蓝耳病.docx

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蓝耳病

猪蓝耳病

猪蓝耳病

本病曾称为“神秘猪病”、“新猪病”、“猪流行性流产和呼吸综合症”、“猪生殖与呼吸综合症”、“蓝耳病”、“猪瘟疫”等，我国将其列为二类传染病。

病原

　　猪繁殖和呼吸障碍综合征病毒为单股正链RNA病毒，属套式病毒目，动脉炎病毒科，动脉炎病毒属。

病毒为圆形，直径为50～60nm，含有20～35nm的核衣壳，在氯化铯中浮密度为1.19g/cm3；有囊膜，对乙醚、氯仿敏感；病毒基因组为单股正链RNA，分子量约1.5×10^6道尔顿。

不凝集鸡、哺乳动物和人的O型红细胞。

有严格的宿主专一性，对巨噬细胞有专嗜性。

病毒的增殖具有抗体依赖性增强作用，好在中和抗体水平存在的情况下，在细胞上的复制能力反而得到增强。

该病毒在外界环境中的抵抗力相对较弱，对高温、酸碱度敏感。

在深冻组织中病毒可存活数年，但在4℃仅存活1个月，37℃存活18h，56℃存活15min以内。

在pH6.0时稳定，在pH5.0以下和pH7.0以上感染力下降85%~90%，将肉尸保存于4℃18h仍能发现其中有活病毒。

在环境中存活时间不长，常用消毒对该病毒有效。

流行病学

　　本病是一种高度接触性传染病，呈地方流行性。

PRRSV只感染猪，各种品种、不同年龄和用途的猪均可感染，但以妊娠母猪和1月龄以内的仔猪最易感。

患病猪和带毒猪是本病的重要传染源。

主要传播途径是接触感染、空气传播和精液传播，也可通过胎盘垂直传播。

易感猪可经口、鼻腔、肌肉、腹腔、静脉及子宫内接种等多种途径而感染病毒，猪感染病毒后2～14周均可通过接触将病毒传播给其他易感猪。

从病猪的鼻腔、粪便及尿中均可检测到病毒。

易感猪与带毒猪直接接触或与污染有PRRSV的运输工具、器械接触均可受到感染。

感染猪的流动也是本病的重要传播方式。

　　持续性感染是PRRS流行病学的重要特征，PRRSV可在感染猪体内存在很长时间。

发病机理

　　PRRSV可通过血液循环穿过胎盘使胎猪受到感染，从而引起妊娠后期母猪流产等繁殖障碍。

临诊症状

概述

　　本病的潜伏期差异较大，引入感染后易感猪群发生PRRS的潜伏期，最短为3天，最长为37天。

本病的临诊症状变化很大，且受病毒株、免疫状态及饲养管理因素和环境条件的影响。

低毒株可引起猪群无临诊症状的流行，而强毒株能够引起严重的临诊疾病，临诊上可分为急性型、慢性型、亚临诊型等。

1、急性型：

　　发病母猪主要表现为精神沉郁、食欲减少或废绝、发热，出现不同程度的呼吸困难，妊娠后期（105～107天），母猪发生流产（图1-1）、早产、死胎（图1-2）、木乃伊胎（图1-3）、弱仔。

母猪流产率可达50%～70%，死产率可达35%以上，木乃伊可达25%，部分新生仔猪表现呼吸困难，运动失调及轻瘫等症状，产后1周内死亡率明显增高（40%～80%）。

少数母猪表现为产后无乳、胎衣停滞及阴道分泌物增多。

　　1月龄仔猪表现出典型的呼吸道症状，呼吸困难，有时呈腹式呼吸，食欲减退或废绝，体温升高到40℃以上，腹泻。

被毛粗乱，共济失调，渐进性消瘦，眼睑水肿。

少部分仔猪可见耳部、体表皮肤发紫（图1-41-5），断奶前仔猪死亡率可达80%～100%，断奶后仔猪的增重降低，日增重可下降50%～75%，死亡率升高（10%～25%）。

