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内分泌疾病病人护理

第七章内分泌疾病病人的护理

甲状腺功能亢进症

补充:

甲状腺解剖生理概要

甲状腺位于颈部下端的气管前方,呈蝶状,常5cm,宽3cm,重约20~25g。

甲状腺是人体最大的内分泌腺,新陈代谢率高,每分钟血流量是其重量的5倍。

分泌2种激素即:

三碘甲状腺原氨酸<甲状腺素)和四碘甲状腺原氨酸。

起作用:

1.产热效应:

甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧量,增加产热。

2.对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响

<1)蛋白质:

正常时促进蛋白质的合成。

激素过多时,加速蛋白质的分解,特别是促进骨骼肌蛋白质的分解,使肌酐含量降低,肌肉收缩无力,尿酸含量增加,并可促进骨的蛋白质分解,从而导致血钙升高和骨质疏松,尿钙的排出增加。

激素分泌不足时,蛋白质合成减少,肌肉收缩无力,但组织间的粘蛋白增多,可结合大量的正离子和水分子,引起粘液性水肿。

<2)糖:

促进小肠粘膜对糖的吸收,增强糖原分解,抑制糖原合成,因此有升高血糖的趋势。

但是T3、T4还可加强外周组织对糖的利用,也有降低血糖的作用。

<3)脂肪:

促进脂肪酸的氧化,增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。

3.对神经系统的影响:

促进神经系统的发育,提高神经系统的兴奋性,也能兴奋交感神经系统。

甲状腺毒症

指组织暴露于过量甲状腺激素的条件下发生的一组临床综合症。

根据甲状腺的功能状态,可把甲状腺毒症分为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。

甲状腺功能亢进症

特征:

甲状腺肿大、眼征、基础代谢率增加和自主神经功能失常。

分类:

1、

甲状腺性甲亢

<1)弥漫性毒性甲状腺肿

<2)多结节性毒性甲状腺肿<多结节性甲状腺肿伴甲亢)

<3)毒性腺瘤<单发或多发,Plummer)

<4)多发性自身免疫性内分泌综合症伴甲亢

<5)甲状腺癌<滤泡性腺癌)

<6)新生儿甲亢

<7)碘甲亢

<8)TSH受体基因突变致甲亢

2、垂体性甲亢

<1)垂体TSH瘤或TSH细胞增生致甲亢

<2)垂体型TH不敏感综合症

3、伴瘤综合症和<或)HCG相关性甲亢

<1)恶性肿瘤伴甲亢

<2)HCG相关性甲亢

4、卵巢甲状腺肿伴甲亢

5、医源性甲亢

6、暂时性甲亢

<1)亚急性甲状腺炎

<2)慢性淋巴细胞性甲状腺炎

各种病因所致的甲亢中以Graves病最多见,本次课主要讲解Graves病。

Graves病

Graves病<简称GD)又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病,是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。

临床主要表现:

①甲状腺毒症;②弥漫性甲状腺肿大;③眼征;④胫前粘液性水肿。

本病在普通人群众中的患病率1%,发病率约为15~50/10万,女性多见,男女比例约为1∶4~6,各年龄组均可发病,以20~50岁为多。

多数起病缓慢,老年和小儿病人症状多不典型。

【病因和发病机制】

目前公认本病的发生与自身免疫有关。

按对自身免疫器官特异性和非特异性的分类,本病属器官特异性自身免疫,也可与非器官免疫性疾病如SLE、类风湿性关节炎、重症肌无力等伴发。

1.遗传因素:

GD有明显的家族性倾向,并与一定的人类白细胞抗原(HLA>类型有关。

2.免疫因素

<1)体液免疫:

GD的发病与甲状腺兴奋性自身抗体的关系十分密切。

最明显的体液免疫特征是在病人血清中可检出甲状腺特异性抗体,即TSH受体抗体(TSHreceptorantibodies,TRAb>,也称TSH结合抑制性免疫球蛋白

TSH受体刺激性抗体(TSAb>TSAb+TSH受体TSH生物效应,是GD的直接病因。

TRAb分为三类TSH刺激阻断(结合>性抗体(TSBAb>TSBAb+TSH受体则阻断TSH与受体结合。

抑制甲状腺增生和激素产生。

甲状腺生长免疫球蛋白

GD患者可有TSAb和TSBAb并存,其甲状腺功能的结果取决于何种抗体占优势,临床上GD患者自发性甲状腺功能减退与血清TSBAb有关。

TGI仅引起甲状腺肿大,不引起功能亢进。

<2)细胞免疫:

