糖代谢紊乱及糖尿病的检查.docx

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糖代谢紊乱及糖尿病的检查

　本章考点

　　1.糖代谢简述

　　〔1〕糖代谢途径〔2〕血糖的来源与去路〔3〕血糖浓度的调节〔4〕胰岛素的代谢

　　2.高血糖症与糖尿病：

　　〔1〕糖尿病及其分型〔2〕糖尿病诊断标准〔3〕糖尿病的代谢紊乱〔4〕糖尿病急性代谢合并症　〔5〕高血糖症

　　3.糖尿病的实验室检查内容、方法学评价、参考值和临床意义

　　〔1〕血糖测定〔2〕尿糖测定〔3〕口服葡萄糖耐量试验〔4〕糖化蛋白测定〔5〕葡萄静胰岛素释放试验和葡萄糖-C肽释放试验〔6〕糖尿病急性代谢合并症的实验室检查

　　4.低血糖症的分型及诊断

　　5.糖代谢先天性异常

第一节　糖代谢简述

　　一、糖代谢途径

　　〔一〕糖酵解途径：

〔糖的无氧氧化〕

　　1.概念：

在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。

　　2.反响过程

　　糖酵解分三个阶段

　　〔1〕第一阶段：

引发阶段。

由葡萄糖生成1，6-果糖二磷酸

　　①葡萄糖的磷酸化、异构化、再磷酸化生成1，6-果糖二磷酸：

　　葡萄糖磷酸化成为葡萄糖-6-磷酸，由己糖激酶催化。

为不可逆的磷酸化反响，酵解过程关键步骤之一，是葡萄糖进入任何代谢途径的起始反响，消耗1分子ATP。

　　②葡萄糖-6-磷酸转化为果糖-6-磷酸，磷酸己糖异构酶催化；

　　③果糖-6-磷酸磷酸化，转变为由6磷酸果糖激酶催化，消耗1分子ATP，是第二个不可逆的磷酸化反响，酵解过程关键步骤之二，是葡萄糖氧化过程中最重要的调节点。

　　〔2〕第二阶段：

裂解阶段。

1，6-果糖二磷酸折半分解成2分子磷酸丙糖〔磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛〕，醛缩酶催化，二者可互变，最终1分子葡萄糖转变为2分子3-磷酸甘油醛。

　　〔3〕第三阶段：

通过氧化复原生成乳酸。

〔能量的释放和保存〕

　　①3-磷酸甘油醛的氧化和NAD+的复原，由3-磷酸甘油醛脱氢酶催化，生成1，3-二磷酸甘油酸，产生一个高能磷酸键，同时生成NADH用于第七步丙酮酸的复原。

　　②1，3-二磷酸甘油酸的氧化和ADP的磷酸化，生成3-磷酸甘油酸和ATP。

磷酸甘油酸激酶催化。

　　③3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸。

　　④2-磷酸甘油酸经烯醇化酶催化脱水，通过分子重排，生成具有一个高能磷酸键的磷酸烯醇式丙酮酸。

　　⑤磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶催化将高能磷酸键转移给ADP，生成烯醇式丙酮酸和ATP，为不可逆反响，酵解过程关键步骤之三。

　　⑥烯醇式丙酮酸与酮式丙酮酸的互变。

　　⑦丙酮酸复原生成乳酸。

　　1分子的葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个分子三磷酸腺苷〔ATP〕，这一过程全部在胞浆中完成。