耐过猪生长缓慢，易继发其他疾病。

　　生长猪和育肥猪表现出轻度的临诊症状，有不同程序的呼吸系统症状，少数病例可表现出咳嗽及双耳背面、边缘、腹部及尾部皮肤出现深紫色。

感染猪易发生继发感染，并出现相应症状。

　　种公猪的发病率较低，主要表现为一般性的临诊症状，但公猪的精液品质下降，精子出现畸形，精液可带毒。

2、慢性型：

　　这是目前在规模化猪场PRRS表现的主要形式。

主要表现为猪群的生产性能下降，生长缓慢，母猪群的繁殖性能下降，猪群免疫功能下降，易继发感染其他细菌性和病毒性疾病。

猪群的呼吸道疾病（如支原体感染、传染性胸膜肺炎、链球菌病、附红细胞体病）发病率上升。

3、亚临诊型：

　　感染猪不发病，表现为PRRSV的持续性感染，猪群的血清学抗体阳性，阳性率一般在10%～88%。

猪发病图片

图1-1母猪流产

　　图1-1母猪流产

图1-2死胎

　　图1-2死胎

图1-3胎儿木乃伊化

　　图1-3胎儿木乃伊化

图1-4趾端发紫

　　图1-4趾端发紫

图1-5蓝耳

　　图1-5蓝耳

病理变化

1、大体病变：

　　无继发感染的病例除有淋巴结轻度或中度水肿外，肉眼变化不明显，呼吸道的病理变化为温和到严重的间质型肺炎，有时有卡他性肺炎，若有继发感染，则可出现相应的病理变化，如心包炎、胸膜炎、腹膜炎及脑膜炎等。

2、病理组织学

　　：

PRRSV感染引起的繁殖障碍所产仔猪和胎儿很少有特征性病变，PRRS致死的胎儿病变是子宫内无菌性自溶的结果，没出现特异性；流产的胎儿血管周围出现以巨噬细胞和淋巴细胞浸润为特征的动脉炎、心肌炎和脑炎。

脐带发生出血性扩张和坏死性动脉炎。

　　生长猪较成年猪更常见特征性组织性病理变化，肺的组织学病变具有普遍性，有诊断意义。

单纯的PRRS感染引起的肺炎以间质性肺炎伴随正常的呼吸道上皮为特征。

其特点为肺泡间隔增厚，单核细胞浸润及Ⅱ型上皮细胞增生，肺泡腔内有坏死细胞碎片。

　　PRRS和细菌、病毒混合感染时，病变应和并发感染的细菌/病毒的不同而有所变化，合并感染细菌性病原常引起复杂的PRRS肺炎，间质性肺炎常混合化脓性纤维素性支气管肺炎或被化脓性纤维素性支气管肺炎所掩盖。

有些感染病例还可见胸膜炎。

　　鼻甲部黏膜的病变是PRRS感染后期的特征，其上皮细胞纤毛脱落，上皮内空泡形成和黏膜下层淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润。

淋巴结、胸腺和脾脏的组织病理学变化，以发生肥大和增生、中心坏死、淋巴窦内有多核巨细胞浸润为特征，病早期可见脾脏白髓、扁桃体滤泡淋巴细胞坏死，后期脾核淋巴结细胞增生；另外PRRS感染引起的血管、神经系统、生殖系统的病变也主要表现为淋巴、巨噬细胞、浆细胞的增生和浸润。

鉴别诊断

　　本病应与其它繁殖障碍和呼吸道疾病进行鉴别诊断，如应与伪狂犬病、猪圆环病毒病、猪细小病毒病、猪瘟、猪流行性乙型脑炎、猪呼吸道冠状病毒病、猪脑心肌炎、猪血凝性脊髓炎以及其他细菌性疾病进行区分。

