临床药理第四篇心血管系统药理重点知识复习总结.docx

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临床药理第四篇心血管系统药理重点知识复习总结

第四篇心血管系统药理

5大类药物和5大类心血管疾病

▪钙通道阻滞药（CCB）

▪影响肾素-血管紧张素系统的药物（ACEI和AT1-阻）

▪β-受体阻断剂（β-阻）

▪硝酸酯类药物

▪利尿药

第二十一集离子通道概论及钙拮抗药

第一节离子通道概论

一．概念

离子通道——是细胞膜中的跨膜蛋白，对某些离子能选择性通透，其功能是细胞生物电活动的基础。

具有三个关键特征：

通透性；选择性；门控。

二．分类

按照离子选择性的不同：

①钠通道Na+②钾通道K+③钙通道Ca2+④氯通道Cl-

按照激活方式的不同：

①电压门控离子通道②化学门控离子通道

电压门控离子通道：

膜电压变化激活的离子通道。

与膜电位和电位变化的时间有关

化学门控离子通道：

由递质与通道蛋白质分子上的结合位点相结合开启

（一）钠通道

钠通道是选择性允许Na+跨膜通过的离子通道。

均为电压门控离子通道。

主要功能：

维持细胞膜兴奋性及其传导

1.分类

心肌类钠通道：

分为慢钠通道和快钠通道

慢通道参与维持心肌动作电位的2相平台期；

快通道引起动作电位的0期去极化。

另外还有神经类钠通道和骨骼肌类钠通道

2.钠通道的特征：

①电压依赖性：

钠通道激活的阈值很低，在弱去极化时（如-70mV）即可使其激活。

②激活和失活速度都很快内向钠电流（INa+）仅持续数毫秒。

③有特异性激活剂和阻滞剂

（二）钙通道

钙通道是选择性允许Ca2+内流的离子通道,是调节细胞内Ca2+浓度的主要途径。

存在电压门控钙通道和化学门控离子通道,后者主要存在于细胞器膜上，了解较少。

存在于机体各种细胞，广泛参与多种功能。

1.分类（电压门控钙通道）

①L-型钙通道

▪心血管系统细胞膜上密度最高,是细胞兴奋时Ca2+内流的最主要途径；

▪影响心肌兴奋收缩耦联及血管舒缩的关键环节；

▪神经递质.激素.自身活性物质及第二信使的主要靶点。

钙通道阻滞药即作用于此类钙通道。

②T-型钙通道在心肌动作电位的形成中作用不大，主要参与心脏自律性和血管张力的调节。

2.特征（电压门控钙通道）

①电压依赖型各通道开放所需电压不同

②激活速度缓慢（20-30ms）:

失活速度（100-300ms）慢于激动。

心肌细胞上当钙离子通道尚未激活时，钠通道便已经失活，所以心肌细胞动作电位（AP）的上升相取决于钠通道，而平台期取决于钙通道

③对离子的选择性较低：

在Ca2+浓度下降时,也允许Na+通过。

（三）钾通道

钾通道是选择性允许K+跨膜通过的离子通道。

是最为复杂的离子通道。

存在电压门控钾通道和化学门控离子通道。

存在于机体各种细胞，主要参与调节细胞的膜电位和兴奋性，以及平滑肌的舒缩。

分类按照电生理特性分类

电压依赖性钾通道、钙依赖型钾通道及内向整流钾通道

（四）氯通道

氯离子为机体最富于生理意义的阴离子，参与多种生理功能。

氯通道作用：

①在兴奋细胞为稳定膜电位和抑制AP的产生。

②在肥大细胞等非兴奋细胞维持其负的膜电位，为膜外Ca2+进入细胞内提供动力。

③调节细胞体积，维持细胞内环节稳定。

第二节作用于离子通道的药物

一、作用于钠通道的药物

二、作用于钾通道的药物

三、作用于钙通道的药物

一、作用于钠通道的药物

作用于钠通道的药物主要是钠通道阻滞药

常用的有：

1.局部麻醉药2.抗癫痫药3.I类抗心律失常药

二、作用于钾通道的药物

钾通道阻滞药（PCBs）和钾通道开放药（PCOs）。

（一）钾通道阻滞药临床用药主要有

1、磺酰脲类降糖药主要通过阻断胰岛β细胞膜上的ATP敏感的钾通道（KATP）→→增加胞内Ca2+浓度，刺激β细胞分泌胰岛素而发挥作用。

2、新的III类抗心律失常药物（如索他洛尔）

减少K+外流，延长动作电位2、3期复极→延长动作电位（APD）和有效不应期（ERP）。

（二）钾通道开放药

通过激活血管平滑肌钾通道，产生降压和平滑肌舒张的作用。

1、高血压2、心绞痛和心肌梗塞3、心肌保护作用

4、充血性心衰5、其他扩张脑血管等

三、作用于钙通道的药物

作用于钙通道的药物是指钙通道阻滞药

主要用于治疗多种心血管系统疾病

1、高血压2、心绞痛3、心律失常4、脑血管疾病5、其他

第二十二章抗心律失常药

概述

心律失常（arrhythmia）：

心动节律和频率异常。

膜电位变化异常将导致心动节律和频率异常→心动过速、过缓或心律不齐

心律失常分类：

有缓慢型和快速型

▪缓慢型有窦性心动过缓（60次/分以下）、传导阻滞（心房、房室、心室）等。

常用阿托品或异丙肾上腺素等治疗

▪快速型有窦性心动过速;心房早搏、房扑、房颤；心室早搏、阵发性心动过速（室上性、室性）、心室纤维颤动等。

第一节正常心肌电生理

（一）心肌细胞膜电位

1.静息电位极化，膜内较膜外-90mv（心室肌、普肯耶）

2.动作电位先除极后复极，包括5个时相

▪0相（除极期）：

Na+大量内流（快钠通道被激活）

0期上升最大速度（Vmax）表示兴奋传导速度

▪1相（快速复极初期）：

短暂K+外流

▪2相（缓慢复极期）：

Ca2+和少量Na+缓慢内流；少量K+外流

形成平台

▪3相（快速复极末期）：

K+外流

▪4相（静息期）：

Na+外流－K+内流，恢复极化状态

此期心肌细胞膜上Na＋-K＋泵工作。

0相至3相的时程合称为动作电位时程（actionpotentialduration，APD）,为膜电位恢复所需时间,其长短与膜对K+的通透性有关;4相为静息期。

非自律细胞的膜电位维持在静息水平，自律性细胞则发生自发性舒张期缓慢除极，达到阈电位时引发新的动作电位。

（二）快、慢反应电活动

根据0相除极速度、幅度和传导速度,分为：

快反应电活动为Na+内流所致（起搏电流），此

时膜内外电位差较大（-80～-95mV）,除极快,传导速度快。

主要指心脏工作肌、传导系统细胞

慢反应电活动为Ca2+内流所促成，膜电位较小（-50～-70mV）,除极慢、传导也慢。

主要指窦房结、房室结细胞。

心肌缺血缺氧时,膜电位减小,快反应细胞可表现出慢反应电活动。

（三）膜反应性

指膜电位水平与其所激发的0相除极速度和幅度的关系，反映传导速度。

膜电位高,0相上升速率快,AP振幅大,传导速度快。

药物可影响膜反应性。

（四）有效不应期（ERP）

心肌除极后，膜电位必须复极到-60mv时，细胞才对刺激产生可扩布的动作电位。

从除极开始到这以前的一段时间即为有效不应期（effectiverefractoryperiod,ERP）。

ERP反映Na+通道恢复有效开放所需的最短时间。

第二节心律失常发生机制

心律失常发生的原因可归为：

心肌兴奋冲动形成异常（自律性异常、后除极）或者冲动传导异常（传导障碍、折返形成），或者两者都有。

（一） 冲动形成异常

1. 自律性异常

当决定自律性的因素：

4相舒张期自动缓慢除极速率加快、阈电位水平下移或最大舒张电位水平上移时→膜电位与阈电位的差距减小，膜自动除极到阈电位的时间缩短→使自律性增高。

分型:

①正常自律机制改变:

窦房结功能降低或潜在起搏自律性增高

②异常自律机制形成:

非自律细胞出现自律性

2.后除极

某些情况下，心肌细胞在动作电位后产生的一个提前出现的除极化，称为后除极。

（二）冲动传导异常

1、传导障碍:

传导减慢、传导阻滞（阿托品等治疗）

2、折返激动：

一次冲动下传后，又可沿环行通路返回到起源的部位，并再次激动。

是引起心律失常的重要机制。

单次折返——期前收缩（早搏）

连续折返——心动过速、扑动或颤动

折返激动（reentrantexcitation）

产生折返激动的条件：

①（解剖或功能性）环形通路

②单向传导阻滞

③相邻细胞ERP不一致

第三节  抗心律失常药物的基本作用机制和分类

一、基本作用机制

（一）降低自律性

1.减慢4相自动除极速率β肾上腺素受体阻断药

2.提高阈值Na+、Ca2+通道阻滞药

3.增加静息电位绝对值腺苷和乙酰胆碱

4.延长APDK+通道阻滞药

快反应细胞（工作肌和传导系统）：

膜电位大，除极速率快，它们的舒张期自动除极由Na+内流所启动

慢反应细胞（窦房结、房室结）：

膜电位小，除极速率慢，4相有Ca2+内流所致

（二）减少后除极

1.减少早后除极:

加速复极,阻Na+或Ca2+内流。

缩短APD的药物

2.减少迟后除极:

减少Ca2+蓄积,抑制一过性Na+内流。

奎尼丁或维拉帕米

（三） 消除折返

1、加快或减慢传导性（膜反应性）

加快传导,消除单向阻滞,终止折返激动;

减慢传导,变单向阻滞为双向阻滞,终止折返激动.

2、延长ERP

绝对延长:

延长APD、ERP，但ERP延长更显著。

相对延长:

ERP/APD增大缩短APD、ERP,但APD缩短更显著。

邻近细胞不均一的ERP趋向均一性

二、抗心律失常药分类

包括①阻滞钠通道

②阻断心脏的（β受体）交感效应

③调节钾通道，适度延长有效不应期

④阻滞钙通道

根据对心肌电生理的影响和作用通道,可分为4类

Ⅰ类钠通道阻滞药Ia、Ib、Ic

Ⅱ类β-肾上腺素受体阻断药

Ⅲ类延长动作电位时程药

Ⅳ类钙通道阻滞药

Ⅰ类钠通道阻滞药

复活时间常数：

药物对通道的阻滞作用时间，可反应钠通道阻滞药的作用强度。

根据复活时间常数的不同,又分为3个亚型Ia.Ib.Ic

阻断快钠通道:

抑制4相Na+内流→降低自律性；

不同程度减慢0相除极速率→减慢传导

Ib类:

轻度抑制Na+内流，对传导抑制较轻。

促进K+外流，缩短或不影响复极（APD、ERP）过程。

利多卡因、苯妥英钠。

窄谱；对室性心律失常疗效较好。

Ia类:

适度抑制Na+内流，抑制传导。

不同程度抑制K+、Ca2+通透性,延长复极（APD、ERP）过程，以ERP明显。

奎尼丁、普鲁卡因胺。

多属广谱。

Ic类:

明显抑制Na+内流，明显抑制传导。

适度延长复极过程（APD、ERP）。

普罗帕酮。

多属广谱；对室性心律失常效果强。

Ia类

基本作用：

适度阻滞钠内流，降低0相上升速率；减慢4相除极；延长复极过程（APD、ERP），以ERP明显。

Ib类

基本作用：

1.抑制4相Na+内流，降低自律性；

2.阻止Na+内流，降低0相除极速率；

3.促进K+外流,缩短复极（APD、ERP）过程,相对延长ERP.

Ic类

基本作用：

1、抑制4相Na+内流，降低自律性；

2、明显阻滞Na+内流，显著降低0相上升速率和幅度，减慢传导；

3、适度延长复极过程（APD、ERP）。

作用较小

II类β-肾上腺素受体阻断药

主要通过阻断心脏β-肾上腺素受体，对抗交感神经和儿茶酚胺对心脏的作用：

1.（窦房结、心房和普肯野纤维）自律性↓

2.（房室结）↓0相除极速率→传导速度↓

3.（房室结）延长ERP

代表药物普萘洛尔

对交感神经功能增强有关的心律失常或与折返激动形成有关的心律失常效果较明显。

III类延长动作电位时程药

又称为钾通道阻滞药。

延长APD、ERP，对自律性和传导性影响较小。

代表药物胺碘酮

IV类钙通道阻滞药

抑制Ca2+内流，降低自律性（窦房结）；减慢房室结的传导（消除房室结区的折返激动）;延长

复极过程（APD、ERP）

代表药物维拉帕米

第四节常用抗心律失常药

一、Ⅰ类钠通道阻滞药

Ia类

奎尼丁（quinidine）

[药理作用]