　　3.生理意义：

　　〔1〕是机体在缺氧或无氧状态获得能量的有效措施；

　　〔2〕是某些组织细胞获得能量的方式，如红细胞、视网膜、角膜、晶状体、睾丸、肾髓质等。

　　〔3〕糖酵解的某些中间产物是脂类、氨基酸等的合成前体，并与其他代谢途径相联系。

　　〔二〕糖的有氧氧化途径：

　　1.概念：

葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程

　　2.过程

　　有氧氧化可分为两个阶段：

　　第一阶段：

胞液反响阶段：

从葡萄糖到丙酮酸，反响过程同糖酵解。

　　糖酵解产物NADH不用于复原丙酮酸生成乳酸，二者进入线粒体氧化。

　　第二阶段：

线粒体中的反响阶段：

　　〔1〕丙酮酸经丙酮酸脱氢酶复合体氧化脱羧生成乙酰CoA，是关键性的不可逆反响。

其特征是丙酮酸氧化释放的能量以高能硫酯键的形式储存于乙酰CoA中，这是进入三羧酸循环的开端。

　　〔2〕三羧酸循环：

三羧酸循环是在线粒体内进行的一系列酶促连续反响，从乙酰CoA和草酰乙酸缩合成柠檬酸到草酰乙酸的再生，构成一次循环过程，其间共进行四次脱氢，脱下的4对氢，经氧化磷酸化生成H20和ATP。

2次脱羧产生2分CO2。

　　三羧酸循环的特点是：

　　①从柠檬酸的合成到α-酮戊二酸的氧化阶段为不可逆反响，故整个循环是不可逆的；

　　②在循环转运时，其中每一成分既无净分解，也无净合成。

但如移去或增加某一成分，那么将影响循环速度；

　　③三羧酸循环氧化乙酰CoA的效率取决于草酰乙酸的浓度；

　　④每次循环所产生的NADH和FADH2都可通过与之密切联系的呼吸链进行氧化磷酸化以产生ATP；

　　⑤该循环的限速步骤是异柠檬酸脱氢酶催化的反响，该酶是变构酶，ADP是其激活剂，ATP和NADH是其抑制剂。

　　〔3〕氧化磷酸化：

线粒体内膜上分布有紧密相连的两种呼吸链，即NADH呼吸链和琥珀酸呼吸链。

呼吸链的功能是把代谢物脱下的氢氧化成水，同时产生大量能量以驱动ATP合成。

1个分子的葡萄糖彻底氧化为CO2和H2O，可生成36或38个分子的ATP。

　　3.生理意义：

有氧氧化是糖氧化提供能量的主要方式。

　　〔三〕磷酸戊糖途径：

　　在胞浆中进行，存在于肝脏、乳腺、红细胞等组织。

　　生理意义：

　　1.提供5-磷酸核糖，用于核苷酸和核酸的生物合成。

　　2.提供NADPH，参与多种代谢反响，维持谷胱甘肽的复原状态等。

　　〔四〕糖原的合成分解途径：

　　糖原是动物体内糖的储存形式，是葡萄糖通过α-1，4糖苷键和α-1，6糖苷键相连而成的具有高度分枝的聚合物。

机体摄入的糖大局部转变成脂肪〔甘油三酯〕后储存于脂肪组织内，只有一小局部以糖原形式储存。

糖原主要分为肝糖原和肌糖原，糖原是可以迅速动用的葡萄糖储藏。

　　糖原合成酶是糖原合成中的关键酶，受G-6-P等多种因素调控。

葡萄糖合成糖原是耗能的过程，合成1分子糖原需要消耗2个ATP。

　　肝脏存在葡萄糖-6-磷酸酶，可使肝糖原分解成葡萄糖补充血糖。

　　肌肉组织无葡萄糖-6-磷酸酶，不能直接分解成葡萄糖，肌糖原分解产能可供肌肉收缩需要。

　　〔五〕糖异生：

　　1.概念：

由非糖物质转变为葡萄糖的过程称为糖异生。

是体内单糖生物合成的唯一途径。

　　肝脏是糖异生的主要器官，长期饥饿、酸中毒时肾脏的异生作用增强。

　　2.过程：

　　糖异生的途径根本上是糖酵解的逆向过程，但不是完全可逆过程。

酵解过程中三个关键酶催化的反响是不可逆的，故需通过糖异生的4个关键酶〔葡萄糖-6-磷酸酶、果糖-1，6-二磷酸酶、丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸激酶〕绕过糖酵解的三个能障生成葡萄糖。

