传染病重点笔记.docx

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传染病重点笔记

第一章总论

1、传染病的概念:

由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一走条1牛下可造成流行的疾病。

2、感染性疾病:

由病原体感染所致的疾病，包括传染病与非传染性疾病。

3、感染的概念:

病原体与人体之间互相作用、互相斗争的过程。

4、传染的概念:

来自宿主体外病原体引起的感染，主要指病原体通过一走方式从一个宿主体到另—个宿主体的感染。

5、构成感染与传染的三个必备条件/因素:

病原体、人体、环境。

6、感染过程的表现（感染谱）:

5种不同的结局——清理病原体〉隐性感染〉病原携帯状态〉显性感染＞潜伏感染（频率/比例）在一走条件下可以相互转化

7、潜伏性感染:

病原体感染人体后，寄生于某些部位，不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,于就是长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染。

如，单纯疱疹病勇、水痘病等、疟原虫与结核杆菌等感染。

&隐性感染:

仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤，临床上无任＜可症状、体征及生化改变

9、病原体携帯状态:

可以停留在入侵部或入侵部较远的脏器继续生长繁殖，而人体不出现任＜可疾病症状，但能携帯并排除病原体,成为传染病流行的传染源。

区别:

隐性一感染了却没得病，体内没有病等但有抗体;携帝一感染没有症忧体内有病等并持续存在且可以传染

1）侵袭力:

病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。

2）青力:

由等素与其她等力因子组成

3）数呈:

伤寒需要10万菌体;细菌性痢疾仅需10个菌体

4）变异性:

可因环境、药物或遗传因素而变异

11、感染过程中变异应答的作用:

非特异性、特异性免疫

12、非特异性免疫

1.天然屏障:

外部屏障（皮肤，黏膜及分泌物），内部屏障（血-脑,胎盘）

2.细胞吞噬作用

3.体液因子:

补体、潘菌酶、各种细胞因子

13、特异性免疫:

对抗原特异性识别而产生的免疫。

细胞免疫（T细胞与抗原再相遇）;体液免疫（B细胞受剌激转化为浆细胞并产生相应抗体，即免疫球蛋白）

14、传染病流行发生的三个基本条件:

传染源、传播途径与人群易感性。

15、传染源包括四个方面:

患者、隐性感染者、病原携帯者、感染动物

16、传染途径:

呼吸道（SARS、结核、白喉），消化道，接触，虫媒（黑热病）,血液、休液（乙肝、丙肝），垂直传播（母婴传播）

17、人群易感性:

易感者一对某种传染病缺乏特异性免疫力的人;易感者在某一特走人群中的比例决走该人群的易感性。

18、影响流行过程的因素:

自然因素一季节、气溫、雨星、洪水、河湖、生;珂境等;社会因

素:

安走、生活水平、文化水平、卫生状况、计划免疫。

19、传染病的四个基本特征:

病原体、传染性、流行病学特征（流行tt、季节性、地方性、外来性）、感染后免疫。

20、传染性:

主要区别;传染病:

登革热;感染性疾病:

伤口感染;非感染性疾病:

枯草热

21、流行性可分为:

散发、暴发、流行、大流行（范围广）

散发:

某传染病在某地的常年发病情况或常年一股发病率水平

暴发:

某一局部地区或集体单位中，短期内突然出现许多同一疾病患者

流行:

某病发病率显普超过该病常年发病率水平或散发发病率的数倍

22、复发relapse:

发病过程已转入恢复期或接近痊愈,而原症状再度出现。

伤寒最为常见。

23、再燃recrudescence:

临床症状已缓解，但体温尚未正常而又复上升、症状逐渐加重者。

见于伤寒。

24、常见热型:

稽留热、弛张热、间歇热、回归热、不规则热

25、发疹出疹时间、部位、先后次序有诊断与鉴别意义。

12356水猩麻斑伤。

水痘:

躯干;麻疹:

耳后，面部然后躯干、四肢蔓延,同时有粘膜疹（科氏斑Koplik，sspot）

26、管理传染源：

甲类:

城這要求发现后2小时内通过系统上报，农村不超过6小时。

鼠疫，霍乱

乙类:

发现后6小时内网络直报，农村不超过12小时。

SARS

丙类:

要求发现后24小时内上报。

注竟！

乙类中必须采取甲类的报告、控制措施:

传染性非典型肺炎。

炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感与脊龍灰质炎。

第二章病毒性疾病

第一节病毒性肝炎

1、病等性肝炎的定义:

