植物病害的发生与发展.ppt

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植物病害的发生与发展.ppt

一、病原物的寄生性植物病原物均属于异养生物。

异养生物:

不能自身将无机物合成自身所需要的有机物,只能从其它有机体那里获得养分进行生长发育。

自养生物:

能自己将无机物合成自身所需要的有机物。

如植物和光合细菌。

第三章侵染性病害的发生与发展,1、病原物的寄生性病原物的寄生性(parasitism)是指病原物从寄主获得活体营养的能力。

这种能力对于不同的病原物来讲是不同的,有的只能从活的植物细胞和组织中获得所需要的营养物质,而有的除营寄生生活外,还可在死的植物组织上生活,或者以死的有机质作为其生活所需要的营养物质。

2、寄生物的分类,按照它们从寄主获得活体营养能力的大小,可以把病原物分为4种类型。

(1)专性寄生物(严格寄生物)

(2)强寄生物(兼性寄生物)(3)弱寄生物(兼性寄生物)(4)严格腐生物(专性腐生物),

(1)专性寄生物(严格寄生物)它们的寄生能力最强,可以也只能从活的寄主细胞和组织中获得营养,所以也称为活体寄生物。

寄主植物的细胞和组织死亡后,病原物也停止生长和发育,病原物的生活严格依赖寄主。

(1)专性寄生物(严格寄生物),该类病原物包括所有的植物病毒、植原体、寄生性种子植物,大部分植物病原线虫和霜霉、白粉和锈菌等部分真菌。

它们对营养的要求比较复杂,一般不能在普通的人工培养基上培养。

(2)强寄生物(兼性寄生物),其寄生性次于专性寄生物,寄生性很强,以营寄生生活为主,但也有一定的腐生能力,在某种条件下,可以营腐生生活。

它们虽然可以在人工培养基上勉强生长,但难以完成生活史。

如外子囊菌、外担子菌等多数真菌和叶斑性病原细菌属于这一类。

(2)强寄生物(兼性寄生物),它们适应寄主植物发育阶段的变化而改变寄生特性。

当寄主处于生长阶段,它们营寄生生活;当寄主进入衰亡或休眠阶段,它们则转营腐生生活。

而且这种营养方式的改变伴随着病原物发育阶段的转变,真菌的发育也从无性阶段转入有性阶段。

因此,它们的有性阶段往往在成熟和衰亡的寄主组织,如落叶上发现。

(3)弱寄生物(兼性寄生物),弱寄生物一般也称作死体寄生物或低级寄生物。

该类寄生物的寄生性较弱,它们只能侵染生活力弱的活体寄主植物或处于休眠状态的植物组织或器官。

在一定的条件下,它们可在块根、块茎和果实等贮藏器官上营寄生生活。

这类寄生物包括引起猝倒病的丝核菌和许多引起立木腐朽的真菌等,它们易于进行人工培养,可以在人工培养基上完成生活史。

(4)严格腐生物(专性腐生物),该类微生物不能侵害活的有机体,因此不是寄生物。

常见的是食品上的霉菌,木材上的木耳、蘑菇等腐朽菌。

一般认为,寄生物是从腐生物演化而来的,腐生物经过非专性寄生物发展到专性寄生物。

分析一种病原物是弱寄生还是强寄生是非常重要的,因为这与病害防治关系密切。

3、寄生的专化性与生理小种,寄主范围由于病原物对营养条件的要求不同而对寄主具有选择性;寄主范围是指病原物所能适应的寄主(植物)种类,或称寄主谱。

有的病原物只能寄生在一种或几种植物上,如梨锈病菌;有的却能寄生在几十种或上百种植物上,如灰霉病菌。

不同病原物的寄主范围差别很大,一般来说,严格寄生物的寄主范围较窄;弱寄生物的寄主范围较宽。

同一寄生物的群体在其寄主范围内,常因对营养条件的要求不同而出现明显的分化,这就是寄生专化性。

也即病原物对寄主的特殊适应性或选择性。

特别是在严格寄生物和强寄生物中,寄生专化性是非常普遍的现象。

例如,禾谷杆锈菌(形态种)的寄主范围包括300多种植物,依据对寄主属的专化性分为十几个专化型;同一专化型内又根据对寄主种或品种的专化性分为若干生理群体,称为生理小种。