防治

　　1、坚持自繁自养的原则，建立稳定的种猪群，不轻易引种。

如必须引种，首先要搞清所引猪场的疫情，此外，还应进行血清学检测，阴性猪方引入，坚决禁止引入阳性带毒猪。

引入后必须建立适当的隔离区，做好监测工作，一般需隔离检疫4～5周，健康者方可混群饲养。

　　2、规模化猪场要彻底实现全进全出，至少要做到产房和保育两个阶段的全进全出。

　　3、建立健全规模化猪场的生物安全体系，定期对猪舍和环境进行消毒，保持猪舍、饲养管理用具及环境的清洁卫生，一方面可防止外面疫病的传人，另一方面通过严格的卫生消毒措施把猪场内的病原微生物的污染降低到最低限，可以最大限度地控制和降低PRRSV感染猪群的发生率和继发感染机会。

　　4、做好猪群饲养管理。

在猪繁殖与呼吸综合征病毒感染猪场，应做好各阶段猪群的饲养管理，用好料，保证猪群的营养水平，以提高猪群对其他病原微生物的抵抗力，从而降低继发感染的发生率和由此造成的损失。

　　5、做好其他疫病的免疫接种，控制好其他疫病，特别是猪瘟、猪伪狂犬和猪气喘病的控制。

在猪繁殖一呼吸综合征病毒感染猪场，应尽最大努力把猪瘟控制好，否则会造成猪群的高死亡率；同时应竭力推行猪气喘病疫苗的免疫接种，以减轻猪肺炎支原体对肺脏的侵害，从而提高猪群肺脏对呼吸道病原体感染的抵抗力。

　　6、定期对猪群中猪繁殖与呼吸综合征病毒的感染状况进行监测，以了解该病在猪场的活动状况。

一般而言，每季度监测一次，对各个阶段的猪群进行采样进行抗体监测，如果4次监测抗体阳性率没有显著变化，则表明该病在猪场是稳定的，相反，如果在某一季度抗体阳性率有所升高，说明猪场在管理与卫生消毒方面存在问题。

应加以改正。

　　7、对发病猪场要严密封锁；对发病猪场周围的猪场也要采取一定的措施，避免疾病扩散，对流产的胎衣、死胎及死猪都做好无害处理，产房彻底消毒；隔离病猪，对症治疗，改善饲喂条件等。

8、关于疫苗接种，总的来说目前尚无十分有效的免疫防制措施，目前国内外已推出商品化的PRRS弱毒疫苗和灭活苗，国内也有正式批准的灭活疫苗。

然而，PRRS弱毒疫苗的返祖毒力增强的现象和安全性问题日益引起人们的担忧。

国内外有使用弱毒疫苗而在猪群中引起多起PRRS的暴发，因此，应慎重使用活疫苗。

虽然灭活疫苗的免疫效力有限或不确定，但从安全性角度来讲是没有问题的，因此在感染猪场，可以考虑给母猪接种灭活疫苗。

药物防治

　　猪蓝耳病的预防措施：

　　A.平时做好药物保健，保健方案中建议不要使用氯霉素类药物（氟苯尼考），慎用磺胺药物。

药物治疗方面，要考虑应激、毒副作用、免疫抑制和诸多并发感染。

　　B.平时要经常消毒，消毒要使用多种类型的消毒药进行更换使用。

（如卤素类、酸类、醛类、双季铵盐和双胍类、酚类和碱类消毒药）加强猪场消毒对预防猪蓝耳病是很好一种的方法。

　　C.不要胡乱接种疫苗，猪场接种过多的疫苗，对猪群健康稳定是有绝对性的影响。

（如:

自家苗、PRRS弱毒苗、PR弱毒苗、猪瘟脾淋苗、还有进口的多联苗等）想依靠疫苗来预防猪高热病那是不可能的，最终是越打越乱，最后容易机体免疫失调。

　　D.搭配合理的营养，增强机体的抗病能力。

质量差的原料最好不要使用，避免导致慢性中毒，免疫力下降，诱发猪高热病。

　　E.夏季注意降温通风，猪场卫生干净。

要求对猪群冲水洗浴来防止热应激、中暑等可以诱发猪蓝耳病的环境因素。

　　F.控制猪蓝耳病的稳妥高效办法:

用复方花青素+牛磺酸+阿司匹林/拌饲料,临床治疗效果很好.