　　3.生理意义：

　　①补充血糖，维持血糖水平恒定。

　　②防止乳酸中毒。

　　③协助氨基酸代谢。

　　〔六〕糖醛酸途径：

　　生理意义：

　　生成有活性的葡萄糖醛酸，它是生物转化中重要的结合剂；

　　葡萄糖醛酸还是蛋白聚糖的重要组成成分，如硫酸软骨素、透明质酸、肝素等。

　　习题

　　葡萄糖转化成乳酸的过程叫做

　　A.糖酵解

　　B.糖原合成

　　C.糖原分解

　　D.糖异生

　　E.糖有氧氧化

[答疑编号111020211：

针对该题提问]

『正确答案』A

　　二、血糖的来源与去路

　　血液中的葡萄糖称为血糖。

空腹时血糖浓度为3.61～6.11mmol／L。

　　血糖恒定的主要意义是保证中枢神经的供能。

脑细胞所需的能量几乎完全直接来自血糖。

　　血糖浓度之所以能维持相对恒定，是由于其来源与去路能保持动态平衡的结果。

　　1.血糖来源

　　〔1〕糖类消化吸收：

食物中的糖类消化吸收入血，这是血糖最主要的来源。

　　〔2〕肝糖原分解：

短期饥饿后，肝中储存的糖原分解成葡萄糖进入血液，

　　〔3〕糖异生作用：

在较长时间饥饿后，氨基酸、甘油等非糖物质在肝内合成葡萄糖。

　　〔4〕其他单糖的转化。

　　2.血糖去路

　　〔1〕氧化分解：

葡萄糖在组织细胞中通过有氧氧化和无氧酵解产生ATP，为细胞代谢供应能量，此为血糖的主要去路。

　　〔2〕合成糖原：

进食后，肝和肌肉等组织将葡萄糖合成糖原以储存。

　　〔3〕转化成非糖物质：

转化为甘油、脂肪酸以合成脂肪；转化为氨基酸以合成蛋白质。

　　〔4〕转变成其他糖或糖衍生物，如核糖、脱氧核糖、氨基多糖等。

　　〔5〕血糖浓度高于肾阈〔8.9～9.9mmol／L，160～180mg／dl〕时可随尿排出一局部。

　　三、血糖浓度的调节

　　血糖的来源与去路能保持动态平衡受到神经、激素和器官三方面的调节作用。

　　1.激素的调节作用

　　参与血糖浓度调节的激素有两类：

一类是降低血糖的激素，一类是升高血糖的激素，最主要的是胰岛素和胰高血糖素，是调节血糖浓度的主要激素它们对血糖浓度的调节是通过对糖代谢途径中一些关键酶的诱导、激活或抑制来实现的。

　　〔1〕降低血糖的激素—胰岛素：

　　是最主要的降血糖激素，由胰岛B细胞〔β细胞〕所产生胰岛素作用的部位：

肝脏、肌肉组织、脂肪组织

　　总效应是使血糖去路增加，来源减少，血糖水平降低。

　　〔2〕胰高血糖素：

　　是升高血糖浓度的最重要的激素。

是由胰岛A-细胞〔α细胞〕合成和分泌的29个氨基酸组成的肽类激素。

胰高糖素主要通过提高靶细胞内cAMP含量到达调节血糖浓度的目的。

　　总效应是使血糖来源增加，去路减少，血糖水平升高。

　　〔3〕其他升高血糖的激素

　　糖皮质激素和生长激素主要刺激糖异生作用，肾上腺素主要促进糖原分解。

　　这三个激素和胰高血糖素的主要作用是为细胞提供葡萄糖的来源。

　　胰岛素和胰高血糖素是调节血糖浓度的主要激素，而血糖水平保持恒定那么不仅是糖本身，还有脂肪、氨基酸代谢的协调作用共同完成。

　　2.神经系统的调节作用

　　神经系统对血糖的调节主要通过下丘脑和植物神经系统调节其所控激素的分泌，进而再影响血糖代谢中关键酶的活性，到达调节血糖浓度的作用。

　　3.肝的调节作用

　　肝脏是维持血糖恒定的关键器官。

肝脏具有双向调控功能，它通过肝糖原的合成、分解，糖的氧化分解，转化为其他非糖物质或其他糖类，以及糖异生和其他单糖转化为葡萄糖来维持血糖的相对恒定。

　　肝功能受损时，可能影响糖代谢而易出现血糖的波动。

　　习题　短期饥饿后，血糖的直接来源及维持血糖恒定的重要机制是

　　A.肝糖原的分解

　　B.氨基酸异生

　　C.肌糖原分解

　　D.甘油异生

　　E.其他单糖转化

[答疑编号111020211：

针对该题提问]

