病毒性肝炎ppt.ppt
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主讲：
邵阳市中心医院感染科刘悦晖博士,病毒性肝炎,乙肝歧视,是指中国社会现存的对健康的乙肝病毒携带者的一种歧视现象。
2010年2月10日：
人保部、卫生部、教育部联合对取消乙肝歧视发出“最后通牒”：
不仅卫生、教育、人社部门的“乙肝歧视”规定要立刻废止，即使地方政府做出的不合理政策，也要在30天内修改或废止。
病毒性肝炎在我国危害极大,我国乙肝病毒感染者逾1.3亿10%,乙型肝炎患者近3千万,每年近30万人死于肝炎或肝癌,病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高,病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。
甲型肝炎,其他肝炎,乙型肝炎,丙型肝炎,丁型肝炎,戊型肝炎,肝炎的种类,病原学,一、甲型病毒性肝炎,甲肝,HAV为单股正链RNA病毒，归类于微小RNA病毒科嗜肝RNA病毒属,病毒形态：
1973年，Feinstone等采用免疫电镜首次观察到该病毒。
病毒直径2732nm，无包膜，为正20面对称体颗粒,
（一）病原学,电镜下可见空心和实心两种颗粒存在实心颗粒：
成熟的病毒颗粒空心颗粒：
不完整的病毒颗粒，仅含衣壳蛋白，无核酸,HAV,图HAV电镜照片，无包膜，球形，20面体对称,甲肝,HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活,HAV传染性高于HEV，发病有家庭聚集现象,100加热1分钟可使病毒灭活,抵抗力：
病毒分型和抗原抗体系统：
HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统,抗HAV-IgM：
是诊断HAV近期感染的指标,抗HAV-IgG：
可长期存在，是过去感染的标志,乙型肝炎病毒（HBV）,HBV是嗜肝DNA病毒（Hepadnavirus）科中正嗜肝DNA病毒属的一员。
乙型肝炎病人或携带者的血清中有种颗粒：
大球形颗粒：
直径42nm小球形颗粒：
直径1525nm管形颗粒：
直径22nm、长50230nm,大球形颗粒,管形颗粒,小球形颗粒,图HBV三种颗粒，电镜，负染120000,两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。
大球形颗粒是完整的乙型肝炎病毒（HBV）颗粒，又称Dane颗粒。
图HBV球型颗粒,图HBV三种颗粒模式图,图Dane颗粒示意图,Dane分为包膜与核心两部分。
包膜：
含HBsAg、糖蛋白与细胞脂肪核心：
含环状双股DNA、DNAP、HBcAg和HBeAg，是病毒复制的主体。
HBV基因组结构,pre-s1,pre-s2,S,P,C,pre-c,X,HBVDNA3.2kb,乙肝,pre-S1pre-S1蛋白pre-S2pre-S2蛋白SHBsAgpre-CHBeAgCHBcAgPDNAPXHBxAg,编码,HBsAg,pre-S2,pre-S1,负链3.2kb,正链,小分子蛋白（主蛋白）,中分子蛋白,大分子蛋白,2.乙肝病毒在肝细胞内复制过程,A（n）,mRNA,cccDNA,HBsAg包膜,负链DNA,包裹后的前基因mRNA,传染性HBV病毒颗粒,传染性HBV病毒颗粒,部分双链DNA,逆转录酶,DNA聚合酶,肝细胞,（共价闭合环状DNA）,图急性乙肝血清特异抗原和抗体动态变化,抗-HBc-IgM,总抗-HBc,图慢性乙肝血清特异抗原和抗体动态变化,HBsAg,HBVDNA,HBeAg,乙肝,介绍三个概念：
“两对半”、“大三阳”、“小三阳”,血清抗原抗体转换率：
HBeAg抗-HBe,“转阴”,常用指标：
血清HBeAg抗原抗体转换率HBVDNA阴转率,丙型肝炎病毒（HCV）,曾经称为输血后或体液传播型非甲非乙型肝炎病毒。
1989年东京国际非甲非乙型肝炎会议正式命名为HCV。
1991年国际病毒命名委员会将HCV归入黄病毒（Flavivirus）科丙型肝炎病毒属。
HCV在血液中浓度极低，未能在电镜下直接观察到HCV病毒颗粒，但可观察到基本相似的HCV病毒样颗粒（virus-likeparticles，VLPs）。
HCVVLPs：
55nm直径的球形颗粒。