3、寄生的专化性与生理小种寄生专化性,生理小种是指病原物的种或变种内形态上相似,而某些培养性状、生理生化特征、致病性或其他方面有所不同的生物型或生物型群。

从理论上说,很难找到两个完全一致的个体,俗话说“一母生九子,九子冬右不同”。

后代中与双亲特征不同的个体称为变体(va6a腻)。

一个新变体出现后,如不能适应周围环境特别是不能适应寄主植物,就将死亡。

若相反,能适应环境,克服植物的抗性而定殖下来,并繁衍后代,将成为一个在遗传上一致的群体,称为生物型(biotype)。

若干个具有某些共同特性的生物型组成的群体则为生理小种。

3、寄生的专化性与生理小种,寄生的专化性的意义,在植物病害防治中,了解当地存在的具体作物病害病原物的生理小种,对选育和推广抗病品种、分析病害流行规律和预测预报具有重要的实践意义。

3、寄生的专化性与生理小种,二、病原物的致病性,1、概念:

致病性是病原物所具有的破坏寄主而后引起病害的能力。

寄生物从寄主吸取水分和营养物质,起着一定的破坏作用。

但是,一种病原物的致病性并不能完全从寄生关系来说明,它的致病作用是多方面的。

一般来说,寄生物就是病原物,但不是所有的寄生物都是病原物。

例如,豆科植物的根瘤细菌和许多植物的菌根真菌都是寄生物,但并不是病原物。

因此,寄生物和病原物并不是同义词。

2、病原物致病机制,病原物的致病性大致通过以下4种方式来实现:

(1)争夺营养:

夺取寄主的营养物质和水分。

如寄生性种子植物和线虫,靠吸收寄主的营养使寄主生长衰弱。

(2)酶的致病作用:

分泌各种酶类,消解和破坏植物组织和细胞,侵入寄主并引起病害。

例如软腐病菌分泌的果胶酶,可分解消化寄主细胞间的果胶物质,使寄主组织的细胞彼此分离,组织软化而呈水渍状腐烂。

2、病原物致病机制,(3)毒素致病作用:

分泌毒素,使植物组织中毒,引起褪绿、坏死、萎蔫等不同症状。

(4)生长调节素的致病作用:

分泌植物生长调节物质,或干扰植物的正常激素代谢,引起生长畸形。

如线虫侵染形成的巨型细胞,根癌细菌侵染形成的肿瘤等等。

不同的病原物往往有不同的致病方式,有的病原物同时具有上述两种或多种致病方式,也有的病原物在不同的阶段具有不同的致病方式。

2、病原物致病机制,三、寄生性与致病性的关系,寄生性和致病性也不是同义词。

寄生性的强弱和致病性的强弱没有一定的相关性。

专性寄生的锈菌的致病性并不比非专性寄生的强。

如引起腐烂病的病原物大都是非专性寄生的,有的寄生性很弱,但是它们的破坏作用却很大。

一般来讲,病原物的寄生性越强,其致病性相对越弱;病原物的寄生性越弱,其致病性相对越强。

如植物病毒侵染,很少立即把植株杀死,这是因为它们的生存严格依赖寄主,没有了活寄主也就没有病毒存在的可能,这是病原寄主长期协同进化的结果。

三、寄生性与致病性的关系,病原物的寄生性和致病性变化的一般规律:

病原物在人工培养基上长期生长和繁殖会使致病性降低;而反复在活寄主上接种则利于增强致病性。

病原菌在抗病种和品种上寄生以后,会增强它的致病性,而通过感病品种则使其致病性减退。

病毒则有所不同,通过寄生感病的寄主后,致病性反而增强。

四、寄主植物的抗病性,1抗病性的定义寄主植物抑制或延缓病原活动的能力称为抗病性,是寄主的一种属性。

这种能力是由植物的遗传特性决定的,不同植物对病原物表现出不同程度的抗病能力。

2、植物抗病性,按照抗病能力的大小,抗病性被划分为免疫、抗病、耐病、感病、避病等几种类型。

(1)免疫(immune)寄主对病原物侵染的反应表现为完全不发病,或观察不到可见的症状。

(2)抗病(resistant)寄主对病原物侵染的反应表现为发病较轻。

发病很轻的称为高抗。

2、植物抗病性,(3)耐病(tolerant)寄主对病原物侵染的反应表现为发病较重,但产量损失较小。

即外观上发病程度类似感病,但植物的忍耐性较高。

对此有人称为抗损害性或耐害性。

(4)感病(susceptible)寄主对病原物侵染的反应表现为发病较重,产量损失较大。

发病很重的称为严重感病。

(5)避病(escape)指寄主在某种条件下避免发病或避免病害大发生的习性,寄主本身是感病的。

如寄主感病期与病原物盛发期错开,从而避免病害大发生。

3植物抗病性的类型,

(1)被动抗病性和自动抗病性植物的抗病性可分为被动抗病性和自动抗病性两类。

病原物侵入之前,植物就已具备的抗病特性为被动抗病性。

包括组织结构和生理生化方面的特性。

如角质层厚度、气孔结构、厚壁组织分化,生物碱、酚、单宁等抑菌物质或杀菌物质的存在等。

自动抗病性则是在病原物侵入后,植物由于受侵染的刺激而产生的抗病特性。

如过敏性坏死反应、分生组织和木栓细胞的再生、愈伤组织形成、植物保卫素的产生等。

有人认为植物的自动抗病性虽然是在受到病原物侵染之后才表现出来,但植物这种抗病反应的潜在能力在受侵染之前就具备了。

因此,被动抗病性和自动抗病性的划分不能绝对化。

(2)垂直抗病性和水平抗病性这两种类型的抗病性反映出寄主植物的抗病性和病原物小种的致病性的相互关系。

垂直抗病性只对病原物种群的某一小种或某几个小种起作用的抗病性,对其他小种无效。

当病原物种群的优势小种发生变化或有新的小种形成时,寄主植物就丧失了抗病能力。

即寄主植物的抗病性和病原物小种的致病性之间有特异的相互作用。

这种抗病性常以过敏反应的形式表现出来阻止病原物建立寄生关系,因而抗病效果非常显著。

从遗传学来说,这种抗病性是受单基因或寡基因控制,因而是不稳定的。

有些人称这种抗病性为小种专化抗病性、特殊抗病性或单基因抗病性等。

3植物抗病性的类型,A寄主种群对a病原物品系是严重感病的,而对其他病原物品系则不感病;c病原物品系对C寄主种群致病,而对其他寄主种群则不致病。

因此,同一种寄主植物的不同感病种群与同一种病原物的不同致病品系之间的关系是垂直的。

3植物抗病性的类型,水平抗病性对病原物种群的所有小种都起作用的抗病性,即寄主植物的抗病性和病原物小种的致病性之间没有特异的相互作用。

水平抗病性受多基因控制,其抗病作用是阻止或延缓病原物在寄主体中生长、扩展和繁殖,因而只能延缓病害进程、减轻病害的程度,效果不及垂直抗病性。

但它是比较持久的,不会因为病原物小种的改变而全部丧失作用。

有人称这种抗病性为小种非专化抗病性、一般抗病性或多基因抗病性等。

(2)垂直抗病性和水平抗病性,在图3-2之中,不论何种寄主种群对所有病原菌品系都是感病的,只是感病程度上有差异;而不论何种病原茵品系对所有寄主种群都是致病的,只是致病程度上的差异。

因此,寄主植物的不同感病种群与病原物的不同致病品系之间的关系是水平的。

4、抗病性机制,在病害的发生发展过程中,寄主植物始终在与病原进行着斗争。

按照发生时期大体分为抗接触、抗侵入、抗扩展、抗损害等几种类型。

往往在不同的阶段以不同的方式体现出来。

而按照抗病的机制可以分为结构抗病性和生物化学抗病性。

前者有时称为物理抗病性或机械抗病性。

4、抗病性机制,植物依靠原有的组织结构的特点,抵御或阻止病原物与之接触或侵入,发挥其抗侵入的作用。

这种组织或结构上的特点是某些植物固有的特点,即先天性的防御结构。

例如植物表面密生的茸毛,或很厚的蜡质层,形成拒水的或拒虫的隔离屏障,使害虫或病原物难以接触表皮细胞或很难穿透侵入。

也有的气孔密闭或孔隙很小,病原菌不易侵入。

(1)结构抗病性,4、抗病性机制,另有一类是病原物接触或侵入后,诱导的寄主组织结构的变化,如在病部形成木栓层、离层、侵填体、胼胝质和树胶等组织结构的改变,或细胞坏死等细胞水平的反应,来抵制病原物的扩展或增殖。