『正确答案』A

　　习题　低血糖时可出现

　　A.胰岛素分泌加强

　　B.胰高血糖素抑制

　　C.胰高血糖素分泌增多

　　D.生长激素分泌减弱

　　E.糖皮质激素分泌减少

[答疑编号111020212：

针对该题提问]

『正确答案』C

　　四、胰岛素的合成、分泌与调节

　　1.合成降解

　　胰岛素是胰岛β细胞分泌的一种由51个氨基酸组成的多肽类激素。

　　胰岛β细胞首先在粗面内质网生成含102个氨基酸的前胰岛素原，穿过内质网膜，同时切除16个氨基酸的引导序列而成为含86个氨基酸的胰岛素原，当β细胞接受刺激后，β颗粒移向细胞膜，并在蛋白水解酶的作用下，使胰岛素原分解脱下一段含31个氨基酸的C肽和精-赖、精-精两对氨基酸，形成由30个氨基酸残基构成的β链和21个氨基酸残体基构成的α链。

　　胰岛素分泌时有等分子C肽和少量胰岛素原入血。

　　C肽无胰岛素的生物活性和免疫性，半寿期15分钟左右。

　　胰岛素原有3%的胰岛素活性与胰岛素有免疫交叉，正常时有3-5%的胰岛素原未经裂解从β细胞释放。

半寿期比胰岛素长。

　　胰岛素主要由肝脏摄取并降解。

半寿期约5min左右。

　　2.分泌：

　　最主要生理刺激因子：

高血糖

　　其他如血液中的高氨基酸、脂肪酸、胰高血糖素等，及一些药物也可刺激胰岛素分泌。

　　胰岛素的根底分泌量为每小时0.5～1.0单位，进食后分泌量可增加3～5倍。

　　正常人呈脉冲式分泌。

　　3.作用机制

　　〔1〕胰岛素发挥作用首先要与靶细胞外表的特殊蛋白受体结合。

　　胰岛素受体广泛分布于哺乳动物的细胞外表。

主要分布于脑细胞、性腺细胞、红细胞和血管内皮细胞。

　　血糖浓度↑，刺激胰岛β细胞分泌胰岛素

　　胰岛素+受体α亚基→受体变构→激活β亚基蛋白激酶→生物效应

　　〔2〕胰岛素生物活性效应的强弱取决于：

　　①到达靶细胞的胰岛素浓度；

　　②靶细胞外表受体的绝对或相对数目；

　　③受体与胰岛素的亲和力；

　　④胰岛素与受体结合后细胞内的代谢变化。

　　〔3〕胰岛素受体的作用：

　　①与胰岛素特异地高亲和力地结合；

　　②转移信息引起细胞内代谢途径的变化。

　　4.胰岛素的生理作用〔前述〕

　　习题　关于胰岛素表达正确的选项是

　　A.胰岛素是降低合成代谢的激素

　　B.胰岛素原从胰岛B细胞分泌出来后切下信息肽转变成胰岛素

　　C.胰岛素原有3%胰岛素活性，与胰岛素有免疫交叉反响

　　D.胰岛素是由α、β两条肽链通过一个二硫键相连构成的蛋白质

　　E.胰岛素与其受体结合的位点是β亚基

[答疑编号111020213：

针对该题提问]

『正确答案』C

第二节　高血糖症和糖尿病

　　一、高血糖症

　　血糖浓度>7.0mmol／L〔126mg／dl〕称为高血糖症。

　　引起高血糖症的原因很多包括：

　　〔1〕生理性高血糖：

　　饮食性、情感性、应激情况下可致血糖短期升高〔一过性〕。

　　〔2〕病理性高血糖：

　　①各型糖尿病及甲状腺功能亢进、Cushing病、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤等内分泌疾病；