研究发展较快。

辅助性T细胞

Ⅰ型辅助性T细胞

导致细胞免疫反应。

Ⅱ型辅助性T细胞

导致体液免疫反应。

一种观点认为GD是Th2型疾病,即由抗体介导的免疫反应疾病。

但来自GD眼病眶后组织的T细胞却主要产生白介素-2

3.应激因素:

感染、精神刺激、创伤等应激因素作用于免疫系统,诱发体内的免疫功能紊乱,可引起抑制性T淋巴细胞

特异性B细胞Th细胞特异性免疫球蛋白

【临床表现】

一、甲状腺毒症表现

1.高代谢综合症TH分泌过多和交感神经兴奋性增高,促进物质代谢,产热和散热增多。

基础代谢率:

明显增高,表现为乏力、怕热、低热、多汗、皮肤温暖而湿润。

危象时高热。

糖:

TH促进肠道糖吸收,加速糖的氧化利用和肝糖原分解,使病人发生糖耐量减低或使糖尿病加重。

脂肪:

TH促进脂肪合成、分解与氧化,加速胆固醇合成、转化和排泄,使血总胆固醇降低。

蛋白质:

分解加速致负氮平衡,可有消瘦、尿肌酸排出增多。

2.精神、神经系统主要是神经过敏、兴奋性增高。

病人易激动,烦躁多虑,多言多动,注意力分散。

偶表现为寡言、淡漠。

也可有手、眼睑和舌震颤,腱反射亢进。

3.心血管系统

心率快:

甲状腺素可直接作用于心肌,引起心动过速,在休息和睡眠时心率仍快。

心律失常:

可出现心律失常,以期前收缩和心房颤动为多见。

心音:

心尖部第一心音亢进,有I~II级收缩期杂音。

脉压差增大:

病人可出现收缩期动脉血压增高,心输出量增多,舒张压稍低或正常,脉压差增大,出现周围血管体征。

甲亢性心脏病:

甲亢病人出现心脏扩大及心力衰竭等表现时,称为甲亢性心脏病。

4.消化系统

食欲亢进,体重却明显下降为本病特征。

大便次数增多:

过多甲状腺素可兴奋肠蠕动以至大便次数增多,含有较多不消化的食物,有时因脂肪吸收不良而呈脂肪泻。

<一般不会出现便秘)

肝脏:

甲状腺激素对肝脏也可有直接毒性作用,致肝大和肝功能损害。

5.肌肉骨骼系统

肌肉:

多有不同程度的肌无力和肌萎缩,称慢性甲亢性肌病。

部分病人伴周期性麻痹,原因不明。

也可伴重症肌无力。

骨骼:

甲亢可影响骨骼脱钙而发生骨质疏松,还可发生指端粗厚,外形似杵状指。

6.生殖系统女性病人常有月经周期延长,甚至闭经<一般不是月经过多)。

男性多阳萎,偶见乳房发育。

7.造血系统本病周围血液中白细胞总数偏低,淋巴细胞百分比和绝对值及单核细胞增多,血小板寿命也较短,可出现紫癜。

血容量增多,可出现轻度贫血。

8.内分泌系统甲状腺激素过多除可影响性腺功能外,肾上腺皮质功能于本病早期常较活跃,而在重症病人,其功能呈相对减退,甚或不全;垂体分泌ACTH增多,血浆皮质醇的浓度正常,但其清除率加速,说明其运转和利用增快。

二、甲状腺肿大<肿大程度与病情程度不呈正比)

多呈程度不等的弥漫性、对称性肿大,质软,随吞咽动作上下移动。

血管杂音:

因为甲状腺的血流量增多,故在上下叶外侧可闻及血管杂音和扪及震颤。

三、眼征本病有二种特殊的眼征,单纯性突眼<又称良性突眼)和浸润性突眼<又称恶性突眼)。

突眼程度与病情程度不呈正比

1.单纯性突眼:

占25%~50%

1眼球向前突出,突眼度小于18mm。

2瞬目减少。

3上眼睑挛缩,眼睑裂隙增宽。

4眼向下看时,上眼睑不能下落。

5眼向上看时,前额皮肤不能皱起。

6两眼看近物时,眼球内侧聚合不能或欠佳。

主要因交感神经兴奋和TH的β肾上腺素能样作用,使眼外肌群和提上睑肌张力增高所致。

2.浸润性突眼目前认为与自身免疫有关,约占5%,可单独存在而无甲亢,主要由眼外肌群和球后组织体积增加、淋巴细胞浸润和水肿所致。

突眼度一般在19mm以上<有时可达30mm),双侧多不对称,除前述眼征外,常有异物感、畏光、流泪、复视、斜视、视力减退,眼球活动度变小甚至固定;严重突眼者眼睑闭合困难,球结膜及角膜外露引起充血、水肿,易继发感染形成角膜溃疡、全角膜炎、甚至失明。

【特殊临床类型及表现】

一、甲状腺危象

属甲亢恶化的严重表现,病死率较高,其发病原因可能与交感神经兴奋、垂体-肾上腺皮质轴应激反应减弱,大量T3、T4释放入血有关。

1.主要诱因:

①应激状态,如感染、精神刺激、创伤、131I治疗早期、甲亢手术前准备不充分等。

②严重躯体疾病,如充血性心力衰竭、低血糖、败血症、脑血管意外、急腹症或严重创伤等。

③口服过量TH制剂

④严重精神创伤

⑤手术中过渡挤压甲状腺

2.临床表现:

<1)高代谢:

高热<39℃以上),大汗淋漓。

<2)心血管:

脉率快<140~240次/分),常有心房扑动或纤颤;

<3)消化系统:

恶心、呕吐、腹泻,或因大量失水导致虚脱、休克。

<4)神经系统:

病人极度烦躁、最终昏迷。

3.实验室检查:

白细胞增多,T3、T4升高,血TSH明显降低。

二、甲状腺功能亢进性心脏病<简称甲亢性心脏病)约占甲亢患者的10%~22%。

见于男性甲状腺肿伴甲亢的病人。

主要表现为房颤和心力衰竭。

甲亢毒症患者中10%~15%可发生房颤。

三、淡漠型甲状腺功能亢进症

多见于老年患者。

起病隐袭,无明显高代谢综合征、甲状腺肿及眼征。

主要表现:

神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、消瘦。

有时仅有腹泻、畏食等消化系统症状,或仅表现为心血管症状,如原因不明的心房颤动。

年老者可合并心绞痛、心肌梗死,易与冠心病相混淆。

本型因为甲亢长期未能得到及时诊治,易发生甲状腺危象。

四、妊娠期甲状腺功能亢进症主要有两种临床情况:

1妊娠合并甲亢;

②HCG相关性甲亢。

妊娠甲亢病人,其高代谢症状较正常孕妇明显。

甲状腺肿大,常伴有震颤和血管杂音。

血清TT3、TF4、FT3、FT4均增高。

TSH<0.5mU/L,血清TSAb阳性。

HCG相关性甲亢,因为大量HCG(或HCG类似物>刺激TSH受体而出现甲亢,血FT3、rr4升高,TSH降低,血清TSAb阴性,但HCG显著升高,妊娠中止或分娩后消失。

五、胫前粘液性水肿属自身免疫性病变。

在GD中约占5%,与浸润性突眼可同时

或先后发生,亦可单独存在。

多见于胫骨前下1/3部位,也见于足背、踝关节、肩部、手背或手术瘢痕处,偶见于面部。

皮损为对称性,早期皮肤增厚、变粗,有广泛大小不等的棕红色或红褐色或暗紫红色突起不平的斑块或结节,边界清楚,直径5~30mm,大小不等。

皮损周围的皮肤可有感觉过敏,或伴痒感。

后期皮肤增厚如橘皮或树皮样。

六、T3型和T4型甲状腺毒症

T3型毒症仅占甲亢的5%,在碘缺乏地区和老年人常见。

表现与寻常型甲亢相同,但症状较轻。

T4型毒症:

仅有血清T4增高的甲状腺毒症称为T4型毒症,主要发生在碘致甲亢和伴全身性严重疾病的甲亢患者中,血清T3正常。

七、亚临床型甲状腺功能亢进症

特点:

T3、T4正常,TSH降低。

八、甲状腺功能“正常”的Greves眼病

九、甲状腺功能亢进性周期性瘫痪:

常以双侧对称性肌无力起病,活动后加重,伴肌痛或肌僵硬感。

【实验室和其它检查】

1.血清甲状腺激素的测定<与病情成正比)

