自整理已考过内科主治医师考试泌尿系统.docx

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自整理已考过内科主治医师考试泌尿系统

肾内科

考纲

基础知识

十四、泌尿系感染（掌握）：

1、感染途径

2、常见致病细菌

十五、肾衰竭（熟悉）病因和发病机制

十六、肾病综合征（掌握）：

1、继发性肾病综合征的常见原因及其特点；

2、糖皮质激素的应用；

3、常见免疫抑制剂及其他治疗。

相关专业知识

1、泌尿系感染（掌握）

（1）感染途径

（2）常见致病细菌（3）临床症状；（4）诊断要点；（5）辅助检查；（6）治疗要点；

2、急慢性肾衰竭（掌握）

（1）临床症状；

（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

3、肾病综合症（掌握）

（1）临床症状；

（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

▲病例题：

①咽部感染史+青少年+血尿+尿蛋白+（水肿眼睑颜面）+血压高补体C3↓=急性肾小球肾炎

②血尿+蛋白尿+水肿+高血压>1年=慢性肾小球肾炎

③已婚女性+发热+膀胱刺激征=下泌尿道感染

④尿路损伤史+尿路刺激症反复发作史+腰痛、发热+肾区叩痛+血WBC=慢性肾盂肾炎急性发作

⑤中年女性＋腰痛＋发热＋脓性尿、管型尿=肾盂肾炎

⑥原发病+加重诱因+GFR下降+实验室代谢紊乱=慢性肾衰

⑦腰痛，活动后血尿+腰区疼痛+B超+血、尿尿酸升高=尿路结石

⑧50岁以上男性+尿频、排尿困难+B超=前列腺增生

总论

肾的生理功能

1、肾小球滤过功能；正常时只能滤过葡萄糖。

2、肾小管重吸收和分泌功能。

（氨基酸、葡萄糖在近曲小管全部重吸收）。

3、肾脏和激素。

肾素大多由近球旁细胞。

主要在肾脏分泌的激素是促红细胞生成素。

一、血尿

（一）概念：

1.镜下血尿：

在高倍显微镜下检查红细胞>3个／高倍视野或10万/h或50万/12h；

2.肉眼血尿：

呈洗肉水样血样有血微块，出血量超过1ml/L

（二）原因:

初始血尿：

前尿道病变

终末血尿：

膀胱三角区、后尿道、精囊、前列腺病变

全程血尿：

膀胱、输尿管及肾脏的疾病。

记忆歌诀：

终末前（前列腺）后（后尿道）精（精囊）

初（初始）道（前尿道）全（全程）膀上（膀胱及膀胱以上）

（三）根据来源分为：

1、肾小球源性血尿：

肾小球基底膜破裂，红细胞经肾小球滤过受压而形成，红细胞有变形性（>70％），即红细胞形态不一，大小不一，全程无痛血尿。

血尿呈非对称曲线。

多伴大量蛋白尿或红细胞管型尿。

2、非肾小球源性血尿：

没有经过肾小球滤过所以形态大小一致。

血尿呈对称曲线。

★知识点：

①肾小球源性血尿与非肾小球源性血尿（血红蛋白尿）的鉴别：

尿沉渣镜检，看红细胞有没有变形性；

②肾疾病中血尿最常见原因多囊肾（单基因遗传，常染色体显性遗传）。

③易导致血尿的药物有环磷酰胺、磺胺、消炎痛。

●几种疾病血尿特点：

（死死记住）

肾肿瘤：

无痛全程血尿

肾结核：

终末血尿+膀胱刺激征

泌尿系结石：

活动后腰背痛+血尿相继出现

二、蛋白尿（正常人为阴性，正常值：

0-150mg/d）

（一）概念:

1.成人尿蛋白量>150mg／d称为蛋白尿。

2.超过3.5g／d称为大量蛋白尿（肾病综合征）【痛风肾不引起大量蛋白尿】

（二）分类

在临床上分为：

病理性和生理性蛋白尿。

⑴生理性蛋白尿：

无器质性病变，尿内暂时出现蛋白尿；功能性蛋白尿仅发生于剧烈运动，发热或寒冷时；体位性蛋白尿见于青少年，直立时脊柱前凸所致，与静脉淤血有关。

⑵病理性蛋白尿：

高蛋白饮食导致的蛋白尿。

蛋白尿分类记忆歌诀：

两肾混合一分组

选择性蛋白尿的特点是以白蛋白为主，见于糖尿病肾病，高度选择性的为隐匿性肾炎；

非选择性蛋白尿见于慢性肾炎。

尿蛋白3+以上，应考虑是肾小球疾病。

1.肾小球性蛋白尿：

●最常见的蛋白尿。

见于高血压病。

以白蛋白为主，高分子为IgG、C3，排出量较多。

多是肾小球滤过膜损伤所致。

肾小球的滤过膜有两个屏障，分别为：

电荷屏障、分子屏障。

（1）损伤电荷屏障出现选择性的蛋白尿，尿里边以白蛋白为主。

（2）损伤分子屏障（机械屏障）出现非选择性的蛋白尿，尿里边以除了白蛋白以外的其他大分子蛋白（血浆蛋白）为主。

2.肾小管性蛋白尿：

见于间质性肾炎，低分子—溶菌酶、β2微球蛋白、核糖核酸酶，不会超过2克。

3.混合性蛋白尿：

肾小球和肾小管同时损伤。

最常见的是糖尿病、系统性红斑狼疮；（混账狼爱吃糖）

4.溢出性蛋白尿：

常见多发性骨髓瘤，车祸挤压伤蛋白尿；小分子蛋白（本周蛋白、血红蛋白、肌红蛋白）

5.分泌性蛋白尿：

排出IgA蛋白尿（分手是为了爱情）；见于肾小管、间质疾病。

6.组织性蛋白尿：

多为小分子量蛋白质。

均一性红细胞。

★骨髓瘤肾病：

见于中老年男性，有骨关节痛，尿蛋白以低分子蛋白为主，贫血与肾功损害不一致。

三．管型尿：

有管型不一定代表有肾小球病变，正常人也有透明管型。

（一）概念

1.管型是由蛋白在肾小管腔内凝固形成的。

2.12小时尿中>5000个管型及为管型尿。

显微镜低倍视野见到1个以上透明管型或其他管型可确诊管型尿。

●记忆歌诀：

急性急进肾小红；（红细胞管型见于急性肾炎、急进性肾炎、IgA肾病）

肾盂间质肾源白；（白细胞管型见于肾盂肾炎、间质性肾炎）

上皮管型小管死；（上皮细胞管型见于肾小管坏死、肾病综合症）

蜡样管型慢肾衰；（蜡样管型见于慢性肾小球肾炎、慢性肾衰）

脂肪管型肾病综；

颗粒管型全都来。

（颗粒管型见于各种肾炎、肾病，慢性肾小球肾炎意义最大）

四、白细胞尿，脓尿和细菌尿

白细胞尿：

高倍镜下白细胞超过5个，或40万/h或100万/12h。

细菌尿：

培养菌落计数超过105（10万）

五、尿量

1、正常1000～2000ml/24h；多尿＞2500ml/24h；少尿＜400ml/24h；无尿＜100ml/24h；

2、若异常，首先应做尿比重和尿渗透压检查。

肾小球疾病

概述

（一）发病机制：

免疫

多数肾小球是免疫介导性炎症疾病，是引起慢性肾功能衰竭的主要疾病。

血管活性肽是重要的炎症介质。

（二）原发性肾小球疾病的临床与病理分类

一.原发性肾小球疾病的临床分类：

（1）急性肾小球肾炎。

（2）急进性肾小球肾炎。

　　（3）慢性肾小球肾炎。

　　（4）隐匿性肾小球肾炎。

　　（5）肾病综合征。

二.肾小球疾病病理学分类：

（1）轻微病变性肾小球肾炎。

（2）局灶性节段性病变。

　　（3）弥漫性肾小球肾炎：

1）膜性肾病

2）增生性肾炎：

①系膜增生性肾小球肾炎；②毛细血管内增生性肾小球肾炎；

③系膜毛细血管性肾小球肾炎；④致密沉积物性肾小球肾炎；⑤新月体肾小球肾炎。

3）硬化性肾小球肾炎。

（4）未分类的肾小球肾炎

（三）确诊肾病的方式：

肾活检。

【了解肾小球最可靠的指标肌酐清除率。

】

（四）常见的临床表现：

一、水肿：

（没有毛细血管通透性降低）

肾炎性水肿

肾病性水肿

原因

①肾小球滤过率下降，而肾小管吸收功能正常造成的“管-球失衡”