　　②颅外伤颅内出血，脑膜炎等引起颅内压升高及在疾病应激状态时；

　　③脱水，血浆呈高渗状态。

见于高热，呕吐，腹泻等。

　　应用某些药物如咖啡因、雌激素、肾上腺素、糖皮质激素等也可引起血糖升高。

　　二、糖尿病及分型

　　糖尿病〔DM〕是在多基因遗传根底上，加上环境因素、自身免疫的作用，通过未完全说明的机制，引起胰岛素相对或绝对缺乏、或利用缺陷导致以高血糖症为根本生化特点的糖、脂肪、蛋白质、水电解质代谢紊乱的一组临床综合征。

　　临床典型表现为三多一少〔多食、多饮、多尿、体重减少〕，其慢性并发症主要是非特异和特异的微血管病变〔以视网膜、肾脏受累为主，还可见冠心病，脑血管病，肢端坏疽等〕，末梢神经病变。

　　ADA〔美国糖尿病协会〕／WH0主要从病因和发病机理分型，具体标准如下〔表3-2-1〕：

　　表3-2-1　　ADA/WHO糖尿病分类

　　一、1型糖尿病〔胰岛β细胞毁坏，常导致胰岛素绝对缺乏〕

　　1.自身免疫性

　　2.特发性〔原因未明〕

　　二、2型糖尿病〔不同程度的胰岛素分泌缺乏，伴胰岛素抵抗〕

　　三、特异型糖尿病

　　1.胰岛β细胞遗传性功能基因缺陷

　　2.胰岛素生物学作用有关基因缺陷

　　3.胰腺外分泌病

　　4.内分泌病

　　5.药物或化学品所致糖尿病

　　6.感染所致糖尿病

　　7.少见的免疫介导糖尿病

　　8.糖尿病的其他遗传综合征

　　四、妊娠糖尿病〔GDM〕指在妊娠期发现的糖尿病

　　1.1型糖尿病

　　指由于胰岛β细胞破坏而导致内生胰岛素或C肽绝对缺乏，临床上易出现酮症酸中毒。

　　按病因和致病机制分为

　　自身免疫性：

因自身免疫因素导致β胰岛细胞毁坏，胰岛素绝对缺乏；

　　特发性：

原因至今不明。

　　〔1〕自身免疫性糖尿病：

以前称IDDM，即Ｉ型或青少年发病糖尿病，本型是由于胰岛β细胞发生细胞介导的自身免疫性损伤而引起。

　　特点：

　　①体内存在自身抗体，如胰岛细胞外表抗体〔ICAs〕、胰岛素抗体〔IAA〕、胰岛细胞抗体〔ICA〕、谷氨酸脱羧酶抗体〔GAD〕、酪氨酸磷酸酶抗体等。

　　②任何年龄均发病，好发于青春期，起病较急。

　　③胰岛素严重分泌缺乏，血浆C肽水平很低。

　　④治疗依靠胰岛素

　　⑤遗传因素在发病中起重要作用如与人类白细胞组织相容性抗原〔HLA〕等关联性很强，即具有多基因遗传易感性。

　　环境因素可诱发糖尿病的发生，主要因素有病毒感染、化学物质和食品成分等。

有证据说明：

某些柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、流感病毒的反复感染可诱导具遗传易感性个体的胰岛β细胞出现原来没有的MHCⅡ类抗原表达，启动自身免疫反响；

