一种为外膜糖蛋白抗原，能使机体产生中和抗体；另一种为核蛋白抗原，能使机体产生补体结合抗体。
直接从病兽和病人体内分离的病毒称野毒株或街毒株，其特点是致病力强，潜伏期长，能在唾液腺中繁殖。
街毒株经多次在兔脑内传代后成为固定毒株，对人狗失去致病力，不侵犯唾液腺，仍保留抗原性，可用于制备疫苗。
狂犬病毒易被紫外线、季胺化合物、碘酒、酒精等灭活，加热100℃2min可灭活。
三、发病机制及病理
狂犬病毒自皮肤或黏膜破损处入侵人体后,于伤口附近肌细胞内小量增殖，再侵入近处的末梢神经;病毒沿周围神经的轴索浆向中枢神经作向心性扩散，到达脊髓的背根神经节后，即在其内大量繁殖，然后侵入脊髓很快到达脑部，主要侵犯脑干和小脑等处的神经元;病毒自中枢神经系统向周围神经离心性扩散，侵入各组织与器官尤以涎腺、舌部味蕾、嗅神经上皮等处病毒最多。
由于迷走神经核、吞咽神经核及舌下神经核的受损，可发生呼吸肌和吞咽肌痉挛，临床上患者出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状；交感神经受刺激，使唾液分泌和出汗增多;迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损，可引起患者心血管系统功能紊乱，甚至突然死亡。
主要病理变化是急性弥漫性脑脊髓炎，特征性的病变是嗜酸性包涵体，称为内基氏小体。
内基小体是指具诊断意义的病人脑组织内嗜酸性包涵体，为狂犬病毒的菌落。
四、流行病学
1．传染源主要传染源是病犬，近年来多起报道，人被“健康”的犬、猫抓后而患狂犬病。
2．传播途径.被狗或其他动物咬伤或抓伤皮肤或被其舔黏膜而感染。
狂犬病毒通过伤口和黏膜侵入神经而发病；宰杀或剥皮当中不慎刺伤手部感染发病。
3．人群易感性人群普遍易感。
被狂犬咬伤后是否发病，与咬伤部位、创伤程度、病兽种类、局部处理情况、有无及时进行疫苗接种以及衣着厚薄等有关。
五、临床表现
潜伏期长短不一，最短3d，最长19年，一般平均约20～90d。
典型临床经过分3期：
1．前驱期感染者开始出现全身不适、低热、头疼、恶心、疲倦、继而恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。
在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等感觉异常等症状。
本期持续2～4d。
2.兴奋期表现为高度兴奋，突出为极度的恐怖表情、恐水、怕风。
体温升高（38℃～40℃）、恐水为本病的特征，但是不是每一例都有。
典型患者虽极渴而不敢饮，见水、闻水声、饮水或仅提及饮水时也可以引起咽喉肌严重痉挛。
外界刺激如风、光、声也可引起咽肌痉挛，可有声音嘶哑，说话吐词不清，呼吸肌痉挛可出现呼吸困难和发绀。
交感神经功能亢进可表现为大量流延大汗淋漓，心率加快，血压升高。
但病人神志多清楚，可有精神失常及幻觉出现等。
本期1～3d。
3．麻痹期病人痉挛发作停止，进入昏迷期，本期患者深度昏迷，但狂犬病的各种症状均不再明显，大多数进入此期的患者最终因呼吸、循环衰竭而死。
本期持续时间短约6～18h。
六、辅助检查
1．周围血象和脑脊液白细胞总数轻至中度升高，脑脊液细胞数及蛋白质可稍增多，糖和氯化物正常。
2．病原学检查脑组织内基小体检验；病人口腔分泌物、脑脊液和脑组织接种鼠脑分离病毒，狂犬病毒核酸检测等。
3．病毒抗体检测荧光免疫方法检查抗体血清学抗体检查。
七、治疗要点
目前无特效的治疗方法，以对症综合治疗为主。
1．病人住单间。
采取严密隔离，尽量使病人保持安静，减少光、风、声的刺激，狂躁时用镇静剂。
2．维持水电解质及酸碱平衡。
3．有脑水肿时给予脱水治疗。
八、预防
1．管理传染源以犬的管理为主，捕杀野犬，家犬进行登记与疫苗接种，是预防狂犬病最有效的措施。
感染狂犬病毒的动物立即击毙并深埋或焚烧。
2．伤口处理及时、有效地处理伤口可明显降低狂犬病发病率。
（1）冲洗：