②肾小球滤过分数下降，水钠潴留

③血容量↑，肾素-AT-醛固酮系统↓

①肾小球滤过率正常

②低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降

③激活肾素--AT-醛固酮系统↑

④肾小管重吸收↑；⑤抗利尿激素分泌↑

组织蛋白

组织蛋白含量高，最高达10g/L

组织蛋白含量低，＜1g/L

特点

①水肿从眼睑、颜面部开始

②晨起眼睑水肿最明显，

严重时波及头部、全身皮肤及浆膜腔

①水肿从下肢开始

②呈全身性，以体位最低处最明显

二、解题过程中必须明确的一些易混概念

尿路感染

包括上尿路感染（主要肾盂肾炎）和下尿路感染（主要膀胱炎）

隐匿性肾炎综合征

是一组无症状血尿和/或蛋白尿的肾小球疾病。

仅表现为蛋白尿和/或肾小球性血尿，无水肿、高血压及肾功能损害，

隐匿性尿感

即无症状细菌尿，指有菌尿而无任何尿感临床症状

三、肾脏疾病的治疗原则

免疫治疗

新型的细胞免疫抑制剂——亲免疫调节剂，如环孢素、西罗莫司（雷帕霉素）、麦考酚吗乙酯

降压治疗

慢性肾衰90％伴高血压——具有肾保护作用的降压药，如ACEI（普利）、ARB（沙坦）。

对症治疗

减少尿蛋白排泄

EPO

EPO、活性VitD3——慢性肾衰的治疗

HMG-CoA还原酶抑制剂他汀类——调节血脂（降脂）

替代治疗

腹膜透析、血液透析、肾移植

★降压治疗：

肾小球疾病常伴高血压，慢性肾衰者90％出现高血压，可选用对肾功能具有保护作用的血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类降压药。

肾小球肾炎

★概念：

1、急性肾炎＝急性弥漫性增生性肾炎＝毛细血管内增生性肾炎；

2、急进性肾炎＝新月体肾炎＝快速进行性肾炎＝毛细血管外增生性肾炎；

急性肾小球肾炎（急性肾炎）（最常见的肾病）

一、病因和发病机制

（1）病理类型：

毛细血管内增生性肾小球肾炎，内皮细胞和系膜细胞增生。

（2）常因β溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致；

（3）发病部位：

上呼吸道感染（特别是扁桃体炎）及皮肤（多位脓包疮）。

（4）发病机制：

由β溶血性链球菌感染诱发的免疫疾病（沉着的循环免疫复合物介导；也是自限性疾病）

急性肾小球肾炎=上呼吸道感染+血尿+（儿童）

二、临床表现：

（最常见临床表现血尿、蛋白尿、水肿、高血压）

●1-3周的上呼吸道感染病史，起病急，预后良好，多见于儿童，男性多于女性。

1.肾小球源性血尿（●最突出的临床表现）：

100%的患者都有镜下血尿；

40%患者可有肉眼血尿。

2.水肿：

80%以上患者有水肿；首发症状和就诊的原因。

主要是肾小球滤过率下降。

3.高血压：

约80%患者出现。

4.肾功能异常

5.免疫学检查异常：

（1）起病初期血清补体C3下降：

8周内逐渐恢复正常者，是肾小球肾炎；超过8周还没有正常者，必须进行肾活检确诊。

（考点）

★血C3补体下降的肾脏病：

狼疮肾炎、膜性肾病、肾小球肾炎。

不包括高血压性肾损伤、糖尿病肾病。

（2）血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高，提示其近期内曾有过链球菌感染，并不能代表有肾炎。