　　食物某些蛋白成分也因与自身抗体分子同源，通过分子模拟效应激发自身免疫反响

　　〔2〕特发性糖尿病：

具有1型糖尿病的表现，而无明显的病因学发现，呈不同程度的胰岛素缺乏，但始终没有自身免疫反响的证据。

这一类患者很少，主要来自非洲和亚洲某些种族。

　　2.2型糖尿病以前称NIDDM，即Ⅱ型或成年发病糖尿病。

　　是多基因遗传背景在多种环境因素的作用下造成不同程度的胰岛素分泌障碍和胰岛素抵抗并存的疾病。

此型不发生胰岛β细胞的自身免疫性损伤。

　　特点：

　　〔1〕患者多数肥胖，病程进展缓慢或反复加重；

　　〔2〕血浆中胰岛素含量绝对值不降低，但糖刺激后延迟释放；

　　〔3〕ICA等自身抗体呈阴性；

　　〔4〕对胰岛素治疗不敏感，初发病人用口服降糖药一般可控制；但有很大一局部患者在在中后期仍需给予外源性胰岛素补充始能控制血糖。

　　〔5〕有遗传倾向但与HLA基因型无关；

　　〔6〕很少出现自发性酮症酸中毒。

　　按病因和致病机制分三类：

　　①胰岛素生物活性降低：

胰岛素基因突变使其生物活性降低。

　　②胰岛素抵抗：

是指肝脏和外周脂肪组织、肌肉等对胰岛素的敏感性降低，尤指组织对胰岛素促进葡萄糖摄取作用的抵抗，进而代偿性胰岛素分泌过多导致高血糖伴高胰岛素血症，并由此产生一系列的不良影响和生理改变，成为多种疾病的共同发病根底。

　　③胰岛素分泌功能异常：

胰岛β细胞受到葡萄糖兴奋后不能像正常胰岛β细胞那样产生正常的脉冲式分泌。

　　3.特异型糖尿病

　　按病因和发病机制分为8种亚型：

　　①β细胞功能遗传性缺陷；

　　②胰岛素作用遗传性缺陷；

　　③胰腺外分泌疾病〔胰腺手术、胰腺炎、囊性纤维化等〕；

　　④内分泌疾病〔甲状腺功能亢进、Cushings病、肢肥大症等〕；

　　⑤药物或化学品所致糖尿病；

　　⑥感染；

　　⑦不常见的免疫介导糖尿病；

　　⑧可能与糖尿病相关的遗传性糖尿病。

　　属于3、4、5、6亚型的实际上是继发性糖尿病。

　　4.妊娠期糖尿病〔GDM〕

　　在确定妊娠后，假设发现有各种程度的葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，不管是否需用胰岛素或饮食治疗，或分娩后这一情况是否持续，均可认为是妊娠期糖尿病。

　　妊娠期糖尿病者可能存在某些糖尿病病因，只是在妊娠期间显现出来。

　　在妊娠结束6周后应再复查，并按血糖水平分为：

　　①糖尿病；②空腹血糖过高；③糖耐量减低；④正常血糖。

　　习题　最新的按病因将糖尿病分为以下几类不包括

　　A.1型糖尿病

　　B.2型糖尿病

　　C.特殊类型糖尿病

　　D.营养不良相关性糖尿病

　　E.妊娠期糖尿病

[答疑编号111020214：

针对该题提问]

『正确答案』D

　　习题　对1型糖尿病表达错误的选项是

　　A.多发于青少年

　　B.起病急

　　C.易发生酮症酸中毒

　　D.血中胰岛细胞抗体阴性

　　E.胰岛素释放试验可见根底胰岛素水平低于正常

[答疑编号111020215：

针对该题提问]

『正确答案』D

　　习题　对2型糖尿病表达错误的选项是

　　A.胰岛B细胞功能减退

　　B.胰岛素相对缺乏

　　C.常见于肥胖的中老年人

　　D.存在胰岛素抵抗

　　E.常检出自身抗体

[答疑编号111020216：

针对该题提问]

『正确答案』E

　　三、糖尿病的诊断标准

　　1997年ADA／1999年WH0认可，目前国际普遍采用的糖尿病诊断标准：

　　1.有糖尿病病症加随意血糖≥11.1mmol/L〔200mg/dl〕

　　随意血糖浓度：

餐后任一时相的血糖浓度。

　　2.空腹血糖≥7.0mmol/L〔126mg/dl〕

　　空腹：

禁止热卡摄入至少8小时。

　　3.口服葡萄糖耐量试验2h血糖≥11.1mmol/L

　　OGTT采用WH0建议，口服相当于75g无水葡萄糖的水溶液。

　　注：

以上三种方法都可单独诊断糖尿病，其中任何一项出现阳性结果必须随后复查才确诊。

　　习题糖尿病的诊断标准是

　　A.OGTT试验，2h血糖≥11.1mmol/L

　　B.空腹血糖浓度>7.0mmol/L

　　C.随机取样血糖浓度>11.1mmol/L

　　D.餐后2h血糖浓度>11.1mmol/L

　　E.尿糖浓度>1.1mmol/L

[答疑编号111020301：

针对该题提问]