伤口应尽快用20％肥皂水或0.1％新洁尔灭或用清水反复清洗伤口至少半h，伤口深时要用注射器灌注反复冲洗，力求祛除狗的唾液。
注意新洁尔灭不可与肥皂水合用。
（2）消毒：
冲洗后用75％酒精反复擦洗消毒，最后涂上碘酒。
（3）伤口敞开：
伤口一般不予止血、不缝合、不包扎，以便排血引流。
（4）被动免疫：
若咬伤部位为头、颈部或严重咬伤者还需用抗狂犬病免疫血清或抗狂犬病免疫球蛋白，在伤口底部及周围行局部注射。
（5）预防细菌感染：
需注意预防破伤风及细菌感染，必要时使用破伤风抗毒素及抗菌药物。
3．预防接种
（1）主动免疫：
对高危人群如暴露与狂犬病的工作人员，应做暴露前预防接种；被犬、猫等动物舔伤、抓伤者做暴露后预防接种。
1）暴露前预防接种：
共接种3次，于0、7、21d各肌肉注射一针，2～3年加强注射一次。
2）暴露后预防接种：
全程5针，在30d内注射完，分别在0、3、7、14、30d各肌肉注射一针。
严重咬伤者全程10针。
（2）被动免疫：
注射抗狂犬病免疫血清或抗狂犬病免疫球蛋白。
九、护理评估
1．询问健康史有无被狗、猫咬伤、抓伤的历史；被狗、猫咬伤、抓伤后伤口处理情况；恐水怕风之前是否出现愈合的伤口感觉异常；发热、高度兴奋、恐水怕风出现的时间。
2．护理体检检测生命体征，观察口唇是否干燥、有无流涎、皮肤大量出汗，意识是否清醒等。
3．查阅辅助检查了解血象、脑脊液检查等检查结果。
4．心理-社会状况评估家属及病人对狂犬病的了解程度，心理状况。
十、护理问题
1．体液不足与饮水、进食困难、多汗有关。
2．气体交换受损与呼吸肌痉挛有关。
3．潜在并发症：
惊厥、呼衰、循环衰竭。
十一、护理目标
机体无脱水表现；气体交换得到改善；发生惊厥、呼衰、心衰等并发症时能得到及时抢救。
十二、护理措施
1．生活护理
（1）隔离：
采取接触隔离，护理病人戴手套，避免接触病人的唾液。
（2）休息：
应卧床休息，狂躁患者应注意安全，必要时给予约束。
居室应挂窗帘避光，尽量保持安静。
（3）保证营养：
给予鼻饲高热量流质饮食。
必要时静脉输液，维持水、电解质平衡。
2．对症护理
（1）减少肌肉痉挛：
保持病室安静、光线暗淡，避免风、光、声的刺激。
避免水的刺激，不在室内放水容器；不使患者闻及水声；不在患者前提及水字；输液时注意将液体部分遮挡；操作过程中勿使液体触及患者。
③各种检查、治疗及护理尽量集中进行，操作时动作要轻巧，以减少对病人的刺激。
（2）保持呼吸道通畅：
及时清除口腔及呼吸道分泌物，必要时做好气管切开的准备。
3．用药护理及时、正确的用药；观察药物的疗效和毒副作用。
4．病情观察与并发症检测密切观察生命体征。
呼吸肌痉挛、惊厥、呼衰、循环衰竭等并发症。
5．心理护理医护人员与患者及家属进行有效的沟通，倍加爱护与同情患者，做好安慰工作，减轻心理压力。
十三、健康教育
1．预防宣教向患者、家属及社区广泛宣传狂犬病对人的严重危害和预防措施；加强对犬、猫的管理；宣传被咬伤后，及时、彻底处理伤口及注射狂犬疫苗的意义，督促病人进行预防接种。
2．康复指导讲述狂犬病的临床表现，恐水、怕风、兴奋、狂躁的原因，嘱家属避免刺激病人，配合治疗与护理。
第七节流行性乙型脑炎
一、定义
流行性乙型脑炎简称乙脑，是由乙脑病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。
由蚊虫传播，临床上以高热、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征及病理反射为特征。
二、病原学
乙脑病毒属虫媒病毒B组，呈球形，核心为单股RNA，外有脂蛋白的包膜。
此病毒能寄生在人或动物的细胞内，尤其在神经细胞内更适宜生长繁殖，故又称嗜神经病毒。
乙脑病毒抵抗力不强，易被常用消毒剂杀灭，加热56℃30min即可灭活，但耐低温和干燥。
三、发病机制及病理
感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。
发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。