（3）电镜可见肾小球上皮细胞下有驼峰状电子致密物沉积。

三、诊断和鉴别诊断

●急性肾小球肾炎=上呼吸道感染（特别是扁导体）+血尿+C3下降，8周内恢复

1、诊断依据关键是C3典型动态变化。

2、具有诊断意义的是血尿和红细胞管型。

3、与IgA肾病的鉴别：

肾脏组织病变。

4、急性肾炎贫血的原因是水钠潴留、血液稀释。

（肾衰贫血原因是促红细胞生成素合成减少）

诊断困难时用肾活检，临床指征为：

　　①少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化者；

　　②病程超过2个月而无好转趋势者；

③急性肾炎综合征伴肾病综合征者。

（系膜毛细血管性肾炎）

▲IgA肾病是肾小球源性血尿最常见的原因。

记忆：

一种肾病只有血尿，没有水肿、蛋白尿和高血压，就是IgA肾病。

，是肾小球系膜内以IgA为主的免疫复合物沉积。

好发儿童和青年，病前常有上感史。

四、治疗原则（急性肾炎是自限性肾炎，以对症治疗为主）

1.以休息对症为主：

因为是自限性疾病所以绝对不能使用激素和细胞毒类药物。

对肾衰竭患者应限制食物中蛋白及磷的入量。

2.治疗感染：

可以用青霉素10～14d。

3.透析治疗：

合并急性肾衰时最好的方法。

五、与预后无关的因素是镜下血尿。

性别。

急进性肾小球肾炎

（一）概念

急进性肾小球肾炎病理类型：

新月体性肾炎，壁层上皮细胞及巨噬细胞增生。

（二）常见病因及RPGN分型：

（必考1分）

Ⅰ型（抗肾小球基底膜（GBM）抗体型）：

IgG及C3呈线性沉积；

Ⅱ型（免疫复合物型）：

血中存在循环免疫复合物，IgG及C3呈颗粒状沉积于系膜区和毛细血管壁；

Ⅲ型（无免疫复合物型）：

血中存在抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性

●记忆歌诀：

Ⅰ型抗膜线条样、Ⅱ型复合颗粒状、Ⅲ型安卡非免疫。

急进性肾炎可见于链球菌感染后的肾小球肾炎和过敏性紫癜。

肺出血-肾炎综合征（Godpasturesyndrome）可继发急进型肾炎，为抗肾小球基底膜抗体性肾炎。

（三）诊断与鉴别诊断

●急进性肾小球肾炎＝急性肾小球肾炎（血尿、水肿、高血压）+肾功能短期急剧恶化（少尿、无尿、贫血、氮质血症）

1.诊断：

●肾穿刺标本中50%以上的肾小球有大新月体（新月体占肾小囊面积50%以上）才能确诊。

2.鉴别：

是否有少尿、无尿、氮质血症

急性肾小球肾炎：

没有少尿、无尿；

急进性肾小球肾炎：

有少尿、无尿。

（四）治疗原则：

可以短期用激素。

RPGN进展快，如能早期诊断，及时予以强化免疫抑制治疗，可改善患者预后。

1.血浆置换：

Ⅰ型、Ⅲ型适用，是Ⅰ型首选的治疗方法。

2.甲泼尼龙冲击疗法（激素治疗）：

对Ⅱ、Ⅲ型效果较好；副作用：

水钠潴留、血压高、血糖高、感染；少有肝功能异常。

3.细胞毒药物（免疫抑制剂）：

常用药物为环磷酰胺，不能做为首选和单独用，只有在激素依耐和无效时才用。

4.持续少尿伴高钾血症首选血液透析。

慢性肾小球肾炎

（一）临床表现

病情迁延，缓慢进展，主要表现为血尿、蛋白尿，可伴有水肿、高血压、肾功能不全，少数由急性肾炎发展所致（1年以上），肾功能逐步恶化，进入尿毒症，出现贫血。

注意多数慢性肾炎并无急性肾炎病史。

慢性肾炎出现厌食，恶心，乏力，首先检查血尿素氮、肌酐、二氧化碳结合力。

（二）诊断和鉴别诊断：

●记忆：

慢性肾小球肾炎＝急性肾小球肾炎病情迁延（1年以上）

诊断指标：

无症状性蛋白尿，尿蛋白大于1g/d；蛋白尿和（或）血尿，伴水肿、高血压、肾功能不全一种情况以上。

感染可使病情加重。

（三）治疗

治疗目标是防止或延缓肾功能进行性恶化、改善临床症状、防治并发症为目的。