　　猪场爆发猪猪蓝耳病的控制措施：

　　A.饲料中添加药物拌料，用复方花青素+泰乐菌素+强力霉素（具体用量根据实际情况和技术人员指导说明）。

　　处方说明：

　　1复方花青素纯中药复合提取物产品中主要含花青素、绿原酸、黄酮、植物血凝素、皂甙等成分。

本产品通过促进机体T细胞介导的免疫反应与NK细胞的活性，从而提高机体对病毒易感细胞的免疫功能。

临床试验观察：

有明显的调理猪群机体健康的功效，并且能控制病毒复制和病毒净化等作用。

病毒净化效果奇佳。

　　2泰乐菌素+强力霉素配伍有协同作用，对防治继发细菌感染和立克次体病有很好的效果.

　　B.高热不退的病猪治疗：

复方花青素+牛磺酸+阿司匹林/干净水中饮用，连续用3-5天。

尽量不要给猪群注射针剂，防止应激导致心力衰竭。

　　C.加强消毒：

用含酸类消毒药（如过氧乙酸）每天进行消毒，坚持使用一段时间，后期改换其它类型消毒药消毒。

　　D.猪群疫病稳定后.建议全群接种一次猪瘟疫苗，为避免接种应激，可以分次接种注射。

（如接种5头份苗，先接种2头份，过3天在接种3头份）。

E.猪群稳定后，要求做好药物保健，加强营养，经常消毒（每2-3天就一次），不要乱接种疫苗。

猪圆环病毒病

形态与理化特性

猪圆环病毒病

　　猪圆环病毒（Porcinecircovirus,缩写：

PCV）是迄今发现的一种最小的动物病毒。

现已知PCV有两个血清型，即PCV1和PCV2。

PCV1为非致病性的病毒。

PCV2为致病性的病毒，它是断奶仔猪多系统衰竭综合征（PostweaningMultisystemicWastingSyndrome,PMWS）的主要病原。

本病最早发现于加拿大（1991），很快在欧美及亚洲一些国家包括我国发生和流行,除PMWS外，PDNS（猪皮炎与肾病综合征）、PNP（增生性坏死性肺炎）、PRDC（猪呼吸道疾病综合征）、繁殖障碍、先天性颤抖、肠炎等疾病亦与PCV2感染有重要关联。

PCV2及其相关的猪病，死亡率10%～30%不等，较严重的猪场在暴发本病时死淘率高达40%，给养猪业造成严重的经济损失。

现已被世界各国的兽医与养猪业者公认为是继猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）之后新发现的引起猪免疫障碍的重要传染病。

　　1974年，德国人Tischer发现，猪圆环病毒（PCV）为二十面体对称、无囊膜、单股环状DNA病毒。

病毒粒子直径为17nm，是目前发现的最小的动物病毒。

　　PCV对外界的抵抗力较强，在pH3的酸性环境中很长时间不被灭活。

该病毒对氯仿不敏感，在56℃或70℃处理一段时间不被灭活。

在高温环境也能存活一段时间。

不凝集牛、羊、猪、鸡等多种动物和人的红细胞。

发病机制

　　在病猪鼻黏膜、支气管、肺脏、扁桃体、肾脏、脾脏和小肠中有PCV粒子存在。

胸腺、脾、肠系膜、支气管等处的淋巴组织中均有该病毒，其中肺脏及淋巴结中检出率较高。

表明PCV严重侵害猪的免疫系统：

病毒与巨噬细胞/单核细胞、组织细胞和胸腺巨噬细胞相伴随，导致患猪体况下降，形成免疫抑制。

由于免疫抑制而导致免疫缺陷，其临床表现为：

对低致病性或减弱疫苗的微生物可以引发疾病；重复发病对治疗无应答性；对疫苗接种没有充分免疫应答；在一窝猪中有一头以上发生无法解释的出生期发病和死亡；猪群中同时有多种疾病综合征发生。