当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。
由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。
乙脑主要引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。
基本病变为：
①血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；③局部胶质细胞增生，形成胶质小结。
部分患者脑水肿严重，颅内压升高或进一步导致脑疝。
四、流行病学
1.传染源乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物都可以成为本病的传染源。
猪的感染率高，感染后血中病毒数量多，持续时间长，因此猪是本病的主要传染源。
2．传播途径主要通过蚊虫叮咬而传播，其中三带喙库蚊是主要传播媒介。
由于蚊虫可携带病毒越冬，并可经卵传代，所以蚊虫不仅为传播媒介，也是长期储存宿主。
3．人群易感性人群对乙脑病毒普遍易感，感染后多数呈隐性感染，感染后可获得持久免疫力。
4．流行特征我国除东北，青海，新疆和西藏外，具有本病流行，发病农村高于城市。
随着疫苗的广泛接种，我国乙脑的发病率已逐年下降，但近年来也出现了一些新的流行区，并引起了暴发流行。
五、临床表现
潜伏期5～15d。
大多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染。
1．典型病例的病程可分4个阶段
（1）初期：
起病急，体温急剧上升至39～40℃，伴头痛、恶心和呕吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，并有颈项轻度强直，病程1～3d。
（2）极期：
体温持续上升，可达40℃以上。
初期症状逐渐加重，意识障碍，由嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。
神志不清最早可发生在病程第1～2d，但多见于3～8d。
重症患者可出现全身抽搐、强直性痉挛或强直性瘫痪，少数也可软瘫。
严重患者可因脑实质（尤其是脑干）病变、缺氧、脑水肿及颅内高压、脑疝、低血钠性脑病等病变而出现中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮式呼吸和下颌呼吸等，最后呼吸停止。
体检可发现脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大，腹壁及提睾反射消失，深反射亢进，病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。
（3）恢复期：
极期过后体温逐渐下降，精神、神经系统症状逐日好转。
重症病人仍可留在神志迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性痉挛或扭转痉挛等，少数病人也可有软瘫。
经过积极治疗大多数症状可在半年内恢复。
（4）后遗症期：
少数重症病人半年后仍有精神神经症状，称为后遗症，主要有意识障碍，痴呆，失语，及肢体瘫痪，癫痫等。
如予积极治疗可有不同程度的恢复。
癫痫后遗症可持续终生。
2．并发症以支气管肺炎最常见，多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出或应用人工呼吸器后引起。
此外，也可出现肺不张、败血症、尿路感染、压疮等并发症。
六、辅助检查
1．血象白细胞总数常在（10～20）×109/L，中性粒细胞增至80%以上。
2．脑脊液压力增高，外观清亮或微混，白细胞计数多在（50～500）×106/L，早期中性粒细胞增高为主，以后则以单核细胞增多为主，蛋白轻度增高，糖和氯化物正常。
七、治疗要点