<1)血清总甲状腺素

在甲亢与甲亢复发早期,因TT3常较TT4上升快,故可视其为诊断和治疗、观察的敏感指标,也可作为T3型甲亢诊断的特异指标。

<2)血清游离甲状腺素

<3)血清反T3

rT3无生物活性,是T4在外周的降解产物,其血浓度的变化与T3、T4保持一定的比例,尤其是与T4变化一致,可作为了解甲状腺功能的指标。

GD早期或复发早期可仅有rT3增高。

3.TSH免疫放射测定分析

甲亢者因TSH受抑制而减少。

4.促甲状腺激素释放激素

静脉注射TRH400ug后TSH升高者,可排除本病;如TSH不增高,则支持甲亢的诊断。

5.甲状腺摄131I率本法诊断甲亢符合率达90%,但不能反映病情严重度与治疗中的病情变化,可鉴别不同病因的甲亢。

正常值:

用盖革计数管测定法,3h及24h值分别为5%~25%和20%~45%,高峰在24h出现。

甲亢者3h>25%,24h>45%,且高峰前移。

6.甲状腺刺激性抗体

BMR成正比<补充内容)

【诊断要点】

病史+临床表现拟诊+辅助检查确诊

【治疗要点】

一、一般治疗:

适当休息和各种支持治疗。

二、抗甲状腺药物

1.适应症:

(1>病情轻、甲状腺轻度至中度肿大者。

<2)20岁以下,或孕妇或合并严重心、肝、肾疾病等不宜手术者。

<3)术前准备。

<4)甲状腺次全切除手术复发而不适宜131I治疗者。

<5)作为放射性131I治疗前后的辅助治疗。

2.常用药物:

硫脲类和咪唑类两类

硫脲类:

有甲基硫氧嘧啶

咪唑类药物:

甲疏咪唑

用药后需经数日方可见效,至症状缓解、甲状腺功能恢复正常时开始减量。

至最小维持量,即硫脲类50~100mg/d,或咪唑类5~10mg/d,继续服用1.5~2年,无反复可考虑停药,T3抑制实验和TRH兴奋实验正常后停药则更稳妥。

3.药物副作用主要为粒细胞减少,在初用药后2~3个月内多见,如白细胞低于3×109/L或中性粒细胞低于1.5×109/L,则应考虑停药;如伴发热、咽痛、皮疹等应警惕粒细胞缺乏症<致死),须立即停药。

此外,药疹较常见,可用抗组胺药控制,不必停药,但应严密观察。

如发生中毒性肝炎,应立即停药抢救。

三、辅助药物

β受体阻滞剂:

抗甲状腺药物并不能迅速控制病人的症状,尤其是交感神经兴奋性增高的表现,故在抗甲状腺药物开始治疗的1~2个月内可联合使用普萘洛尔10~20mg,一日三次,用药过程中须观察心率,防止心率过于减慢。

复方碘溶液:

仅用在术前准备和甲状腺危象。

甲状腺素片:

如在抗甲状腺药物治疗过程中,症状虽缓解但出现甲状腺反而增大或突眼加重时,可酌减抗甲状腺药物剂量,并加服甲状腺素片,以稳定下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能,避免T4、T3减少后对TSH反馈抑制的减弱。

甲状腺素片须从小剂量开始,防止剂量过大引起心绞痛。

四、放射性131I治疗

1.适应症:

<1)中度甲亢,年龄在25岁以上者;

<2)对抗甲状腺药物过敏而不能使用,或长期治疗无效,或治疗后复发者;

<3)合并心、肝、肾等疾病不适合手术或术后复发,或不愿手术治疗者。

<4)某些高功能结节者。

<5)非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿者。

2.禁忌症:

<1)妊娠及哺乳期妇女。

<2)年龄在25岁以下者。

<3)严重心、肝、肾功能衰竭或活动性肺结核者。

<4)外周血白细胞少于3×109/L或中性粒细胞少于1.5×109/L。

<5)重度浸润性突眼征。

<6)甲状腺危象。

<7)甲状腺不能摄碘者。

2.并发症:

<1)甲状腺功能减退:

分暂时性和永久性。

<2)放射性甲状腺炎,见于治疗后7~10天,个别可诱发危象。

<3)可能导致突眼恶化。

五、手术治疗:

甲状腺次全切除术治愈率可达70%以上,但可引起多种并发症。

1.适应症:

<1)中、重度甲亢,药物治疗无效。

<2)甲状腺巨大,有压迫症状者。

<3)胸骨后甲状腺肿伴甲亢者。

<4)结节性甲状腺肿伴甲亢者。

2.禁忌症:

<1)较重或发展较快的浸润性突眼。

<2)有严重心、肝、肾等合并症,不能耐受手术者。

<3)妊娠早期及晚期。

<4)轻症可用药物治疗者。

3.并发症:

创口出血、呼吸道梗阻、感染、甲状腺危象等。

六、甲状腺危象的防治:

去除诱因,积极治疗甲亢是预防甲亢危象的关键。

1.抑制TH合成:

首选PTU,首次剂量600mg,口服或胃管注入,继而口服PTU200mg,3次/日。

症状缓解后减为一般治疗。

2.抑制TH释放:

服PTU后1~2小时后服用复方碘溶液<负反馈),首剂30~60滴,以后每6~8小时5~10滴,一般使用3~7天停药。

3.抑制组织T4转化为T3和<或)T3与细胞受体结合:

心得安30~50mg,每8~8小时口服一次。

氢化考的松100mg+5%葡萄糖静脉滴注。

4.必要时血液透析

5.对症支持治疗

七、浸润性突眼的防治

1.保护眼睛。

2.激素:

泼尼松10~20mg,3/次,口服。

3.严重突眼,球后注射治疗。

4.使用抗甲状腺药抑制高代谢综合症。

5.生长抑素类似物奥曲肽。

八、脛前粘液水肿的防治:

轻型不需治疗。

重者可用倍他M松软膏外敷,每晚一次,疗程一年左右,疗效较好,但停药后易复发。

【护理评估】

询问病人起病的时间、主要症状及特点。

1.病史评估病人患病后对日常生活的影响。

2.身体评估:

精神状态、营养、皮肤和粘膜、眼征、甲状腺、心脏等。

3.辅助检查

【主要护理诊断/问题】

1.营养失调:

低于机体需要量与代谢增高有关。

2.活动无耐力与蛋白质分解增加、甲亢性心脏病、肌无力等有关。

3.自我形象紊乱与甲亢所致突眼,甲状腺肿大或手术引起的疤痕等形体改变有关。

4.潜在并发症:

<1)甲状腺危象与代谢紊乱、甲状腺素分泌过多有关。

<2)有窒息的危险与甲状腺术后并发症有关。

【预期结果/评价】

1.病人体重增加,无明显消瘦。

2.能逐渐增加活动量,活动时无明显的不适。

3.病人对疾病及手术带来的变化能够适应和接受。

4.病人知道避免应激的措施,一旦发生甲状腺危象可被及时发现与处理。

5.病人术后呼吸道通畅,未发生窒息。

【护理措施】

<一)心理护理

1.解释情绪、行为改变原因,提高对疾病的认知水平,让病人及其亲属了解敏感、急躁易怒等是甲亢临床表现的一部分,可因治疗而得到改善,以减轻病人因疾病而产生的压力。

2.减少不良刺激,合理安排生活。

保持居室安静和轻松的气氛,限制探视,避免外来刺激。

护士应为病人实施计划性的集中治疗与护理,以免过多打扰病人。

忌饮酒、咖啡、浓茶。

帮助病人合理安排作息时间,白天适当活动,夜间保证充足睡眠。

3.以平和、耐心的态度对待病人,建立相互信任的关系,与病人共同探讨控制情绪和减轻压力的方法,指导和帮助病人处理突发事件。

<二)饮食护理

饮食:

应补充足够的营养,给予高热量、高蛋白、高维生素及矿物质丰富的饮食<限制碘摄入)。

主食应足量,可以增加奶类、蛋类、瘦肉等优质蛋白,蛋白质1~2g/kg/D,以纠正体内的负氮平衡,两餐之间增加点心。

多摄取蔬菜和水果,尤其是复合维生素B。

成人每日总热量应在12552~14644kJ<?