阻滞Na+内流、K+外流

1、降低自律性减慢4相Na+内流→自律性↓

对正常起搏点（窦房结）影响小,抑制异位起搏点，

2、减慢传导抑制0相Na+内流除极速度→传导性↓

3.延长不应期阻滞K+外流

负性肌力减少Ca2+内流

抗胆碱作用：

阻断M-受体；

阻断a受体，扩血管—低血压

[临床应用]

广谱抗心律失常药。

用于室上性和室性心动过速；频发室上性和室性早搏；房颤、房扑。

[不良反应]

安全范围小，毒副作用大

1.胃肠道反应用药早期

2.金鸡钠反应久用耳鸣、听力减退、视力模糊、神志不清、谵妄、精神失常

3.心脏毒性:

较重房室及室内传导阻滞；

低血压:

阻断α-受体并抑制心肌收缩力所致

【禁忌症】

1重度（三度）房室传导阻滞；

2充血性心力衰竭

3.强心苷中毒（地高辛）；

4严重低血压。

普鲁卡因胺（procainamide）

作用与奎尼丁相似而较弱

ⅠB类

利多卡因（lidocaine）

[药理作用]

抑制浦肯野纤维和心室肌细胞的Na+内流，促进K+外流

1.降低自律性:

减慢4相Na+内流—降低4相去极化速率

促进K+外流—最大舒张电位下移—远离阈电位

2.影响传导抑制Na+内流（对激活态和失活态都有）

心肌缺血——减慢传导

血K+↓，部分除极——加快传导

3.缩短复极（APD、ERP）过程,相对延长ERP

促进K+外流—复极过程加快--APD↓；

抑制2相少量Na+内流—2相平台期缩短--ERP↓

促进K+外流＞轻度抑制2相Na+内流－－APD↓＞ERP↓

ERP/APD比值↑（相对延长）——（折返↓）

[药动学]

首过消除明显，需静注给药。

2min起效，作用仅维持10－20min。

[临床应用]

各种室性心律失常，多为首选药（早博.心动过速.室颤）

（包括急性心肌梗死、洋地黄中毒、外科手术引起的室性心律失常）

[不良反应]

1中枢神经系统：

思睡、头痛、视力模糊

2过量时抑制心脏:

窦性停搏、血压下降和房室传导阻滞；

Ⅱ、Ⅲ度传导阻滞禁用此药。

苯妥英钠（phenytoinsodiun）

[药理作用特点]：

与利多卡因相似,但作用与希-普系统。

与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶,抑制强心苷所引起的迟后除极

（增加房室结0相除极化速率→加快传导,可对抗强心苷中毒所致房室传导阻滞）

[临床应用]：

室性心律失常,特别是强心苷中毒所致（有效率达90%）；抗癫痫。

[不良反应]

常见中枢不良反应头晕、震颤、共济失调

美西律（mexiletine）

特点：

可口服，F=90%,t1/2为12h

药理作用作用与利多卡因相似

临床作用室性心律失常,特别是心梗后急性室性心律失常，常用于维持利多卡因的疗效。

Ic类

普罗帕酮（propafenone，心律平）

 [药理作用]

1.↓自律性，

2.↓传导

3.适度延长复极过程（APD、ERP）

4.阻断β-R，阻滞Ca2+通道。

[临床应用]

室上性及室性心动过速；室上性和室性早搏；伴心动过速或房颤的预激综合征。

[不良反应]

1.心律失常：

房室传导阻滞。

2.加重心衰、低血压。

不宜与其他抗心律失常药合用。

氟卡尼

减慢传导作用显著

广谱抗心律失常：

室上性、室性心律失常

二、II类β-肾上腺素受体阻断药

普萘洛尔（propranolol）心得安

[药理作用]

1.（窦房结、心房和普肯野纤维）自律性↓

2.（房室结）↓0相除极速率→传导速度↓

3.（房室结）延长ERP

[临床应用]

1.室上性心律失常（快速性）。

2.与交感兴奋有关的心律失常（室上性和室性）

[不良反应]心动过缓等

三、Ⅲ类延长复极的药物

胺碘酮（amiodarone）

[药理作用]

－抑制多种离子通道:

K+（主）、Na+、Ca2+通道

－阻断α、β受体

1膜稳定作用

1）延长APD与ERP:

阻滞K+通道—APD↑;

阻滞Na+通道—ERP↑-折返↓；

2）传导↓:

（房室结、普肯野纤维）阻滞Na+通道

3）自律性↓：

阻断Ca2+通道—自律性↓（窦房结）

2阻断α、β受体（非竞争性）

松弛血管平滑肌-外周阻力↓－减少心肌耗氧量；扩冠－增加冠脉血流量

[药动学]

口服吸收慢，F=40%。

消除t1/2长（25～60d）

血浆蛋白结合率95%

[临床应用]

广谱抗心律失常药。

房扑、房颤、室上速和室速。

 [不良反应]

1.心血管反应:

心动过缓、房室传导阻滞。

2.角膜微粒沉着

3.肝功异常和甲状腺功能异常。

4.肺间质纤维化

索他洛尔（sotalol）

▪兼具阻滞K+通道和β阻断作用，

▪明显延长APD和ERP。

▪口服吸收快,F=90%～100%,无首过消除。

▪用于各种心律失常，不良反应少。

多非利特（dofetilide）

阻滞Ikr，延长不应期但不减慢传导，无负性肌力和负性血流动力学效应。

用于房颤复律和维持窦律，有效且不增加心衰死亡率，左室功能重度障碍者可用。

伊波利特（ibutilide）

司美利特（sematilide）

四Ⅳ类钙通道阻滞药

维拉帕米（verapamil）

[药理作用]

1.自律性↓：

降低4相除期速率窦房结（窦房结）

2.传导↓:

降低0相上升速率和振幅（房室结）

3.APD和ERP↑:

延长３相末段Ca2+通道恢复开放时间

[临床应用]

室上性和房室结折返引起的心律失常；阵发性室上性心动过速首选。

[不良反应]

胃肠道反应等

Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，心衰，心源性休克-禁用

老年人、肾功能不良——慎用

五、其他类

腺苷（adenosine）

[药理作用]

1.激活K+通道，促K+外流，↓自律性。

2.延长房室结不应期→减慢传导。

3.延长ERP（抑制早、迟后除极）。

[体内过程]起效快而短，t1/210～20s.

[临床应用]迅速终止阵发性室上性心动过速。

抗心律失常药的合理应用

用药原则

1.先单用药，后联合用药。

2.个体化用药。

3.充分注意致心律失常等不良反应。

应用抗心律失常药物过程中，原有心律失常加重或恶化，或出现新的心律失常。

发生率：

6%~30%

防治:

明确指征，纠正诱因，

抗心律失常（β阻断药、胺碘酮）

第二十三章肾素-血管紧张素系统药理

第一节肾素－血管紧张素系统

肾素－血管紧张素系统（RAS）是由肾素、血管紧张素及其受体构成的血压调节系统。

RAS不仅存在于循环系统，局部组织如心脏、血管壁、肾脏和脑等也有RAS，主要调节局部组织的生长和分化。

RAS系统和药物降压机制示意图书P222

第三十章影响自体活性的药物

组胺与抗组胺药

一、组胺histamine

由本身作用的靶组织形成，作用部位与分泌部位很近，故称为自体活性物质，又称局部激素（localhormones），是由组织而非特定内分泌腺产生，不需由血循环运送的靶器官发挥作用

●来源：

体内的组胺是组氨酸脱羧基而成。

药用是人工合成，2-（4-咪唑）乙基胺。

●分型：

有三种亚型：

H1、H2、H3

●

分类及作用

●药理作用

1.心血管系统

（1）心肌收缩力↑，心率加快

（2）血管H1、H2受体激动→小A、V扩张→回心血量↓；

激动H1受体→毛细血管扩张→通透性↑→局部水肿和全身血液浓缩

人的冠脉有H1、H2受体，二者功能平衡障碍可致冠脉痉挛。

“三重反应”:

红斑;红斑上形成丘疹;丘疹周围红晕麻风患者“三重反应”常不完全

（3）血小板：

存在H1（促血小板聚集）、H2（抗血小板聚集）受体。

2.平滑肌

对血管以外的平滑肌主要是兴奋作用，有种属差异、组织差异。

兴奋支气管平滑肌→支气管收缩→呼吸困难

3.腺体

激动胃壁细胞H2受体→胃酸分泌↑，也引起较弱的唾液、肠液、支气管腺体分泌↑。

4、神经系统

（1）中枢：

激动中枢组胺受体，引起中枢兴奋

（2）神经末梢：

引起痛和痒的感觉

二、抗组胺药

（一）H1受体阻断药

第一代：

苯海拉明、异丙嗪、氯苯那敏——镇静性抗组胺药

第二代：

西替利嗪、阿司咪唑、阿伐斯汀——非镇静性抗组胺药（NSA）

●药理作用

1．H1受体阻断效应

组胺使胃、肠、气管、支气管平滑肌收。

使小血管扩张，通透性增加。

H1受体阻断药可拮抗这些作用；对组胺引起的血管扩张和血压下降，H1受体阻断药仅有部分接对抗作用，因H2受体也参与心血管功能的调节。

2．中枢作用

镇静与嗜睡作用。

作用强度因个体敏感性和药物品种而异，以苯海拉明、异丙嗪作用最强，拮抗组胺的觉醒作用。

第二代H1受体阻断药特非那丁因不易通过血脑屏障几乎无中枢抑制作用。

中枢抗胆碱作用：

镇吐、镇静作用，镇吐作用跟抑制脑化学催吐感受器有关，抗晕动病作用与减少前庭兴奋和抑制迷路冲动有关。

3、其他多数H1受体阻断药有抗乙酰胆碱、局部麻醉和奎尼丁样作用。

●临床应用

1．变态反应性疾病

对组胺释放所引起的花粉症和过敏性鼻炎等皮肤粘膜变态反应效果良好。

对昆虫咬伤引起的皮肤瘙痒和水肿也有良效。

对药疹和接触性皮炎有止痒效果。

能对抗豚鼠由组胺引起的支气管痉挛，但对支气管哮喘患者几乎无效。

对过敏性休克也无效。

2．晕动病及呕吐

苯海拉明、异丙嗪、布可立嗪、美克洛嗪对晕动病、妊娠呕吐以及放射病呕吐有镇吐作用。

3.镇静催眠

中枢作用较强的苯海拉明、异丙嗪可用于治疗催眠。

●不良反应

1、常见镇静、嗜睡、乏力

故服药期间应避免驾驶车、船和高空作业。

2、消化道反应。

3、便秘、视力模糊、尿潴留等

4、局部外敷可致皮肤过敏。

（二）H2受体阻断药

西咪替丁雷尼替丁法莫替丁尼扎替丁罗沙替丁

●体内过程口服吸收迅速，西咪替丁能通过血脑屏障和胎盘屏障，部分药物有首关效应。

●药理作用

与组胺可逆性竞争H2受体。

能抑制组胺引起的胃酸分泌，对五肽胃泌素，M胆碱受体激动剂所引起的胃酸分泌也有抑制作用。

能明显抑制基础胃酸及食物和其他因素所引起的夜间胃酸分泌。

用药后胃酸和胃蛋白酶均下降，促进溃疡愈合。

法莫替丁作用最强>雷尼替丁>西咪替丁

✓西咪替丁尚有免疫功能调节作用

●应用消化道溃疡，病理性胃酸分泌增多症。

4-8周，愈合率较高，延长用药可减少复发

●不良反应

不良反应小，

1.西咪替丁男性可引起性功能障碍及乳房发育。

2.西咪替丁可抑制细胞色素P450肝药酶活性．抑制华法林、苯妥因钠、茶碱、苯巴比妥等代谢。

（三）H3受体阻断药

H3受体与阿尔茨海默病、注意力缺陷多动症、帕金森病等神经行为失调有关，H3受体激动剂能损害大鼠的目标认知能力和被动避免反应能力，H3受体拮抗剂能改善大鼠的学习与记忆能力，其拮抗剂如GT2277等的应用正在临床试验中。

第三十二章作用于呼吸系统的药物

对因治疗药物

抗菌药、抗病毒药、抗真菌药等

对症治疗药物

平喘药（antiasthmaticdrug）

祛痰药（expectorants）

镇咳药（antitussives）

哮喘的发病机理

I型变态反应

炎症

迷走神经活性增高

第一节平喘药Antiasthmaticdrugs

1.扩张支气管平滑肌，解除其痉挛

β2肾上腺素受体激动药、茶碱类、抗胆碱药

2.