本病尚无特效抗病毒药物，采用中西医结合等综合治疗措施，重点做好高热、惊厥、呼吸衰竭等危重症状的抢救，是提高治愈率、降低死亡率的关键。
1．一般治疗
（1）隔离与休息：
进行隔离治疗。
（2）护理与饮食：
观察病情，给予易消化、少纤维的营养饮食。
（3）对症处理
1）高热：
室温争取降至30℃以下。
高温病人可采用物理降温或药物降温，使体温保持在38～39℃（肛温）之间。
一般可肌注安乃近，成人0.5g，每4～6小时一次，幼儿可用安乃近肛塞，避免用过量的退热药，以免因大量出汗而引起虚脱。
2）惊厥：
可使用镇静止痉剂，如地西泮、水合氯醛、苯妥英钠、苯巴比妥钠等，应对发生惊厥的原因采取相应的措施：
因脑水肿所致者，应以脱水药物治疗为主，可用20%甘露醇1g～1.5g/kg，在20～30min内静脉滴完，同时可合用呋塞米等肾上腺皮质激素，以防止应用脱水剂后的反跳；因呼吸道分泌物堵塞、换气困难致脑细胞缺氧者，则应给氧、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸；因高温所致者，应以降温为主。
3）呼吸衰竭：
深昏迷病人喉部痰鸣音增多而影响呼吸时，可经口腔或鼻腔吸引分泌物、采用体位引流、雾化吸入等，以保持呼吸道通畅。
因脑水肿、脑疝而致呼吸衰竭者，可给予脱水剂、肾上腺皮质激素等。
因惊厥发生的屏气，可按惊厥处理。
如因假性延髓麻痹或延脑麻痹而自主呼吸停止者，应立即作气管切开或插管，使用加压人工呼吸器。
如自主呼吸存在，但呼吸浅弱者，可使用呼吸兴奋剂。
4）循环衰竭：
因脑水肿、脑疝等脑部病变而引起的循环衰竭，表现为面色苍白、四肢冰凉、脉压小，往往同时有中枢性呼吸衰竭，宜用脱水剂降低颅内压。
如为心源性心力衰竭，则应加用强心药物，如西地兰等。
如因高热、昏迷、失水过多、造成血容量不足，致循环衰竭，则应以扩容为主。
高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，互为因果。
2．抗病毒治疗在疾病早期可试用广谱抗病毒药物（病毒唑或干扰素）治疗。
3．糖皮质激素及其他治疗糖皮质激素有抗炎、退热、降低毛细血管通透性、保护血脑屏障、减轻脑水肿、抑制免疫复合物的形成、保护细胞溶酶体膜等作用，对重症和早期确诊的病人即可应用。
待体温降至38℃以上，持续2d即可逐渐减量，一般不宜超过5～7d。
过早停药症状可有反复，如使用时间过长，则易产生并发症。
4．后遗症和康复治疗康复治疗的重点在于智力、吞咽、语言和肢体功能等的锻炼，可采用理疗、体疗、中药、针灸、按摩、推拿等治疗，以促进恢复。
八、预防
乙脑的预防主要采取两个方面的措施，即灭蚊防蚊和预防接种。
1.控制传染源加强对猪的管理，流行季节前对猪进行疫苗接种，能有效地控制遗尿在人群中的流行。
2.切断传播途径防蚊、灭蚊是预防本病的主要措施。
3.提高人群免疫力易感人群可进行预防接种。
疫苗接种成为控制乙脑流行最为有效的方法，目前，国内外应用的乙脑疫苗主要有灭活疫苗和减毒活疫苗两种。
九、护理评估
1．询问健康史病人有无蚊虫叮咬史，是否接种过乙脑疫苗。
是否出现发热、抽搐、惊厥，
2．护理体检观察体温、热型、持续时间，注意呼吸频率、节律、深度的变化；注意瞳孔是否等大；有无脑膜刺激征、病理反射、吞咽困难、精神异常等。
3．查阅辅助检查正确采集血液、脑脊液等标本，及时送检标本。
收集血液、脑脊液、血清学等检查结果，了解、分析检验结果。
4．心理-社会状况评估家属及病人对乙脑的了解程度。
因发病急、进展快，症状突出，加之重症患者恢复较慢、预后差，甚至留有后遗症，常引起患者与患者家属产生恐惧、焦躁不安、悲观失望等不良情绪。
十、护理问题
1．体温过高与病毒感染所致中枢神经系统病变有关。
2．营养失调：
低于身体需要量与进食不足，呕吐、吞咽困难、昏迷等有关。
3．意识障碍与脑实质炎症、脑水肿有关。
4．有窒息的危险与乙脑所致惊厥有关。
5．气体交换受损与呼吸衰竭有关。
6．有感染危险与昏迷时间较长有关。
7．有受伤的危险与脑实质炎症、脑水肿、高热及脑缺氧等导致病人出现惊厥、意识障碍有关。