)以上,

饮水:

并给予充足的水分,2000~3000ml/day,以补充出汗、腹泻等丢失的水分。

但心脏病应避免大量饮水。

注意:

禁忌摄入刺激性食物及饮料,如浓茶、咖啡等,以免引起病人精神兴奋。

忌食生冷食物,减少食物中粗纤维的摄入,以减少排便次数。

少食卷心菜如甘蓝等致甲状腺肿食物及含碘丰富的食物。

<三)活动与休息

环境安排:

安静、避免嘈杂。

室温凉爽而恒定,因病人BMR亢进,怕热,因此应安排通风良好、室温略低的房间,使病人得到充分的休息。

适当活动,以不感到疲劳为度,协助病人完成日常生活的自理。

<四)药物治疗的护理

指导病人正确用药,不可擅自停药或自行减量。

注意观察药物的疗效:

一般T4的半衰期为1周,加之甲状腺内储存的甲状腺素释放约需要2周的时间,ATD发挥作用多在4周左右,应告知病人。

观察药物副作用:

<1)粒细胞减少:

第1个月每周复查血象一次,发生在用药后的2~3月内,严重者可致粒细胞缺乏症,注意观察血象,如伴有发热、咽痛、皮疹等症状时,应立即停药,给予升白细胞药物。

<2)药疹:

可用抗组织胺药,不必停药,如皮疹加重,应立即停药,以免发生剥脱性皮炎。

<3)若发生中毒性肝炎、肝坏死、精神病、胆汁淤滞综合症、狼疮样综合症、味觉丧失等,应立即停药。

<五)放射性131I治疗的护理

利用甲状腺高度摄131I的能力,放射性131I被甲状腺摄取后,放出β射线照射破坏甲状腺组织,从而减少甲状腺素的合成与释放,达到控制甲亢症状。

病人服131I治疗时应做好以下护理:

1.在治疗前和治疗后一个月内避免服用含碘的药物和食物。

服药后第一周避免用手按压甲状腺,避免精神刺激和感染。

2.主要并发症有甲状腺功能减退、放射性甲状腺炎、突眼恶化及个别因术前准备不充分而诱发甲状腺危象,故应密切观察病情。

如有发热、心动过速、大量出汗、神经过度兴奋等,需考虑有甲状腺危象的可能,应及时与医生联系,并做好抢救准备。

3.病人的排泄物、衣服、被褥、用具等须待放射作用消失后,再作清洁处理,以免污染环境。

<六)甲状腺危象的护理

防治感染和充分的术前准备是防治危象发生的关键。

一旦发生,主要抢救措施有:

l.迅速建立静脉通路,给予氧气吸入,有高热时应进行物理降温。

2.遵医嘱使用丙基硫氧嘧啶,以抑制甲状腺激素的合成和转化;使用复方碘溶液,以抑制甲状腺激素的释放;使用β-肾上腺素能受体阻滞剂降低周围组织对甲状腺激素的反应;使用氢化可的松,以拮抗应激。

3.保证病室环境安静、凉爽,密切观察生命体征和意识状态并记录。

昏迷者加强皮肤、口腔护理,定时翻身,以预防压疮和肺炎的发生。

<七)浸润性突眼的护理

1.保护眼睛,防治结膜炎、角膜炎等。

外出戴深色眼镜,减少光线和灰尘的刺激。

睡前涂抗生素眼膏,眼睑不能闭合者覆盖纱布或眼罩。

眼睛勿向上凝视,以免加剧眼球突出和诱发斜视。

2.按医嘱使用药物。

糖皮质激素泼尼松10~20mg分次口服,至见效后减至维持量,以后逐渐停药。

也可酌情使用免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢素等。

也可以甲状腺制剂与抗甲状腺药合用,以调整垂体-甲状腺轴。

最后也可采用球后放射治疗,以减轻眶内或球后浸润。

3.指导病人减轻眼部症状。

高枕卧位和限制钠盐摄入可减轻球后水肿,改善眼部症状。

适量使用利尿剂也可减轻球后水肿。

4.每日做眼球运动以锻炼眼肌,改善眼肌功能。

定期眼科检查,以防角膜溃疡造成失明。

【健康指导】

1.指导病人保持身心愉快,避免精神受刺激,建立良好的人际关系并提供良好的社会支持系统。

维持充足的睡眠时间,避免过于劳累,以免加重病情。

2.向病人宣传有关甲状腺疾病的知识和眼睛的保护方法,使病人学会自我护理。

指导病人衣领易宽松,避免压迫肿大的甲状腺,严禁用手挤压甲状腺以免甲状腺激素分泌过多,加重病情。

3.向病人解释长期服药的重要性,指导病人按时服药,定期复查。

服用抗甲状腺药物者应每周查血象一次,

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