这些特征在PMWS的猪群中基本上都有不同程度的发生。

　　淋巴细胞缺失和淋巴组织的巨噬细胞浸润，是PMWS病猪的独特性病理损害和基本特征。

而且此特征与血液循环中B及T细胞减少和淋巴器官中这类细胞的减少呈高度相关；与周围血液和淋巴组织中巨噬细胞/单核细胞谱系细胞的增加呈高度相关。

另外已证实淋巴组织、相关免疫细胞和血液中的细胞存在大量的PCV2抗原。

流行病学

猪圆环病毒病

　　PMWS是最早被认识和确认的由PCV2感染所致的疾病。

常见的PMWS主要发生在5～16周龄的猪，最常见于6～8周龄的猪，极少感染乳猪。

一般于断奶后2～3天或1周开始发病，急性发病猪群中，病死率可达10%，耐过猪后期发育明显受阻。

但常常由于并发或继发细菌或病毒感染而使死亡率大大增加，病死率可达25%以上。

血清学调查表明，PCV在世界范围内流行。

在德国和加拿大，猪群中PCV抗体阳性率分别高达95%和55%，在英国和爱尔兰，猪群中PCV抗体阳性率分别高达86%和92%，但不一定表现PMWS症状。

在我国对部分省市猪群检测，20日龄未断奶仔猪阳性率为0，1～2月断奶仔猪阳性率为16.5%，后备母猪阳性率为42.3%，经产母猪阳性率为85.6%，肥育猪阳性率为51%，总阳性率为42.9%。

临床症状可能在几个月内持续存在，在6～12个月达到高峰，接着下降；一群与另一群之间的感染有很大差别，因为乳猪体内母源的PCV抗体在其出生后8～9周龄时消失，而小猪转移到育肥圈时（11～13周龄）又接触了PCV，PCV抗体又出现了。

传播途径

　　猪对PCV2具有较强的易感性，感染猪可自鼻液、粪便等废物中排出病毒，经口腔、呼吸道途径感染不同年龄的猪。

怀孕母猪感染PCV2后，可经胎盘垂直传播感染仔猪。

人工感染PCV2血清阴性的公猪后精液中含有PCV2的DNA，说明精液可能是另一种传播途径。

用PCV2人工感染试验猪后，其他未接种猪的同居感染率是100%，这说明该病毒可水平传播。

猪在不同猪群间的移动是该病毒的主要传播途径，也可通过被污染的衣服和设备进行传播。

　　工厂化养殖方式可能与本病有关，饲养管理不善、恶劣的断奶环境、不同来源及年龄的猪混群、饲养密度过高及刺激仔猪免疫系统均为诱发本病的重要危险因素，但猪场的大小并不重要。