8．焦虑与病情重，预后差有关。
十一、护理目标
病人体温逐渐正常；生命体征平稳；营养得到改善；危险因素被消除，惊厥不再发生，意识恢复正常；无潜在并发症发生。
十二、护理措施
1．生活护理
（1）隔离：
采取虫媒隔离。
（2）休息：
高热病人，应卧床休息。
安置于安静、光线柔和、有防蚊设备的病室内，控制室温至30℃以下，隔离至体温正常。
（3）保证营养：
制定饮食计划，发热期应给予流质或半流质饮食，少量多餐，必要时给予静脉输液以维持足够的热量及水、电解质平衡。
恢复期病人食欲明显好转，可开始进食清淡流质饮食，如牛奶、绿豆汤、果汁、西瓜水等，逐渐恢复正常饮食。
一般退热、意识清醒后2周才恢复正常饮食。
2．对症护理
（1）发热：
对高热病人积极采取物理降温措施，尽快将体温控制在38℃左右；遵医嘱使用退热药物或应用亚冬眠疗法，注意观察疗效及药物不良反应；定时监测并记录体温，直至体温恢复正常。
（2）惊厥与抽搐：
应注意早期发现惊厥或抽搐的先兆，及时处理。
惊厥先兆为烦躁、眼球上翻、口角抽动、肢体紧张等。
因呼吸道分泌物堵塞、换气困难致脑细胞缺氧者，则应给氧、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。
因高温所致者，应以降温为主。
因脑水肿所致者，应以脱水药物治疗为主。
（3）呼吸衰竭：
应针对引起呼吸衰竭的原因给予护理。
（4）意识障碍：
要保持呼吸道通畅、吸氧、维持水电解质平衡、保持一定体位等措施，还应注意预防并发症的护理。
3．用药护理及时、正确的用药；观察药物的疗效和毒副作用。
4．病情观察与并发症监测密切观察呼吸频率及节律、血压、意识状态、瞳孔大小变化、对光反应等。
如发现病人两眼呆视、面部肌肉及口角、指（趾）小抽动、惊厥等，及时告知医生，并积极协助处理。
5．心理护理关心病人，多与病人沟通，讲解乙脑的相关知识，解除病人焦虑不安、紧张、恐惧、急躁等不良情绪。
十三、健康教育
1．预防宣传宣传乙脑的预防知识，防蚊、灭蚊和疫苗接种是预防乙脑的关键性措施。
在流行季节加强对家畜尤其是幼猪的管理，如有条件在流行季节前进行疫苗接种，有助于降低人群发病率。
2．康复指导使患者了解和掌握有关疾病知识，在流行季节，如出现高热、头痛、意识障碍时应尽快送医院诊治。
乙脑患者如有后遗症、功能障碍，应向患者及亲属说明积极治疗的意义，鼓励患者坚持治疗和康复训练，能力训练及语言训练等。
第十一节肾综合征出血热
一、定义
肾综合征出血热亦称流行性出血热（EHF）。
是由汉坦病毒引起的急性、地方性、自然疫源性传染病。
鼠类为主要的传染源。
其主要病理变化是全身广泛性的小血管和毛细血管的损害。
临床上以发热、出血、肾脏损害为主要表现。
二、病原学
肾综合征出血热的病原体属布尼亚病毒科，汉坦病毒属，是负性单链RNA病毒。
膜蛋白中含有中和抗原，使宿主产生中和抗体，具有保护作用。
核蛋白含有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇，宿主感染后核蛋白抗体出现早，有利于早期诊断。
汉坦病毒对乙醚、氯仿、丙酮、去氧胆酸盐敏感，4～20℃温度下相对稳定，高于37℃及pH5.0以下易灭活。
56℃30min或100℃1min可灭活。
对紫外线、乙醇和碘酒敏感。
三、发病机制及病理
本病的发病机制至今仍未完全清楚，研究表明一方面是病毒直接感染细胞导致结构和功能损害；另一方面是免疫损伤，病毒抗原与机体产生的特异性抗体结合形成免疫复合物，免疫复合物沉积于皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小管和肾间质血管等处激活补体，造成小血管壁和肾脏病变。
因此病理变化以小血管和肾脏病变最明显，其次为心、肝、脑脏器的损害。
四、流行病学
1．传染源主要是小型啮齿动物，包括鼠类、家猫、家兔、狗、猪等。
2．传播途径主要为动物源性传播，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。