不以消除尿蛋白及血尿为目的。

一般不宜用糖皮质激素及细胞毒药物。

对肾衰竭应限制蛋白及磷的入量。

1.饮食限盐：

慢性肾小球肾炎低蛋白饮食。

2.积极控制血压：

尿蛋白小于1g／d，控制目标130／80mmHg以下。

大于1g／d，应小于125／75mmHg。

●记忆：

大女人爱我（25）亲我（75），小女人是三（130）八（80）

3.药物：

首选具有保护肾脏的药物ACEI（但高血钾，血肌酐大于350的不用）

记忆：

高血压合并糖尿病、慢性肾炎所致的高血压都首选ACEI。

ACEI具有降血压、减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的作用。

血肌酐大于450umol/L时禁用。

急性肾小球肾炎出现高血压主要原因是水钠潴留，首选利尿剂治疗。

★一些常考的综合征归纳如下：

综合征

临床特点

代表性疾病

急性肾炎综合征

血尿（必有）、蛋白尿、水肿、高血压、一过性氮质血症

急性肾炎

急进性肾炎综合征

起病急，血尿、蛋白尿、水肿、高血压伴早期急性肾功衰（少尿）

急进性肾炎

肾病综合征

蛋白尿（蛋白＞3.5g/d）、低蛋白血症、水肿、高脂血症

5种常见病因

慢性肾炎综合征

多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症、尿毒症;无水肿

慢性肾炎

几种肾小球肾炎的鉴别

急性肾小球肾炎

急进性肾小球肾炎

慢性肾小球肾炎

起病

急

更急骤

慢性迁延

共同点

血尿、蛋白尿、水肿、高血压

肾功↓

一过性肾功能减退

短期内肾功能衰竭

可有不同程度减退

病因

免疫介导损伤

炎症介导过程

原发性急进性肾炎

继发性：

狼疮肾炎

原发肾小球病转化

原发肾小球病转化

急性肾炎转化而来

病理特征

肾脏增大

主要累及肾小球

弥漫肾小球病变

肾脏增大

肾小囊广泛新月体形成

肾脏缩小

肾小球硬化

肾小管萎缩

肾间质纤维化

病理类型

毛细血管内增生性肾小球肾炎

新月体肾小球肾炎

多种病理类型引起

主要病理

肾小球内皮细胞和系膜细胞增生

肾小球囊壁层上皮显著增生形成新月体

晚期，不同类型病理变化均转化为程度不等的肾小球硬化

电镜

肾小球上皮下有驼峰状电子致密物

Ⅰ型、Ⅲ型无沉积

Ⅱ型：

沉积于系膜区

--

免疫病理

IgG、C3颗粒状沉积

Ⅰ型：

IgG、C3线性沉积

Ⅱ型：

颗粒状沉积

Ⅲ型：

无

--

病史

发病1～3周前

β-溶链感染史

可有前驱呼吸道感染史

无

感染可使病情加重

发病年龄

儿童（2～6岁）

男多于女

Ⅰ型：

青中年

Ⅱ及Ⅲ型：

老年男性

任何年龄

中青年男性多见

肾病综合征

●诀窍：

血尿、蛋白尿、高血压：

以血尿起病的是肾炎；蛋白尿、血尿、高血压：

以蛋白尿起病的是肾病。

（一）诊断标准：

前两条必备，特别是第一条！

1.大量蛋白尿（尿蛋白定量超过3.5g／d）；

●做题时，只要尿蛋白超过3.5g就是肾病；尿蛋白少于3.5g就是肾炎。

2.血浆白蛋白低于30g／L；3.水肿。

4.高脂血症。

肾病综合征分型：

分原发性和继发性两类。

分类

儿童

青少年

中老年

原发性

微小病变型肾病

（又称脂性肾病）

系膜增生性肾小球肾炎

系膜毛细血管性肾小球肾炎

（又称膜性增生性肾炎）

局灶性节段性肾小球硬化

膜性肾病

继发性

过敏性紫癜肾炎

乙肝相关肾炎

狼疮肾炎

过敏性紫癜肾炎

乙肝相关肾炎

狼疮肾炎

糖尿病肾病

肾淀粉样变性（85％）

骨髓瘤样肾病

淋巴瘤或实体瘤性肾病

★①微小病变型肾病最可能的发病机理是细胞免疫功能失调；很少肾功能损害.