　　PCV感染试验动物，发现只有猪产生特异性抗体，而兔、鼠、牛，甚至人均为血清学阴性。

　　PCV1对猪无致病性，但能产生血清抗体，并且在调查的猪群中普遍存在。

　　PCV2可引起断奶仔猪多系统衰竭综合征（PMWS），并多发于5～16周龄的猪。

　　PCV能水平传播，接触病毒后一周，血清中能检出抗体，随后滴度不断升高。

临床症状

　　与PCV2感染有关的疾病主要有如下几种。

　　PMWS的临床症状

　　最常见的是猪只渐进性消瘦或生长迟缓，这也是诊断PMWS所必需的临床依据，其他症状有厌食、精神沉郁、行动迟缓、皮肤苍白、被毛蓬乱、呼吸困难，咳嗽为特征的呼吸障碍。

较少发现的症状为腹泻和中枢神经系统紊乱。

发病率一般很低而病死率都很高。

体表浅淋巴结肿大，肿胀的淋巴结有时可被触摸到，特别是腹股沟浅淋巴结；贫血和可视黏膜黄疸。

在一头猪可能见不到上述所有临床症状，但在发病猪群可见到所有的症状。

胃溃疡、嗜睡、中枢神经系统障碍和突然死亡较为少见。

绝大多数PCV2是亚临床感染。

一般临床症状可能与继发感染有关，或者完全是由继发感染所引起的。

在通风不良、过分拥挤、空气污浊、混养以及感染其他病原等因素时，病情明显加重，一般病死率为10%～30%。

　　先天性颤抖的症状

　　颤抖由轻微到严重不等，一窝猪中感染的数目也变化较大。

严重颤抖的病仔猪常在出生后1周内因不能吮乳而饥饿致死。

耐过1周的乳猪能存活，3周龄时康复。

颤抖是两侧性的，乳猪躺卧或睡眠时颤抖停止。

外部刺激如突然声响或寒冷等能引发或增强颤抖。

有些猪一直不能完全康复，整个生长期和育肥期继续颤抖。

发病窝猪常为新引入的年轻种猪所生，这表明这些血清学阴性种猪在怀孕的关键期接触了PCV。

　　常见的混合感染

　　PCV感染可引起猪的免疫抑制，从而使机体更易感染其他病原，这也是圆环病毒与猪的许多疾病混合感染有关的原因。

最常见的混合感染有PRRSV、PRV（伪狂犬病毒）、PPV（细小病毒）、肺炎支原体、多杀性巴氏杆菌、PEDV（流行性腹泻病毒）、SIV（猪流感病毒），有的呈二重感染或三重感染，其病猪的病死率也将大大提高，有的可达25%～40%。

病理变化

　　剖检病变

　　本病主要的病理变化为患猪消瘦，贫血，皮肤苍白，黄疸（疑似PMWS的猪有20%出现）；淋巴结异常肿胀，内脏和外周淋巴结肿大到正常体积的3～4倍，切面为均匀的白色；肺部有灰褐色炎症和肿胀，呈弥漫性病变，比重增加，坚硬似橡皮样；肝脏发暗，呈浅黄到橘黄色外观，萎缩，肝小叶间结缔组织增生；肾脏水肿（有的可达正常的5倍），苍白，被膜下有坏死灶；脾脏轻度肿大，质地如肉；胰、小肠和结肠也常有肿大及坏死病变。

　　组织学病变

　　病变广泛分布于全身器官、组织，广泛性的病理损伤。

肺有轻度多灶性或高度弥漫性间质性肺炎；肝脏有以肝细胞的单细胞坏死为特征的肝炎；肾脏有轻度至重度的多灶性间质性肾炎；心脏有多灶性心肌炎。

在淋巴结、脾、扁桃体和胸腺常出现多样性肉芽肿炎症。

PMWS病猪主要的病理组织学变化是淋巴细胞缺失。

诊断

　　本病的诊断必须将临床症状、病理变化和实验室的病原或抗体检测相结合才能得到可靠的结论。

最可靠的方法为病毒分离与鉴定。

　　病理学检查

　　此法在病猪死后极有诊断价值。

当发现病死猪全身淋巴结肿大，肺退化不全或形成固化、致密病灶时，应怀疑本病。

可见淋巴组织内淋巴细胞减少，单核吞噬细胞类细胞浸润及形成多核巨细胞，若在这些细胞中发现嗜碱性或两性染色的细胞质内包涵体，则基本可以确诊。

　　血清学检查

　　是生前诊断的一种有效手段。

诊断本病的方法有：

间接免疫荧光法（IIF），免疫过氧化物单层培养法，ELISA方法，聚合酶链式反应（PCR）方法，核酸探针杂交及原位杂交试验（ISH）等方法。

　　1IIF方法宜检测细胞培养物中的PCV。

用组织病料以盖玻片在PK-15细胞培养，丙酮固定，用兔抗PCV高免血清与细胞培养物中的PCV反应，可对PCV进行检测和分型。

　　2ELISA诊断方法可用于检测血清中的病毒抗体。

用细胞培养的病毒（PCV2）作为抗原，用PCV2特异性单克隆抗体作为竞争试剂建立竞争ELISA方法，竞争ELISA方法的检出率为99.58%，而间接免疫荧光法的检出率仅为97.14%。

该方法可用于PCV2抗体的大规模监测。

　　3PCR方法是一种快速、简便、特异的诊断方法。

采用PCV2特异的或群特异的引物从病猪的组织、鼻腔分泌物和粪便进行基因扩增，根据扩增产物的限制酶切图谱和碱基序列，确认PCV感染，还有一种简单的复合PCR（multiplexPCR）法。