具体包括以下几种方式：
（1）经呼吸道传播：
出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒，被人吸入呼吸道引起感染。
（2）经消化道传播：
进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔黏膜及胃肠黏膜感染。
（3）接触传播：
被鼠咬伤或鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、黏膜接触。
（4）母婴传播：
孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。
（5）虫媒传播：
鼠体表寄生的螨类（如革螨、恙螨）叮咬人可引起本病的传播。
3.易感人群人群普遍易感，以显性感染为主，以男性青壮年农民、工人发病居多。
4.流行特征
（1）流行性：
本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，特别是在沿海城市大鼠中扩散传播。
（2）季节性：
全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从10月到次年1月，少数地区春夏间有一发病小高峰。
家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到6月。
其季节性表现与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。
五、临床表现
潜伏期为4～46d（1～2周），典型病例起病急骤，表现为发热、出血和肾损害三大主征，发热期、低血压期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。
非典型和轻型病例可有越期现象，重型病例可有三期之间互相重叠。
1．发热期病程第1～3d，主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。
（1）发热：
体温在1～2d内可达39～40℃，热型以稽留热多见，一般持续3～7d。
（2）全身中毒症状：
头痛、腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。
常有食欲有振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。
重者可有嗜睡、烦躁及谵妄等。
（3）毛细血管损害：
包括①充血:
皮肤发红，主要是颜面、颈、胸部发红，一潮称为“三红”,重者“酒醉貌”；黏膜见于眼结膜、软腭、咽部。
出血：
皮肤及黏膜有出血点，皮下出血以腋下、胸背部最突出，常呈搔抓样或条索状；黏膜出血见于软腭，呈针尖样出血点；眼结膜呈片状出血，少数患者有咯血、便血、血尿、鼻衄等。
腰、臀部、注射部位大片淤斑和腔道大出血（呕血、黑便、咯血等）。
③渗出水肿：
球结膜水肿，部分患者出现腹水。
肾损害：
尿量减少、蛋白尿和尿镜检发现管型等。
2.低血压期病程第4～6d，一般可持续1～3d，主要临床特点为热退后中毒症状加重，出现低血压，重者可发生休克。
3.少尿期病程第5～8d，可持续2～5d，本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调。
也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。
4.多尿期病程第9～14d，本期特点是尿量增多。
多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。
至尿量大量增加后，症状逐渐消失，血压逐渐回降。
若尿量多而未及时补充水和电解质，亦可发生电解平衡失调（低钾、低钠等）及第
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