这些后天性的防御结构的变化往往是与寄主的生物化学代谢分不开的。

(1)结构抗病性,4、抗病性机制,一种寄生物接触并侵入植物时,也会受到植物很强烈的生化反应的抵抗。

一种病原物只能侵害特定的寄主种类,而不能侵染其他种类的植物,大多是由于这些物种体内发生很强烈的生化反应的抵抗而不能建立寄生关系,而成为非寄主的。

在病原物的寄主范围内,不同的种或品种也有程度不同的抵抗反应,与组织结构的抗性相似,也可分为先天的固有生化抗性和后天的诱导生化抗性两类。

(2)生物化学抗病性,4、抗病性机制,先天的生化抗性包括植物向体外分泌的抑菌物质,如葱蒜类、松柏类植物向外分泌大量具有杀菌或抑菌活性的挥发性物质,许多微生物都被这些分泌的生化物质(多为酚、萜、萘类)所钝化或失活。

有些植物之所以不能成为某种病原物的寄主,可能是由于体内缺乏该病原物识别反应所需的生化物质,从而不能建立寄生关系。

(2)生物化学抗病性,4、抗病性机制,在病原物与寄主接触或侵入后,会诱导寄主植物发生很强烈的生理生化反应,设法抵制或反抗病原物的侵染,最强烈的是细胞自杀而形成过敏性的坏死反应,细胞死亡使病原物难以得到活体营养,从而限制了病原物的扩展。

也有的寄主在病菌侵入点周围的细胞内沉积了大量抑菌性物质,如植物保卫素(Phytoalexin,简称为植保素,如菜豆素、豌豆素和日齐素等)、病程相关蛋白(PRs)等。

(2)生物化学抗病性,4、抗病性机制,诱导的生化抗性是指在寄主细胞内发生的有利于抗病的生理代谢途径的改变,如磷酸戊糖支路的活化等,从而产生更多的抗菌或抑菌物质;核酸转录和蛋白翻译加快,一些对病原物有抑制或破坏作用的酶系产生,它们在防御病原物的活动中发挥着十分重要的作用。

植物抗病基因的诱导性表达是诱导生化抗性的遗传学基础。

(2)生物化学抗病性,4、抗病性机制总结,

(1)结构抗病性:

先天性的防御结构后天性的防御结构的变化

(2)生物化学抗病性:

先天的固有生化抗性后天的诱导生化抗性,三植物侵染性病害的侵染循环,三植物侵染性病害的侵染循环,概念病原物的越冬和越夏初次侵染和再次侵染病原物的传播,侵染循环概述,1侵染循环(infectioncycle):

是指病害从前一生长季节开始发病,到下一生长季节再度发病的过程,包括病原物的越冬、传播、初侵染和再侵染以及病原物的传播几个环节。

有人称作病害循环(diseasecycle)。

2.研究病害循环是病害防治中的一个重要问题,因为植物病害的防治措施主要是根据病害循环的特征拟定的。

3.侵染循环包括3个基本环节:

即,

(一)病原物的越冬和越夏,1、病原物的越冬和越夏,实际上就是在寄主植物收获休眠以后病原物的存活方式和存活场所。

病原物越冬和越夏的场所,一般也就是初次侵染的来源。

2、病原物的越冬和越夏,与某一特定地区的寄主生长的季节性有关。

3、病原物有各种越冬和越夏的方式。

有的病原菌可以菌丝在受侵染的病株内越冬或越夏,以休眠体在植株内外存活,有的可以在病株残体和土壤以腐生方式生活。

专性寄生的真菌不能营腐生活,因此这类病原物大都在寄主体内越冬越夏,或以休眠的卵孢子在土壤或病残体越冬或越夏。

4、越冬、越夏的场所主要有:

(1)田间病株

(2)繁殖材料(3)病株残体(4)土壤和粪肥(5)昆虫等传播介体,

(一)病原物的越冬和越夏,

(二)初次侵染,1、越冬或越夏的病原物,在植物的新一代植株开始生长以后引起最初的侵染称为初次侵染。

2、初次侵染的作用是引起植物生长季最初的侵染。

3、全株性感染的病害,除少数例外,只有初次侵染而没有再次侵染。

4、只有初次侵染的病害,只要防止初次侵染,这些病害几乎就能得到完全控制。

如黑穗病类可以采用种子处理的方法防治。

(三)再次侵染,1、受到初次侵染的植物发病以后,有的可以产生孢子和其它繁殖体,传播后引起的侵染称为再次侵染;也即初次侵染完成后,在病株上所产生繁殖器官又传到健康植物上,在一个生长季节内进行重复的侵染称为再侵染。

2、病害在生长季节中的蔓延,必须通过不断的再侵染。

许多植物病害在一个生长季节中可能发生若干次再侵染。

3、潜育期短的再次侵染可重复发生,造成病害流行。

4、发生再次侵染的病害,防治上除了注意初次侵染外,还要解决再次侵染的问题,防治效率的差异也较大。

(四)病原物的传播,病原物传播的方式很多,主要分为:

(一)自然动力传播

(二)主动传播(三)人为传播,

(一)自然动力传播,自然界中风、雨、流水、昆虫和动物活动都是病原物传播的主要动力。

它们可以把病原物从越冬或越夏场所传到田间健株上,也可将田间病株上的病原体传到其他的健株上,使病害扩展、蔓延和流行。

这是自然状态下最主要的传播方式。

1、气流传播,1、孢子是真菌繁殖的主要形式,真菌产生孢子的数量很大,而且孢子小而轻,很容易随气流传播。

某些细菌可以随风传播,土壤中的细菌和线虫也可被风吹走。

2、气流传播距离一般比较远,在1万2万米以上的高空和离海岸600英里的大洋中都可以发现真菌的孢子;但可以传播的距离并不就是传播的有效距离,因为部分孢子在传播的途中死去,而且活的孢子还必须遇到感病的寄主和适应环境条件才能引起侵染。

3、借气流远距离传播的病害防治比较困难,因为除去注意消灭当地越冬的病原体以外,更要防止外地传入的病原物的侵染,有时就有必要组织大面积联防,能得到更好的防治效果,采用抗病品种最为有效。

2、雨水传播,1、植物的病原细菌和真菌的黑盘孢目和球壳孢目的分生孢子(胶质)多半都是由雨水传播的。

鞭毛菌的游动孢子是由雨水传播的。

2、雨水传播的距离一般都比较近,只有几十米远。

3、对于这类雨水传播的病害的防治,只要能消灭当地菌源或者防止它们的侵染,就能取得一定的效果。

4、灌溉水也能传播病害,应当避免串灌和漫灌。

3、生物介体,昆虫、螨和某些线虫是植物病毒病害的主要生物传播介体,其中昆虫或螨的传播与病毒病害的关系最大。

鸟类除了传播桑寄生和槲寄生的种子以外,还能传播梨树火疫病等细菌。

(二)主动传播,病原物依靠本身动力进行传播,如真菌游动孢子和细菌均可借鞭毛在水中游动,线虫在土壤中蠕动,真菌外生菌丝或菌索在土壤中生长蔓延,某些真菌孢子主动向空间弹射等都属于主动传播的类型。

这些都是病原物长期演化形成的特性,有利于病原物主动接触寄主。

但这种传播方式距离较短,仅对病菌的传播起一定的辅助作用。

(三)人为因素传播,人类经济活动和农事操作等常导致病原物的传播。

如调运带病的种子、苗木、农产品及包装材料,甚至通过邮局寄送农产品也可造成病害远距离传播,引起病区扩大和新病区的形成。

这种远距离传播,不受自然条件和地理条件的限制。

植物检疫的作用就是限制这种人为的传播,避免将危害严重的病害带到无病的地区。

另外,农事操作过程,如施肥、灌溉、播种、移栽、修剪、嫁接、整枝和脱粒等活动都可能传播病害。

四、病程,植物侵染病害发生的侵染过程(infectionProgress),称为侵染程序,简称病程。

从病原物同寄主接触开始,到寄主呈现症状的整个侵染过程。

在这个过程中,不仅病原物的侵染活动贯彻始终,而且寄主植物在生理上、组织上、形态上将产生一系列的变化。

侵染程序包括接触、侵入、潜育和发病4个时期。

这是一个连续的侵染过程。

四、侵染程序(病程),

(一)接触

(二)侵入(三)潜育(四)发病,

(一)接触期(侵入前期)(preinfectionperiod),从孢子同寄主接触开始到开始萌发为止称接触期。

影响因素:

大气的温湿度、光照;叶面的温湿度及渗出物,由气孔排除的挥发性物质,还有叶面微生物群落的颉抗作用和刺激作用等因子。

(二)侵入期(infectionperiod),从孢子萌发到同寄主建立寄生关系为止称为侵入期。

植物的病原物大多是体内寄生物。

包括:

1侵入途径2环境条件对侵入的影响,1侵入途径,真菌而言1、直接侵入2、自然孔口侵入(气孔、皮孔、水孔、蜜腺等)3、伤口侵入(嫁接伤、修剪伤、冻伤、虫伤等)侵入过程:

真菌孢子萌发产生芽管,芽管接触到寄主表面,先端有时膨大形成附着器固着在寄主表面,然后从附着器上产生较细的侵染丝,直接穿过寄主表皮角质层(机械压力)和表皮细胞外壁(分解酶的作用)。

细菌而言:

1、自然孔口2、伤口病毒:

只能从微伤口侵入,2环境条件对侵入的影响,1、湿度和温度2、光照、营养物质侵入时间有所不同-,(三)潜育期(incubationperiod),概念:

病原物与寄主建立寄生关系到寄主开始表现症状为止称为潜育期。

潜育期是病原物从寄主体内夺去营养、进行扩展、发育的时期,也是病原物与寄主进行激烈斗争和相互适应的时期。

病原物只有克服了寄主的反抗力,建立稳定的寄生关系,症状才逐渐地表现出来。

获得营养的方式:

1、直接从寄主的活组织中吸取养分,病原物只能在活组织中扩展,如锈菌、白粉菌、病毒等活养生物。

2、病原物先分泌有毒物质,杀死寄主,然后再进入死组织中吸取养分,如灰葡萄孢、链格孢、丝核菌、炭疽菌等一类死养生物。

根据侵入范围:

限于侵入附近,表现为局部侵染;扩展整个植株或大部分,表现为系统侵染。

潜育期长短取决于病原物的生物学特性,还与环境条件和寄主的抗病性有关。

名词:

潜伏侵染由死养生物所致的植物病害,当病原物侵入寄主植物后,由于寄主和环境条件的限制,暂时停止生长活动,寄主植物不表现症状,待环境条件削弱寄主植物的生长势时,潜伏的病菌开始生长和扩张,使寄主植物表现症状,这种现象称为潜伏侵染。

(四)发病期(disease),概念:

寄主植物表现症状到症状停止发展为止称为发病期。

症状的呈现是寄主生理病变和组织解剖病变的必然结果,并标志着一个侵染程序的结束。

病害发生的轻重,也受上述寄主生长、温度高低等因素的影响。

此时病原物由营养生长对入生殖生长阶段,产生各种孢子(真菌病害)或其他繁殖体。

研究病害侵染过程及其规律性,有助于病害的防治和预测预报工作。

还应指出的是,上述病程4个阶段的划分完全是人为的,有的学者分为3个阶段,也有的分为5个阶段,这只是为了便于分析研究问题。

在自然界,病害发展的过程是连续进行的。

总结,五、病害的流行与预测,

(一)植物病害的流行概念:

植物病害在一定地区或在一定时间内发生普遍而严重称为病害流行。

病害流行条件:

3方面

(一)病原物(感病植物、转主寄生、病株及病残体)

(二)寄主植物方面:

感病品种连年种植、品种搭配不当)(三)环境条件方面(气象条件、栽培条件),五、病害的流行与预测,

(二)植物病害的预测

(一)长期预测与短期预测长期预测:

推测病害逐年变化情况;短期预测:

推测病害流行季节的变化情况。

(二)预测根据:

病原物的生物学特性、侵染过程和侵染循环的特点、病害流行前寄主的感病状况与病原物的数量、病害发生与环境条件的关系、当地的气象预报等。

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