电解质紊乱与酸碱失衡 (1)优质PPT.ppt

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b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；

c.钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症。

D.呼吸科慢性呼吸衰竭病人治疗期间极易出现低血钾。

PH值上升0.1，K+下降约0.7mmol/l,利尿剂的作用部位、强度和对电解质的影响,症状表现临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。

血清K2.5mmol/L时，症状较严重。

短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。

（1）、神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。

当血清K3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。

当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。

（2）中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。

（3）、消化系统缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。

（4）、心血管系统低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。

严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。

此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末稍血管扩张，血压下降等。

（5）、泌尿系统长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。

这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。

另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。

（6）、酸碱平衡紊乱低血钾可导致代谢性碱中毒。

补钾的原则：

（1）见尿补钾；

（2）静点浓度0.3%（一般配成0.1%0.3%）；

（3）含钾液体不能静脉推注；

（4）全日需钾量静点68小时；

（5）能口服者尽量口服（6）低钾不宜给糖，因为糖酵解时消耗钾。

100g糖=消耗2.8g钾。

（？

）注意：

（1）每升溶液含钾不宜超过40mmol/l（相当于3克）

（2）速度小于20mmol/h（3）尿量40ml/h再补钾（或者儿童6小时内有尿者）（4）每日补钾量不超过15克目前，补钾治疗没有固定的模式可循，特定的病人需要个体化方案，对补钾的许多框架和限制是相对的，在抢救重度低钾血症病人时过于保守可能并不恰当。

氯化钾的分子量74.5。

也就是100毫摩尔的钾=0.1mol=0.174.5=7.45g钾=10%KCL5mmlg13.4=mmol,mmol74.5=mg.补钾公式：

（期望值实测值）体重（kg）0.3/1.34得到的数值就是所需10%kcl的毫升数（适应于急性缺钾）补钾换算：

每克kcl=13.4mmol即20mmolkcl=2074.5=1490mg（1.5g）=10%kcl15ml,

（1）、一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾3040ml/d3-4克（每g氯化钾含钾13.4mmol）。

氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol）。

（2）、静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。

常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾1020ml，每g氯化钾必须均匀滴注3040min以上，不可静脉推注。

补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾34g/d，作为治疗，则为46g或更多。

（3）、补钾注重点：

a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。

b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。

C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。

d.切忌滴注过快，血清钾浓度忽然增高可导致心搏骤停。

e.K进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。

f.缺钾同时有低血钙时，应注重补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。

g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。

还有一点就是有关补钾药物问题：

（1）氯化钾：

含钾1314mmol/g，最常用，尤适用于伴有低氯性碱中毒者；

（2）枸橼酸钾：

含钾约9mmol/g；

适用于伴高氯的低钾血症（如肾小管性酸中毒）（3）醋酸钾：

含钾约10mmol/g；

适用于伴高氯的低钾血症（如肾小管性酸中毒）（4）谷氨酸钾：

含钾约4.5mmol/g；

适用于肝功能衰竭伴低钾血症，少用；

经典的静脉补钾四不宜原则,不宜过早：

见尿补钾（尿量40ml/h）不宜过浓：

40mmol/L（0.3%）不宜过快：

20mmol/h（80滴/分）不宜过多：

每日100-200mmol（7-15g）禁止静脉推注,“不论血清K+水平如何低，不论心律失常如何严重，决不可将含钾溶液直接静脉注射。

人体没有能力快速适应钾的负荷，这样会发生危及生命的高钾血症和心脏停搏，导致死亡。

”,对静脉补钾的警告,高浓度、快速静脉补钾是否安全？

传统的四不宜补钾原则对严重低钾血症患者的救治能否奏效？

危重是指呼吸肌麻痹或严重心律失常；

快速滴注应在密切监护下，使血清钾上升至3.0mmol/L。

（王吉耀编：

内科学，第一版，七年制教科书）,文献综述,2005国际心肺复苏与心血管急救指南,有心律失常或严重低钾（血钾2.5mmol/L）是静脉补钾的适应症。

在紧急情况下补钾是经验性的，有补钾指征时，静脉补钾的最大剂量可以达到10-20mmol/h，输入过程中要有心电图连续监测。

如果中心静脉开放，补钾溶液的浓度可以更大，但要避免导管的顶端伸入右心房低钾血症造成的心脏停搏情况十分危急（尤其是出现恶性室性心律失常时），常需要快速补钾。

起始剂量10mmol静脉注射，5分钟推完；

如有必要可重复一次。

第十部分：

威胁生命的电解质异常,如果一70kg的患者发生严重的低K+血症（1.5mmol/L）并伴ECG异常，处理应在1分钟内使血浆K+由1.5mmol/L升至3.0mmol/L，即在1分钟内应至少补充KCl4.5mmol至中心静脉。