　　4ISH方法此法可以检查PCV核酸。

但不能区分PCV1和PCV2，具有群特异性，可以精确定位PCV在组织器官中的部位，可用于检测临诊病料和病理分析。

临床诊断要点

（1）PMWS主要发生在5～16周龄的猪，断奶前生长发育良好。

（2）同窝或不同窝仔猪有呼吸道症状，腹泻、发育迟缓、体重减轻。

有时出现皮肤苍白或黄疸。

抗生素治疗无效或疗效不佳。

（3）剖检淋巴结肿大，脾肿、肺膨大，间质变宽，表面散在大小不等的褐色突变区。

其他脏器也可能有不同程度的病变和损伤。

　　断乳期：

猪圈小，原则上一窝一圈，猪圈分隔坚固；坚持严格的全进全出，并有与邻舍分割的独立粪尿排出系统；降低饲养密度：

>0.33m2/猪；增加喂料器空间：

>7cm/仔猪；改善空气质量：

NH3<10×10-6，CO2<0.1%，相对湿度<85%；猪舍温度控制和调整：

3周龄仔猪为28℃，每隔一周调低2℃，直至常温；批与批之间不混群。

　　生长育肥期：

猪圈小，壁式分隔；坚持严格的全进全出、空栏、清洗和消毒制度；从断奶后猪圈移出的猪不混群；整个育肥圈猪不再混群；降低饲养密度：

>0.75m2/猪；改善空气质量和温度。

其他：

适宜的疫苗接种计划；保育舍要有独立的饮水加药设施；严格的保健措施（断尾、断齿、注射时严格消毒）；将病猪及早移到治疗室或扑杀。

防治方案

（1）采用抗菌药物，减少并发感染。

如氟苯尼考、丁胺卡那霉素、庆大-小诺霉素、克林霉素、磺胺类药物等进行治疗，同时应用促进肾脏排泄和缓解类药物进行肾脏的回复治疗。

（2）采用黄芪多糖注射液并配合维生素B1＋B12＋Vc肌肉注射，也可以使用佳维素或氨基金维他饮水或拌料。

（3）选用新型的抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗，同时配合中草药抗病毒制剂，会取得明显治疗效果。

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山羊痘

1病原学

2流行病学

3临床症状

4病理变化

5诊断

6防治

分享完善词条由山羊痘病毒引起的热性接触性传染病。

以全身皮肤、有时也在黏膜上出现典型痘疹为特征。

OIE将其列为A类疫病。

山羊痘-病原学

绵羊痘病毒和山羊痘病毒均为痘病毒科山羊痘病毒属的成员。

该病毒是一种亲上皮性的病毒，大量存在于病羊的皮肤、黏膜的丘疹、脓疮及痂皮内。

鼻黏膜分泌物也含有病毒，发病初期血液中也有病毒存在。

　　痘病毒对热的抵抗力不强，55℃20分钟或37℃24小时均可使病毒灭活；病毒对寒冷及干燥的抵抗力较强，冻干的至少可保存3个月以上；在毛中保持活力达2个月，在开放羊栏中达6个月。

山羊痘-流行病学

本病主要通过呼吸道感染，病毒也可通过损伤的皮肤或黏膜侵入机体。

饲养管理人员、护理用具、皮毛产品、饲料、垫草和寄生虫等都可成为传播的媒介。

　　羊痘广泛流行于养羊地区，传播快，发病率高。

不同品种、性别和年龄的羊均可感染，但细毛羊较粗毛羊、羔羊较成年羊有更高的易感性，病情亦较后者重。

在自然条件下，绵羊痘主要感染绵羊；山羊痘则可感染山羊和绵羊。

　　本病流行于冬末春初。

气候严寒、雨雪、霜冻、枯草和饲养管理不良等因素，都可促进发病和加重病情。

山羊痘-临床症状

潜伏期平均为6～8天。

《陆生动物卫生法典》规定为21天。

　　典型羊痘。

分前驱期、发痘期、结痂期。

病初体温升高，达41～42℃，呼吸加快，结膜潮红肿胀，流黏液脓性鼻汁。

经1～4天后进入发痘期