由多种肝炎病聲引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。

特点⑴分为甲乙丙丁戊型；2）临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主;3）部分出现黄疸;4）甲与戊表现为急性感染,经粪一口途径传播;5）乙丙丁型多为慢性感染，少数病例发展为肝硬化或肝癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播

2、病旁性肝炎的病原体:

肝炎病青（嗜肝病每）。

3、甲型肝炎病W（HAV）：

RNA病聲分为7个基因型,但只有一个抗原系统（I型）。

IgM就是近期感染的标志,IgG就是既往感染或免疫接种后的标志。

得一次就不会再得了。

4、乙型肝炎病W（HBV）:

DNA病每。

电谟下有三种形式⑴大球形颗粒（Dane颗粒）:

由包膜与核心组合，就是丸整的乙肝病毒具有传染性。

包膜内含表面抗原HBsAg,糖蛋白与细胞脂质;核心内含环状DNA、DNA聚合醃（DNAP）、核心抗原（HBcAg）—病每核心复制的主体;2）小球形颗粒;3）丝状或核状颗粒。

后两种均由表面抗原组成，为空心包膜，不含核酸，无感染性。

5、HBV基因组由不丸全环状双链DNA组成,长链（负链）与短链（正链）。

长链含有4个开放读码框（ORF）:

S,C,RX区。

6、S区分为前S1、前S2与S三个编码区'分别编码前S1蛋白、前S2蛋白与HBsAg。

HBsAg为小分子蛋白或主蛋白；pre-S2与HBsAg合称为中分子蛋白;三个蛋白合称为大分子蛋白。

前S蛋白具有很强的免疫原性「可用于制备乙肝疫苗。

7、C区由前C基因与C基因组成，编码HBeAg与HBcAg,

&P区就是最长的读码框。

编码DNARRNA酶H等渗与HBV的复制。

9、X区编码HBxAg0HBxAg具有反式激活作用，促进HBV的复制，可能在原发性肝细胞癌中其重要作用。

10、HBV的突变:

多为沉默突变，无生物意义。

有意义的有:

S基因，前C及C区后动子（*HBeAg阴性/抗HBe阳性乙肝）,P区（复制缺陷或复制水平的降＜氐产生耐药性）。

11、HBV的抗原抗体系统（ft点）:

三对抗原抗体（表面抗原抗体s,核心抗原抗体c,E抗原抗的；

12、乙肝两对半:

5项指标——大三阳:

1）3）5）阳性;小三阳:

1）4）5）阳性

1）HBsAg:

最早出现（1-2W）；本身无传染病，具有抗原性;存在提示有感染,可持续终生；

2）HBsAb:

HBsAg转阴后出现就是一种保护性抗体

3）HBeAg:

一殷见于HBsAg阳性血清中;就是病等复制，高传染性的标志

4）抗HBe:

病等复制处于静止状态,传染性降低。

一种情况例外:

*前C区变异，不能生产

HBeAg。

HBeAg消失而抗HBe产生。

转换后提示病毒复制处于静止状态，传染性降

低。

（重点拳握）

5）抗HBc:

IgM与IgG;IgM:

近期感染,IgG:

曾经感染。

（HBeAg存于Dane核心,游离少夕卜周

血较少检测得到，所以乙肝两对半）

13、HBV生物分子标记:

1）HBVDNA:

病等皐制、传染性的直接标志。

可判断病每复制、传染大小、抗病旁疗效;2）HBVDNAP:

主要标志（临床不用）

14、丙肝病W（HCV）:

RNA病每,6个基因型;我国lb（56、8%）+2a（24、1%）

15、抗HCV不就是保护性抗休,而就是感染性指标。

IgM持续阳性提示病等复制。

HCVRNA就是病旁感染与复制的直接标志，类似HBVDNA的作用。

16、丁型肝炎（HDV）:

缺陷RNA病蓦在血液中由HBsAg包被,复制表达及引起肝损伤须有HBV或冥她嗜肝DNA病聲辅佐。

HDV与HBV可以同时感染「但大部分为重彊感染（有时间稠。

17、HDVAg:

HDV唯一的抗原成分，因此仅有一个血清型。

抗HDV非保护性抗休。

HDVRNA为最直接证据。

18、戊型肝炎（HEV）:

RNA病等，血液中检测不到HEVAg,存在于肝细胞浆中。

抗HEVIgM与IgG均可作为近期感染的标击。

19、流行病学:

甲肝与戊肝类似，乙肝与丙、丁肝同，

甲、戊:

急性、经粪口传播,可異发，秋冬散发,全球不均衡;但甲可终生「戊不持久。

乙、丙:

乙肝传播:

垂直与水平传染，但垂直传染（母婴）为主丙肝主要靠输血

20、甲肝发病机制:

HAV-经口-胃肠道-血流（病旁血症）-肝脏复制-经胆汁排入肠道-经粪便排出

21、乙肝发病机制（重点拿握）:

分为四个阶段——免疫耐受（携带不发病），免疫清除（抗病聲治疗期，在肝中打架M氐复制（潜伏下来），再活跃期（抵抗力下降，病等再活跃，又打）。

50年:

急性感

染,慢性肝炎,肝硬化，肝瘙，死亡。

慢性乙肝的自然病程

22、感染HBV的年龄就是判断慢性化的最好指标。

趣年轻越易慢性化。

慢性乙肝、代偿期与失代偿期肝硬化的五年病死率分别为:

0-20%,14-20%与70-86%o

23、肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答，尤其就是细胞免疫应答。

1）无症状携帝:

免疫耐受「不发生免疫应答

2）急性肝炎:

免疫功能正常，大部分可清除病気成人感染）

3）慢性肝炎:

免疫功能低下，不完全免疫耐受，自身免疫,基因突变，可逃避清除（婴幼儿易发展

慢性由于免疫系统未丸善）

4）重型肝炎:

超敏反应、免疫反应过程过强,导致大片肝细胞坏死

24、高病聲载星：

肝功能异常、肝硬化、肝癌的重要因素。

因为病等复制活趺易启动机休免

疫反应，导致细胞的免疫损伤与肝的纤维化。

25、共价闭合环状DNA（cccDNA）就是HBV复制的起始模板继而合成前基因mRNA,再合成负链DNA,再以负链为模板合成正链DNA,两者形成主整的HBVDNA。

由于复制发生在胞核内，不能治愈。

26、乙肝的肝外损伤主要由于免疫复合物引起。

27、与乙肝相反，年轻的丙肝患者的憬性化率较低。

2&丙肝比乙肝更易肝硬化但丙肝的存活率比乙肝高。

29、基本病变:

肝细胞弥漫性变性、坏死,炎性细胞浸润，间质増生与肝细胞再生。

30、肝细胞变性通常为气球样变与嗜酸性变。

气球样变:

肝细胞肿胀，导致通透性墳强，从而ALT升高。

31、肝细胞坏死分为单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑样坏死、桥接坏死、融合坏死。

32、急性肝炎病理特点:

以炎症、变性、坏死为主「纤维化不明显。

33、慢性肝炎病理特点:

除炎性坏死外，还有不同程度纤维化,甚至发展为肝硬化。

（病理诊断按炎症活动度分级G、纤维化程度分期S）

34、重型肝炎：

1）急性肝炎:

坏死占2/3以上，无纤维堵生，无肝细胞再生。

2）亚急性重型肝炎:

坏死＜1/2,小叶周边肝细胞再生形成结节，周围纤维包绕。

3）慢性重型肝炎:

在憬肝、肝硬化基础上亚大块/大块坏死，桥接游屑坏死。

35、肝硬化：

1）活动性:

肝硬化伴有明显炎症假小叶边界不清楚

2）静止性:

炎症轻「假小叶边界清楚

36、淤胆型肝炎:

毛细胆管内胆栓形成，肝细胞内色素滞留，汇管区水肿，小胆管扩张。

37、慢性无症状携帯者（ASC）:

正常肝组织10%,轻微病变11、5〜48、2%;患者不健康，具有传染病。

3&黄疸:

以肝细胞性黄疸为主

1）肝细胞通透性増高-黄疸

2）胆红素摄取、结合、排泄障碍-黄疸（主要）

3）肿胀肝细胞压迫胆小管-胆酸形成

4）炎症细胞压迫肝内小胆管-淤胆

5）胆小管壁上肝细胞坏死-胆汁反流入血

39、肝性脑病：

1）氨中青学说:

血氨上升，等物潴留（肝硬化时门-体性脑病:

门脉短路血氨通过体循环进入中枢神经系统）

2）支腐氨基酸比例失调

3）假性神经递质（轻苯乙醇胺升高,取代正常的神经递质「导致肝性B翻）

4）诱因:

利尿-低钾、低钠（脑水肿）;消化道出血（积血血氨升高）、高蛋白饮食（血氨升高）、

感染（炎性因子诱发肝血呈昭氐而循环血呈降低）、镇静、放腹水（电解质紊乱,低蛋白与钠，脑水肿）等。

40、出血:

重型肝炎肝细胞坏死时凝血因子合成减少，肝硬化脾亢进致血小板（PLT）下降等。

41、肝肾综合征（功能性肾衰竭）:

重型肝炎或肝硬化时，由于内青素、血管紧张素、缺血、PG-E2减少、有效血容星下降，导致肾小球滤过率下降、肾脏灌注减少，引起急性肾功能不全。

【名解】

42、肝肺综合征:

根本原因就是B市内毛细血管扩张,主要表现为低氧血症，高动力循环症。

43、腹水:

重型肝炎与肝硬化时期主要就是（由于醛固酮分泌过多与利钠激素减少）;主要就是

44、临床分型（重点掌握）：

1）急性肝炎黄疸型;无黄疸型

2）慢性肝炎:

慢性轻、中、重度

3）重型肝炎（肝衰竭）急性肝衰蝎

亚急性肝衰竭

慢加急性肝衰竭

慢性肝衰竭

4）淤胆型肝炎（毛细胆管型肝炎）

5）肝炎肝硬化:

活动型与静止型（根据炎症情况）

代偿期与失代偿期（根据病理与临床表现）

45、肝炎共同临床表现：

症状:

乏力、易疲劳;消化道症状:

如纳差、厌油厌烟、恶心、腹胀等。

尿黄。

体征:

皮肤、巩膜黄染（黄疸型肝炎），肝肿大,有压痛，叩击痛。

慢性肝炎可出现肝外体征如:

男性乳房女性化、蜘蛛痣、肝拿、脾大。

实验室检查:

肝功直狐害。

45、急性黄疸型炎症：

1）黄疸前期：

5~7d

主要症状:

消化道症状（乏力、纳差、厌油（烟）、恶心、上腹部不适），尿黄。

戊肝、甲肝（80%）有畏寒、发热等类似上感症状。

2）黄疸期:

2~6W出现黄疸。

此期热退、消化道症状加重/减轻。

3）恢复期:

1M~2M（1M）黄疸渐退，症状消失、

46、急性无黄疸型炎症:

占90%

全程无黄疸，发病率高于黄疸型

47、急性丁肝可以HBV感染同时发生（同时感染），也可继发于HBV感染者中（重叠感染）

48、急性戊肝发展成慢性重型肝炎的情况:

晚期妊娠妇女、慢乙肝基础上重昙、老年患者。

49、慢性肝炎:

急性肝炎病程超过半年

慢性肝炎的分度:

轻度、中度、重度（PTA%（凝血酶原活动度）:

大于70、70-60、60-40）

50、重型肝炎（肝衰竭）:

分四类一急性、亚急性、慢加急性、慢性重型肝炎

51、重型肝炎（肝衰竭）的特点（简答题）：

1）病死率高，多有诱发因素。

2）临床表现（肝衰竭症候群）

（1）极度乏力、严重的消化道症状、中每性鼓肠、肝臭。

（2）有明显出血现象:

瘀点、瘀斑。

⑶化验检查:

PT延长或PTA<40%,进行性加深的黄疸每天TB上升217、l^imol/L或

大于正常10倍，胆酶分离，血氨升高。

（4）严重并发症:

肝性脑W（扑翼样震颤）、肝肾综合征、消化道出血、电解质紊乱等。

（5）肝浊音界进行性缩小。

52、急性重型肝炎:

暴发型肝炎（暴肝）

走义:

起病急，发病2周内出现II度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候。

特征:

发病多有诱因。

病死率高，病程不超过三周。

53、亚急性重型肝炎：

走义:

起病较急，发病15d~26周（15天-半年）内出现肝衰竭症候群。

分型:

脑病型：

首先出现II康以上肝性腕i病者。

腹水型：

首先出现腹水及相关症候者。

特征：

1、容易转化为慢性肝炎或肝硬化。

2、晚期可有难治性井发症：

脑水肿,消化道大出血严重感染,电解质紊乱及酸碱失

衡,肝肾综合征。

3、一旦出现肝肾综合征，预后极差。

54、憬加急性肝衰竭:

就是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。

慢性肝衰竭:

就是在肝硬化基础上，表现的慢性肝功能失代偿。

54、分期:

根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭与憬加急性（急性）肝衰竭分为早期、中期与晚期。

1）早期:

PTA<=40%,未出现肝性脑病或明显腹水

2）中期:

20%

3）晚期:

PTA<=20%,难治并发症:

如肝肾综合征』I度以上肝性脑病

55、淤胆型肝炎：

特点症状:

梗阻性黄疸临床表现（症状轻、黄疸深、大便颜色浅、皮肤瘙痒）

实验室:

PTA>60%,AKPf、r-GTf、CHO胆固醇（血脂）仁TBIL（DBIL）胆红素t

**AKPtxr-GTt：

胆管上合成的醃，升高提示胆管出问题

56、肝炎肝硬化：

共同表现为门脉高压;代偿性肝硬化:

ALB>=35g/L（白蛋白合成还可以），无腹水或肝性脑病;失代偿性:

ALB<35g/L,可有腹水、肝性脑病（低蛋白血症）。

56、特殊人群的肝炎：

1）小丿厢等性肝炎:

因为免疫系统不成熟，感染HBV后易成为无症状HBsAg携帯者

2）老年病等性肝炎:

老年急性病等性肝炎以戊型肝炎较多见

3）妊娠期合并肝炎:

妊娠后期较重;产后大出血多见病死率高

57、血常规检查：

1）肝炎就是一股变化不明显；

2）重肝就是WBC可升高；

3）肝硬化脾亢就是可有三系减少（血小板、白细胞、红细胞）。

58、尿常规检查:

（尿胆红素、尿胆原）

1）肝细胞性黄疸时:

两者均阳性；

2）溶血性黄疸时:

以尿胆原为主

3）梗阻性黄疸时:

以尿胆红素为主。

59、肝功能检查：

⑴血清酹测走：

ALT、AST:

临床上反应肝细胞功能的最常用指标,ALT（存于胞浆）特异性更高,AST存于肝细胞线粒体中。

胆酶分离:

重型肝炎患者在病情送展时可出现ALT快速下降，月吆素不断上升的现象,提示肝细胞大量坏死。

（名解）

（2）胆红素：

1）重型肝炎时总胆红素常超过171pmol/L;

2）能反应肝细胞受损的严重程度；

3）直接胆红素占总胆红素的比例可反应淤胆的程度（总月旦红素越高,肝病越严重）

（3）軽血酶原时间测走（PT）、PTA（重点拿握）

a）PTA与肝损程度成反比；

b）PTA<40%就是诊断重型肝炎的全指标；

c）PTA就是判断重型肝炎预后最敏感的实验碧旨标。

60、重型肝炎可出现的严重并发症:

（重点拿握）四大并发症

1）肝性脑病:

可分为I、口、m、iv度。

I度:

行为异常，走时、走向、计算力等异常;II度:

特

征性体征一扑翼样震颤;III度:

重度肝性月銅，昏睡状态;IV度:

深度昏迷状态

2）上消化道出血:

出血病因:

1、凝血因子、血小板减少;2、胃粘膜糜烂与溃疡;3、门脉高压。

3）肝肾综合征:

终末期表现，半数有诱因，少尿、无尿、氮质血症、电解质平衡失调等。

4）感染:

多见于胆道、腹膜、月市。

革兰阴性杆菌为主，细菌来源于肠道。

61、诊断依据：

（一）流行病学资料（疫区、接触史、季节、职业、年龄等）

（二）症状

㈢休征

㈣实验室检查

62、规范诊断:

病原学诊断+临床诊断+并发症

例如:

病毒性肝炎（乙型）慢性重型并m度肝性脑病

1.病史特点（病程长短、起病急缓、既往就是否有肝炎病史）

2.临床表现（肝衰竭症候群）

⑴症状:

极度乏力、严重的消化道症状（频繁恶心、呕吐、腹胀）、中等性鼓肠、肝臭以及还可有严重并发症所带有的症状:

肝性脑病（神志不清）、肝肾综合征（少尿或无尿）、消化道出血（呕血、黑便或血便）、腹膜炎（发热、腹痛）、电解质紊乱等。

（2）体征:

皮肤、巩膜深度黄染、肝洩音界缩小、肝区叩击痛、腹部膨隆、移动性洩音阳性、下肢水肿以及还可有严重并发症所帝有的症状:

肝性脑病（计数力、走向力障碍,扑翼样震颤阳性）、腹膜炎（腹部压痛、反跳痛阳性），以及诊断慢性重型肝炎可有慢性肝病体征（慢性肝病面容、肝拳、蜘蛛痣、脾肿大等）。

⑶实验室检查:

PTA<40%,T、Bil上升2171、Opmol/L。

还可有白蛋白、血糖、血脂低，胆碱酯醐氐血氨高（肝性脑病时可有）

63、各型肝炎的治疗原则：

1）充分休息、营养为主，

2）辅以适当药物，

3）避免饮酒、过度劳累与使用损害肝脏药物。

64、急性肝炎的治疗原则：

1）隔离、卧床休息、饮食清淡；

2）T殳治疗及对症治疗为主；

3）T殳不抗病等（急性丙肝除外）

65、抗病青治疗就是关键。

目的就是抑制病等复制,减少传染性;改善肝功能;减轻肝组织病变;提高生活质呈;减少或延缓肝硬化、肝衰竭与HCC的发生，延长存活时间。

66、抗病等治疗的一般适应证（简答题）：

XMe/VZkHBVDNAglO'拷贝/ml（HBeAg阴性者为21（）4拷贝/ml）

ZALT:

1）ALTN2xULN（正常上B艮40）

2）如为干扰素：

10xULN2ALT22xULN、T、BIL<2xULN

如ALT<2xULN,但肝组织学Knodel24或^G2的炎症坏死与（或）NS2的纤维化病变。

3）如ALT<2xULN,但肝组织学显HAIN4或2G2的炎症坏死

4）丙型肝炎HCVRNA阳性

67、抗病等药物:

两大类

干扰素（irttQrfQron.IFN）

1、普通干扰素;2、聚乙二醇干扰秦（长效）

核百（酸）类似物

1.恩替卡韦（强效低耐药）

2.

替诺福韦（强效低耐药、妊娠B级）

Peg-IFN（长效干扰素）；ETV（恩替卡韦）;TDF（替诺福韦）。

68、干扰素：

优点:

1、有固走疗程；

2、停药不易反跳；

3、有可能出现表面抗原转换。

缺点:

1、用药不方便；

2、不良反应较常见。

69、核苜酸类似物：

优点:

1、用药方便；

2、副作用少。

缺点：

1、疗程长，且没有固走疗程；

2、较易发生变异耐药；

3、停药易反跳。

70、ex干扰素抗病聲治疗禁忌证（拿握）

＞血清胆红素升高＞2倍正常值上限；

＞失代偿性肝硬化；

＞自身免疫性疾病；

＞有重要脏器病变（重型肝炎不可用）。

71、a干扰素的不良反应（简答题）：

＞类流感综合征:

通常在注射后2~4h发生；

＞骨髓抑制:

表现为粒细胞及血小板计数减少；

＞神经精神症状:

如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、精神病；

＞失眠、轻度皮疹、脱发；

＞少见的不良反应:

如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎与心律失常等时,应停药观察；

＞诱发自身免疫性疾病:

甲状腺炎、血小板减少性紫魔、溶血性贫血、风湿性关节炎、I型糖尿病等，亦应停药。

72、a干扰素治疗慢乙肝的疗效评走标准浣全应答（ALT复常,HBVDNA、HBeAg均阴转），部分应答，无应答，持续应答,复发。

73、核苜酸类似物抗病等机制（掌握）:

作用于HBV的聚合酚区,通过取代病菁复制过程中延长聚合酶链所需的结构相似的核苜，终止链的延长,从而抑制病等复制。

74、抗病等治疗的疗程:

根据患者情况而走，

1）HBeAg阳性:

HBeAg血清转换后继续用药3年以上（书上写1年）；

2）HBeAg阴性:

无确切标准（书上:

至少2年以上）

3）肝硬化患者：

需长期应用；

4）核言=（酸）类抗病等治疗无论在治疗中还就是治疗结束时都不宜减星给药。

75、丙肝就是可治愈的;针对HCV生活周期中病莓蛋白靶向特异性治疗的小分子化合物統称为抗HCV的直接抗病等药物（DAAs）;但现中国没有上市，治疗方案仍就是PEG-IFN（聚乙二醇干扰素）联合RBV俐巴韦林）治疗（PR方案）;索非布韦就是DAAs的代表药物。

76、重型肝炎的治疗（病例分析中回答如何治疗）：

原则:

以支持与对症治疗为基础的综合性治疗,促进肝细胞再主预防与治疗各种并发症。

有条件可采用人工肝支持系统，争取行肝移植治疗。

1）F与支持治疗（休息、饮食、血浆、白蛋白、维生素等）

2）促进肝细胞再生

3）并发症的防治（肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征）

4）抗病聲药物应用（重型肝炎禁用干扰素）

5）人工肝治疗（肝衰竭早、中期）

6）肝移植（中晚期肝衰蝎、终