②膜性肾病不会出现IgA肾病。

③狼疮肾免疫荧光可出现“满堂亮”现象。

④IgA肾病：

以IgA为主的免疫球蛋白在系膜区沉积。

⑤过敏性紫癜肾炎：

以IgA为主的免疫球蛋白在系膜区沉积。

⑥糖尿病肾病：

IgG和白蛋白呈线样在毛细血管襻沉积。

★脂性肾病、膜性肾病和膜性增生性肾小球肾炎

微小病变性肾小球肾炎

膜性增生性肾小球肾炎

膜性肾小球肾炎

别称

脂性肾病

系膜毛细血管性肾小球肾炎

膜性肾病

临床表现

典型肾病综合征的表现

选择性蛋白尿（小分子）

多数为肾病综合征

少数表现为急性肾炎综合征

Ⅱ型常出现低补体血症

肾病综合征（80％）

非选择性蛋白尿

治疗

90％对糖皮质激素有效

预后差

激素不敏感

预后

5％的病人发生肾功能衰竭

50％的病人发生肾功衰

40％的病人数年内肾功衰

（二）病理生理

⑴大量蛋白尿主要原因是肾小球毛细血管基底膜的滤过受损所致，分子屏障和电荷屏障受损，通透性显著增加引起大量蛋白尿，与肾小管再吸收功能降低无关；肾小球基膜糖蛋白成分变化，负电荷消失（微小病变型蛋白尿主要机制）。

⑵低白蛋白血症主要原因是肾小球毛细血管壁通透性增强。

不是肝脏失去代偿能力。

⑶水肿病因为低蛋白血症、钠水潴留。

最主要机制是白蛋白大量丢失引起低蛋白血症导致血浆胶体渗透压降低。

⑷高脂血症：

与机体为补偿低蛋白血症，导致肝脏脂蛋白合成增加、分解减少有关。

⑸肾病综合征肾脏血流量一般无变化。

★注意：

①肾病综合征：

胆固醇↑、甘油三酯↑、LDL↑、VLDL↑、Lp（a）↑。

②尿毒症：

胆固醇正常、甘油三酯↑、LDL↑、VLDL↑、HDL↓。

（三）原发性肾病综合症病理类型分5型。

微小病变型肾病（脂性肾病）、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾炎（膜性增生性肾小球肾炎）、膜性肾病、局灶性节段性肾小球硬化。