这是因为循环血量为5L/min，其中占60%的血浆为3L，即将3L血浆的K+由1.5mmol提高至3.0mmol。

文献综述,首次冲击量以后，将补K+速度减慢至1mmol/min，在5分钟内测定血浆K+1次。

如血K+仍低于3.0mmol/L，可重复冲击量。

当K+达到3.0mmol/L后，补钾速度即应减慢。

仅供参考,负荷量：

是使患者血钾迅速升至4.0mmol/L负荷量mmol=4.0-实测血钾值kg体重7%给予方法：

将上述计算量以NS稀释至10-20ml，于5min的时间，均匀地推注至中心静脉内早期维持量：

是使患者的细胞外液中钾离子水平快速升至4.0mmol/L早期维持量mmol=4.0-实测血钾值kg体重20%给予方法：

将上述计算量以NS稀释至20ml，以20mmol/h的速率，均匀地泵入中心静脉持续维持量：

持续补钾,是使患者的缺钾状态彻底纠正给予方法：

以10mmol/h的速率均匀地泵入中心静脉,治疗理念,Na的代谢,钠的代谢,Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。

各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大。

钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼可交换钠参与机体的代谢调节钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作用非常强大，但有一定的滞后作用。

在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克，在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。

钠在体内的分布,肾脏对钠调节,调控作用非常强大调控作用有一定的滞后性：

逐渐发挥作用，一般48h后达高峰饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少，至第四周几乎绝迹。

完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。

断水48小时后，肾小管对钠、氯的吸收极度增强。

急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱。

钠离子紊乱的主要病理生理,体液渗透压的改变血容量细胞内体液含量和离子浓度器官功能障碍，主要是脑细胞动作单位神经肌肉细胞急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变化导致临床症状主要表现为血容量不足或神经精神症状慢性钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞的代谢功能的变化导致临床症状神经精神症状或神经肌肉症状,低钠血症常规补钠的计算,氯化钠的分子量为58.51g/58.5=0.0170mol=17mmolmmol58.5=mg血钠正常范围：

135148mmol/L。

钠盐摄入量：

712g/d尿钠量：

正常成人7090mmol/24h，约合氯化钠4.15.3g。

如果尿Na+34.19mmol/L或缺如，示体内缺Na+。

补钠:

一般在Na+125mmol/L时才需要补钠，不然则通过摄水控制以纠正,根据血钠计算应补钠总量（mmol）=142-病人血Na+（mmol/L）体重（kg）0.6（女0.5）应补氯化钠总量（g）=142-病人血Na+（mmol/L）体重（kg）0.035应补生理盐水（ml）=142-病人血Na+（mmol/L）体重（kg）3.888应补3氯化钠=142-病人血Na+（mmol/L）体重（kg）1.1666应补5氯化钠（ml）=142-病人血Na+（mmol/L）体重（kg）0.7血钠补钠速度：

根据计算的补钠量，第1天补12或23，2-3天补完。

提升速度：

24h内8-10mmol/L，避免神经脱髓鞘变性。

低钠血症分类,急性失钠性低钠血症慢性失钠性低钠血症急性稀释性低钠血症慢性稀释性低钠血症转移性低钠血症无症状性低钠血症假性低钠血症,急性失钠性低钠血症特点,原因和机理：

主要见于各种分泌液的急性丢失，大量利尿，仅补充不含电解质、或含量很少的液体，导致Na+大量丢失；

肾脏的代偿作用的滞后性，钠离子照常排出。

主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水病理生理：

血浆渗透压的下降脑细胞水肿血容量的减少治疗原则：

迅速恢复血容量和血浆渗透压,血清钠浓度与神经系统表现的关系,血清钠大于125mmol/L时临床表现较轻血清钠小于125mmol/L时出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力血清钠小于120mmol/L时出现凝视、共济失调、惊厥、木僵血清钠小于110mmol/L时出现昏睡、抽搐、昏迷症状与机体的状态有关短时间导致功能性改变，长时间导致器质性改变。