『正确答案』A

　　四、糖尿病引起的代谢紊乱

　　〔一〕急性变化

　　糖尿病会影响到糖、蛋白质和脂肪代谢的改变，表现为高血糖症和糖尿，高脂血症和酮酸血症及乳酸血症等。

　　1.高血糖症：

　　糖原合成减少分解增加；

　　糖异生加强；

　　肌和脂肪组织对葡萄糖摄取减少。

　　2.糖尿、多尿及水盐丧失：

　　〔1〕血糖过高超过肾糖阈时出现尿糖尿液

　　〔2〕渗透性利尿引起多尿及水盐丧失。

由于糖尿病患者血中溶质增多〔主要为葡萄糖〕，可有溶质性利尿，排出多量液体而导致严重脱水。

　　3.高脂血症和高胆固醇血症：

　　高脂血症为高甘油三脂、高胆固醇、高VLDL的糖尿病性Ⅳ型高脂蛋白血症。

　　因葡萄糖利用障碍，脂肪组织发动加强，脂肪酸转变成乙酰CoA增多，形成酮体和胆固醇后进入血液。

糖尿患者由于存在高脂血症，所以容易伴发动脉粥样硬化。

　　4.蛋白质合成减弱、分解代谢加速，可有高钾血症，可出现负氮平衡。

　　5.酮酸血症：

　　由于肝内酮体产生过多，超过肝外组织的氧化能力时，会形成酮血症和酮尿症。

　　酮体中乙酰乙酸和β–羟丁酸均为中等强度酸性物质，它们消耗血液缓冲系统而导致代谢性酸中毒。

　　〔二〕慢性变化

　　微血管、大血管病变〔肾动脉、眼底动脉硬化〕、神经病变

　　〔1〕糖尿病时葡萄糖含量增加经醛糖复原酶和山梨醇脱氢酶催化导致山梨醇和果糖含量增多，

　　在脑组织→脑细胞内高渗→突然用胰岛素降血糖时→易发生脑水肿；

　　在神经组织→吸水而引起髓鞘损伤→影响神经传导→糖尿病周围神经炎；

　　〔2〕高血糖使粘多糖合成增多，在主动脉和较小血管中沉积增加，加之高脂蛋白血症，可促使动脉粥样硬化发生。

　　〔3〕过多的葡萄糖促进结构蛋白的糖基化→产生进行性糖化终末产物〔AGE〕→血管基底膜糖化终末产物与糖化胶原蛋白的进一步交联→使基底膜发生形态和功能的障碍→引起微血管和小血管病变。

　　由于上述变化，糖尿病晚期多并发血管病变，以心、脑、肾诸器官受累最严重，常出现心、肾功能不全和神经系统功能障碍。

糖尿病人还易发生多器官淀粉样变，如舌、心脏等淀粉样变。

　　习题糖尿病血糖升高的机制不包括

　　A.组织对葡萄糖利用减少

　　B.糖原合成增多

　　C.糖原分解增多

　　D.糖异生增强

　　E.糖有氧氧化减弱

[答疑编号111020302：

针对该题提问]

『正确答案』B

　　习题糖尿病人血中的代谢变化有

　　A.低钾血症

　　B.高脂血症

　　C.呼吸性酸中毒

　　D.代谢性碱中毒

　　E.高蛋白血症

[答疑编号111020303：

针对该题提问]

『正确答案』B

　　五、糖尿病急性代谢合并症

　　糖尿病急性代谢合并症包括：

糖尿病酮症酸中毒〔DKA〕、高血糖高渗性糖尿病昏迷〔NHHDC〕和乳酸酸中毒〔LA〕。

三者可相互合并发生。

　　低血糖昏迷实际也是糖尿病急性合并症之一，许多病人发生低血糖的原因多与用药不当有关。

在糖尿病昏迷中低血糖昏迷相当常见。

另外约1／3