微小病变型肾病

系膜增生性肾小球肾炎

光镜

肾小球正常，近端小管脂肪变性

肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫性增生

发病

好发于儿童（占80～90％）

占原发肾病综合征的30％。

好发于青少年、男性

临床

表现

①典型肾病综合征的表现

②血尿、高血压、肾功衰少见

③30～40％病例数月后自行缓解

①50％有上感前驱症状。

可急性起病，可隐匿起病

②IgA肾病：

血尿（100％），肾病综合征（15％）

③非IgA肾炎：

血尿（70％），肾病综合征（50％）

治疗

90％对糖皮质激素有效

对糖皮质激素及细胞毒药物的反应与病理改变轻重相关

预后

复发率高达60％

可转化为系膜增生性肾小球肾炎

50％病例经激素治疗可缓解

①足突广泛融合—脂性肾病、膜性肾病、局灶性节段性肾小球硬化。

②尽管足突广泛融合见于多种疾病，但每次试题答案均将此作为脂性肾病的病理特征。

③基底膜正常—微小病变型肾病（脂性肾病）。

④基底膜局灶型破裂或缺损—新月体性肾小球肾炎。

⑤钉状突起—膜性肾病（易发生肾静脉栓塞）。

⑥双轨征—系膜毛细血管性肾小球肾炎（C3降低）。

系膜毛细血管性肾炎

膜性肾病

局灶性节段性肾小球硬化

光镜

系膜细胞和系膜基质增生

毛细血管壁呈双轨征

基底膜增厚

基底膜钉突状

病变呈灶性节段性分布

受累节段肾小球硬化

好发

青壮年，男性

中老年，男性

青少年男性，隐匿起病

临床

表现

肾病综合征（阳性率60％）

血尿（100％）

C3降低（50～70％）

肾病综合征（阳性率80％）

血尿（30％）

易发生肾静脉栓塞（40～50％）

肾病综合征—主要表现

血尿（75％）

高血压、肾功能减退

治疗

治疗困难。

激素及细胞毒药物仅对部分儿童病例有效

激素及细胞毒药物

60～70％患者可缓解

激素及细胞毒药物效果差

（四）继发性肾病综合征的原因及主要特点

1.青少年继发性肾病综合征的原因及特点：

（1）过敏性紫癜肾炎：

好发青少年。

紫癜，关节痛，腹痛，黑便（消化道出血）。

肾活检以IgA沉积为主。

（2）系统性红斑狼疮肾炎：

好发于青壮年女性。

是一种自身免疫性病。

多系统受累。

常表现为发热，皮肤损害，关节痛，心血管、呼吸系统、血液系统及肾脏等异常。

肾活检确诊。

（3）乙肝病毒相关肾炎：

可发生在任何年龄。

肾活检有乙肝病毒抗原沉积者可确诊。

2.中、老年继发性肾病综合征的原因及特点

（1）糖尿病肾病：

继发性最常见的类型，具有特异性的肾脏病理变化是结节性肾小球硬化，临表：

水肿和蛋白尿。

见于病程10年以上的糖尿病的中老年。

（2）肾淀粉样变：

全身性疾病。

进展多缓慢，肾活检有肾内淀粉样物质沉积，临表：

持续性蛋白尿。

（3）骨髓瘤性肾病：

浆细胞恶性增生；临表：

骨痛、扁骨X线片可见溶骨表现；血清单株球蛋白增高，蛋白电泳有M带，尿本周蛋白阳性。

（五）并发症

⑴感染：

最常见的并发症，常见感染部位依次为呼吸道、泌尿道、皮肤等。

⑵血栓、栓塞并发症：

膜性肾病最易发生，其中以肾静脉栓塞最多见。

还有下肢静脉血栓，其原因为：

①血浓缩和高脂血症造成血液粘稠度增加；②蛋白质丢失，代偿肝合成蛋白质增加，引起凝血、抗凝和纤溶失衡；③血小板功能亢进、应用利尿剂和糖皮质激素均进一步加重高凝状态。

主要临表①持续性急性腰痛或腹痛；②血尿和蛋白尿；③病侧肾脏增大；④肾功能损害。

⑶急性肾衰竭：

以微小病变型肾病居多。

⑷蛋白质及脂肪代谢紊乱、营养不良。

（六）治疗

⑴一般治疗：

卧床休息、优质蛋白饮食。

⑵利尿消肿

利尿剂

代表药

注意事项

噻嗪类

氢氯噻嗪

防低K+、低Na+

潴钾类

氨苯蝶啶、螺内酯

防高K+

袢利尿剂

速尿（呋塞米）、布美他尼（丁尿胺）

防低K+低Na+低Cl-

渗透性

低右（不含钠）

对少尿患者慎用

⑶减少尿蛋白：

可有效延缓肾功能的恶化。

ACEI和ARB可通过其有效的控制高血压作用而减少尿蛋白。

⑷糖皮质激素治疗

作用机制：

通过抑制免疫炎症反应，改善肾小球基底膜的通透性，抑制醛固酮和抗利尿激素的分泌达到利尿消肿，减少、消除尿蛋白的目的。

①起始足量—泼尼松1mg/Kg·d，常用量为每日40～60mg清晨顿服。

口服8～12周。

（短期治疗有效者，亦应坚持此期限，短期治疗无效也要坚持到