急性失钠性低钠血症治疗,有循环衰竭的患者：

属重度，需积极治疗。

及时提高已显著减少的血浆容量，同时给予生理盐水与胶体溶液。

根据上述公式的计算量补充氯化钠。

一般可先输入2/3，然后根据复查情况再决定补充量。

避免在输液之初用升压药物。

必要时可做腔静脉插管，测量中心静脉压，由导管输入全血或血浆，再快速输入500ml生理盐水，在一小时内完成,作为紧急措施。

在此期间，根据病史、体检和化验，尽可能对患者缺钠程度有一个概括估计。

可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调见尿补钾。

急性失钠性低钠血症治疗,首选高渗盐水能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透压。

在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓度升高速度过快以免水分转移太快导致脑细胞损伤。

轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常，血清钠不一定能反映出体缺钠水平。

缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移，一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平衡。

慢性失钠性低钠血症1,与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。

多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现慢性化的过程中，或长期利尿的患者。

可交换钠的大量丢失。

钠泵活性降低高钾血症或（和）机体缺钾治疗以纠正低钠血症为主，适当补钾。

重症患者需加倍补充补钠量（mmol）（142-实测值）体重（kg）0.22继续丢失量。

慢性失钠性低钠血症2,有一定的代偿和适应，细胞内钠、钾离子向细胞外转移，同时游离氨基酸向细胞外的转移，脑细胞内水肿较轻。

补充速度不应过快，否则也可能导致脑细胞和其他细胞的脱水及损伤，并可能因离子转移导致复杂电解质紊乱。

低钠血症导致钠泵活性的减弱，细胞内钾浓度降低，机体明显缺钾，在低钠血症改善的过程中，容易出现低钾血症在补钠的同时，必须补钾，若同时存在低钾血症则应首先补钾，在低钾血症改善的基础上，适当补钠，否则容易发生低钾血症的进一步加重。

慢性失钠性低钠血症3,部分患者表现为顽固性低钠血症多伴随钠离子的继续丢失，特别是肾小管功能损害导致的进一步丢失，这在“隐匿性肾小管功能损害”容易忽视。

多见于合并慢性低镁血症、慢性低钾血症、慢性呼吸衰竭或慢性高钾血症的患者。

多伴随钠泵活性的减退，肾小管重吸收能力下降，因此应检查并随访尿电解质，补足继续丢失量，并尽量避免任何可能导致肾小管和肾间质损害的因素。

注意钾离子和镁离子的补充。

钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和经肾小管排泄增多。

慢性失钠性低钠血症3,重度或顽固性患者加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天内绝大多数可纠正。

使用激素。

实际操作时需注意：

补充速度不可太快血清钠浓度的升高速度以每小时12mmol/L为宜，否则容易导致脑细胞的损伤和功能障碍，因此需经常复查血电解质浓度。

也可采用经验输液方法：

即将上述补钠量大体均匀分布在24小时补液中输入，这样可保障血钠浓度均匀上升。

有心功能不全或明显稀释性低钠时，补钠量可适当降低，纠正时间也相应延长。

在需严格控制入液量的患者，也可直接选择10%的氯化钠溶液通过微泵注射器缓慢静脉注射。

随访尿电解质。

急性稀释性低钠血症1,实际是水中毒常见于心功能不全、肾功能不全、有效循环血容量下降、应激反应、内分泌疾病等疾病的基础上，若不能有效控制水的摄入，则容易发生稀释性低钠血症。

多伴随钠的重吸收增加，故尽管存在低钠血症，但机体钠含量常有所增加。

水分主要集中于细胞内液，所以容易发生脑细胞水肿及颅内压升高，常出现精神和神经系统症状；

可以不出现明显的凹陷性水肿或肺水肿。

严重水肿的患者，细胞外液也可以出现明显的增加，此时比较容易诊断。

急性稀释性低钠血症2,多为医源性，以预防为主，有明显诱发因素时，应注意控制输液量和水与盐的比例，必要时，可适当使用利尿剂。

一旦发生，必须严格限制水分的摄入，并在适当补充高渗氯化钠的基础上利尿。

禁水后，除尿量外，每天可另外净排出水分（500ml350ml100ml）300ml650ml。

重视禁饮单纯的水分，忽视禁止食物中水的摄入为确保饮水量的控制，必要时暂时禁止饮食,急性稀释性低钠血症3,补钠和利尿高渗氯化钠可迅速缓解细胞外液的低渗状态，减轻细胞水肿速尿等袢利尿剂是通过抑制CL-和Na+、K+的吸收产生利尿作用，即适当的电解质浓度是利尿的前提。

氯化钠的摄入应以口服或鼻饲为主，静脉补充应严格控制速度，也应适当补充氯化钾等。

渗透性利尿剂可减少氯化钠的补充，但使血容量迅速增加，同时导致稀释性低钠血症暂时加重，有发生或加重心功能不全的可能，因此应慎用。

慢性稀释性低钠血症,与急性患者有一定的相似性常见于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝硬化腹水患者。

其脑水肿的程度和临床表现也比较轻。

其治疗也与急性患者的侧重点不同，应以严格控制入水量为主，同时缓慢利尿，适当补充Na+和K+，否则容易导致复合型紊乱。

常与慢性失钠性低钠血症同时存在。

转移性低钠血症,主要见于低钾血症、碱中毒和高钾性周期性麻痹。

钠泵调节细胞内外离子转运，在离子浓度不平衡的情况下出现钠泵活性的改变和K+Na+交换和H+Na+交换的竞争。

血K+浓度降低出现两种变化，一是钠泵活性减弱，总的交换量下降，而被动弥散量必然增加；

一是H+Na+交换相对增强，结果导致细胞外碱中毒和血钠浓度下降，细胞内酸中毒和Na+浓度增高不是补充Na+，而是补充K+，随着低钾血症的改善必然伴钠泵活性的增强，Na+向细胞外转移，从而缓解低钠血症碱中毒的情况类似。

若单纯补充氯化钠将使细胞外Na+浓度升高，伴随细胞内Na+浓度升高，钠泵活性增强，促进K+和H+向细胞内转移，结果导致低钾血症和碱中毒的进一步加重。

假性低钠血症,是指血浆中一些固体物质增加，单位血浆中水的含量减少，而Na+仅能溶解于水，结果导致血浆Na+浓度下降，若祛除这些固体物质，则Na+浓度恢复正常。

常见于高脂血症和高球蛋白血症。

若血脂大于10g/L，或总蛋白量大于100g/L，应考虑假性低钠血症的可能。

该型低钠血症无需治疗。

严重者血液净化。

无症状性低钠血症,主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也称为消耗性低钠血症。

一般无需处理，随原发病好转而自然改善。

在病理状态改变时也必须适当处理。

慢性心功能不全低钠血症,稀释性低钠血症稀释性低钠血症伴缺钠性低钠血症一般采取严格限制钠、水摄入，尤其是钠的摄入,顽固性水肿和顽固性低钠血症,忽视了速尿或双氢克尿噻等利尿剂是通过抑制CL-和Na+的吸收产生利尿作用，CL-和Na+的真性和假性缺乏必然导致利尿作用的减退和水肿的加重。

利尿的基础上，补充氯化钠，确保血Na+浓度逐渐升高，可使大部分所谓“顽固性心衰”的患者获得很好的改善。

治疗原则：

严格控制水的摄入，同时一方面补钠，一方面利尿，使Na+浓度维持在正常低限或接近正常低限的水平。

慢性低钾血症合并低钠血症,实质是缺钾伴随转移性低钠血症为主，或同时合并钠的缺乏。

一般情况下，随着氯化钾的补充，血钾水平升高，钠泵活性增强，钠离子由细胞内转入细胞外，血钠浓度可逐渐恢复正常。

在比较严重的低钠血症患者，随着钾离子的适当补充，低钠血症也可有不同程度的改善为恢复血钠的正常水平，也应适当补充钠离子，但必须避免钠离子过多的摄入或输入，否则会加重低钾血症。

慢性低钾血症合并低钠血症,低钾血症合并轻度低钠血症，只需补充钾即可。

若低钾血症合并中度低钠血症，以补钾为主，少量补钠。

低钾血症合并严重低钠血症，则钠、钾同时补充，以补钾为主。

单纯低钠血症，而血K+浓度在中等或正常低限水平，则补钠的同时补钾。

低钠血症同时合并高钾血症，随着Na+的补充会自然纠正高钾血症，而不需要、也不应该用利尿剂纠正高钾血症。

低钠血症的患者，只要血钾浓度小于4.5mmol/L就应补充钾离子,“顽固性低钠血症”和“顽固性低钾血症”,慢性缺钾、缺钠、缺镁、药物导致肾小管功能损害，重吸收能力下降，尿中大量排钾、排钠，故需增加补充量，随着电解质水平的逐渐恢复正常，肾小管功能也会逐渐恢复正常。

应常规检查24小时尿电解质的排除量。

补充经肾小管排出的“隐匿性”的额外丢失量，且补充时间要明显延长。

慢性高碳酸血症型伴低钠血症,慢性失钠性低钠血症、稀释性低钠血症和转移性低钠血症的混合类型。

容易发生顽固性低钠血症。

主要原因：

应用利尿剂致Na+排出增加，摄入减少，水潴留，肾小管代偿性排CL-增加，补充氯化钠时，Na+的排除也相应增加，即肾小管保钠作用减弱，与低钾血症和pH恢复导致的离子转移有关。

以纠正低钾血症和代谢性碱中毒为主。

除补充氯化钠外，适当补充谷氨酸钠。

高钠血症1,急性高钠性高钠血症慢性高钠性高钠血症急性浓缩性高钠血症慢性浓缩性高钠血症转移性高钠血症,高钠血症,急性高钠性高钠血症主要是细胞外液钠离子的紊乱，常伴血容量的增多，以利尿为主，并适当补充水分。

浓缩性高钠血症实际是脱水，主要是补充水分。

转移性高钠血症则需要纠正导致高钠血症的原发因素，而不是利尿。

慢性高钠血症患者，因机体有一定程度的适应和代偿，纠正速度不宜过快，否则容易发生脑功能障碍，甚至器质性损伤,顽固性高钠血症,原因低钠血症伴水肿，机体含钠量高，非尿液失水多且快。

应激状态，又未控制钠的摄入（食物）或输入（生理盐水或5%糖盐水）颅内高压或损伤其他内分泌紊乱治疗严格限制一切钠的摄入（特别是摄食）攀利尿剂利尿,糖尿病患者重症感染所致高钠血症,血糖显著升高是发生高钠血症的基础高血糖的原因：

应激反应，组织细胞对胰岛素的敏感性下降，分解代谢增强，合成糖原的能力下降，需足够的能量供应，无法进行饮食限制。

高血糖产生浓缩性高钠血症，伴一定程度的钠的丢失。

高热和高分解代谢，呼吸道和皮肤大量失水，进一步加重浓缩性高钠血症。

糖尿病和老年皆容易合并肾小管浓缩功能减退，导致排水量超过排钠量，加重浓缩性高钠血症。

抗感染或降血糖等输液治疗常在有意或无意间输入钠离子增加，加重高血钠。

应控制血糖，增加补液量，限制钠离子的输入。

血糖和电解质的检查：

应2小时左右检查1次，待病情稳定后减少检查的次数。

重症肺感染或急性肺损伤并发高钠血症,多为混合型高钠血症大量丢失水分输液治疗也经常在有意或无意间输入生理盐水或5糖盐水应激反应应大量补充水分，以胃肠道补充为主。

血容量改善后，一方面补液，一方面利尿。

脑血管意外的老年人并发高钠血症,容易影响下丘脑和垂体的内分泌功能，导致肾脏排钠减少。

老年人肾小管功能多有减退，调节钠离子的能力下降。

常合并气管切开，呼吸道失水增多。

口渴中枢功能丧失或不敏感，在血钠升高的情况下，不能增加水的摄入。

常用渗透性利尿剂，水分的丢失多于电解质的丢失。

钠离子的摄入（普通饮食或鼻饲）和输入常不能有效控制鼻饲高蛋白饮食容易发生浓缩性高钠血症。

合并症或并发症多，因此多发生混合型高钠血症。

脑血管意外的老年人并发高钠血症,以预防为主，经常复查电解质、血糖和肝肾功能，适当控制钠和水的摄入，避免血钠的迅速上升，使血钠水平维持在正常低限为宜。

一旦发现血钠在正常高限水平，就应及时处理，否则容易发生高钠血症。

钠的代谢,Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。

钠离子紊乱的主要病理生理,体液渗透压的改变血容量细胞内体液含量和离子浓度器官功能障碍，主要是脑细胞动作单位神经肌肉细胞急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变化导致临床症状主要表现为血容量不足或