包膜和表面突起核心部分：
33nm直径，核壳蛋白包被，内含单股正链RNA基因组,图HCV示意图,HCV基因组,编码区,非编码区,图HCV基因组结构图,HCV基因编码区,编码区编码多聚蛋白前体裂解成各种病毒蛋白C区结构基因编码核壳蛋白E1、E2区编码包膜糖蛋白NS2-NS5区编码功能蛋白非结构蛋白,结构蛋白,易变区,HCV基因非编码区,5NCR是整个基因组中最为保守的区段可作为HCV基因诊断的靶位点3NCR对HCVRNA结构稳定性的维持及病毒蛋白的翻译有重要功能,HCV基因型：
6个我国主要为1b型,丙肝,3.HCV的抗原抗体系统：
HCVAg与抗HCV,血清中HCVAg含量很低，检出率不高，用于HCV感染的早期诊断及药物疗效的评估,抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志,HCVRNA阳性是病毒感染和复制的直接标志,丁型肝炎病毒（HDV）,HDV是沙粒病毒科（Arenaviridae）病毒属（Deltavirus）的成员。
图HDV示意图及电镜图,HDV：
球形，直径3537nm,HDV是一种缺陷病毒：
需有HBV或其他嗜肝DNA病毒（如WHV）的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害。
在细胞核内HDVRNA无需HBV的辅助能自行复制，但HDV病毒颗粒的装配和释放需要HBV的辅助。
HDV可与HBV同时感染人体，也可以在HBV感染的基础上引起重叠感染。
当HBV感染结束时，HDV感染已随之结束。
HDV的抗原抗体系统：
HDVAg和抗-HDV（IgM、IgG）HDVRNA是诊断HDV感染最直接证据。
戊型肝炎病毒（HEV）,过去称为肠道传播型非甲非乙型肝炎病毒。
1989年东京国际肝炎会议正式命名为HEV。
HEV为风疹病毒组病毒亚组或杯状病毒科（Caliciviridae）的新成员。
最新的国际病毒分类系统将HEV分类为野田村病毒科（Nodaviridae）中的戊型肝炎病毒属（hepatitisE-likeviruses）。
图HEV电镜图，球状无包膜，呈晶格状排列,HEV,HEV病毒颗粒呈球状，无包膜，表面不规则，直径2734nm，基因组为单股正链RNA。
HEAg位于肝细胞浆，血液中检测不HEAg。
抗HEV-IgM：
是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值,抗HEV-IgG：
HEV感染后可长期存在，可用于流行病学调查,HEV的抗原抗体系统,其他肝炎病毒,庚型肝炎病毒：
HGV又称GBV-C，是1995年在国际上新发现的病毒，它与肝脏疾病的关系仍不明确，存在较大争议。
输血传播病毒（TTV）1997年Nishizawa从一个输血后肝炎患者（TT）的血清中克隆出一个500bp的片段N22），并把该基因片段代表的病毒以患者名字命名。
TTV是否为嗜肝病毒、是否有致病性等，正在进一步研究之中。
五型肝炎病毒简要对照,HAVHBVHCVHDVHEV基因组RNADNARNARNARNA传播途径消化道血液/体液血液/体液血液/体液消化道慢性化否否是是是否血清学抗HAV-IgMHBVM抗-HCVHDAg抗HEV-IgM检测抗HAV-IgG抗HDV-IgM抗HDV-IgG基因RT-PCRPCRPCRRT-PCRRT-PCR检测HAVRNAHBVDNAHCVRNAHDVRNAHEVRNA,流行病学,甲型肝炎,传染源急性期患者和亚临床感染者起病前2周到ALT高峰期后1周传染性最强传播途径粪口途径是主要传播途径输血后引起甲肝较为罕见,易感人群：
抗HAV-Ab阴性者，普遍易感流行特征与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关水源、食物被污染可呈爆发流行，例如1988年上海甲型肝炎大流行主要由于食用HAV污染的毛蚶引起,乙型肝炎,传染源急性、慢性患者和病毒携带者以慢性患者和病毒携带者最为重要传染性贯穿整个病程,传播途径血液传播：
为最主要的传播途径。
体液传播：
现已证实唾液、精液和阴道分泌物、乳汁中都可检出HBV。
性接触、密切接触传播母婴传播：
可发生在宫内传播，围产期传播和产后密切接触传播其他如虫媒传播途径等尚未得到证实,易感人群抗HBs阴性者均易感高危人群HBsAg阳性母亲的新生儿、HBsAg阳性者家属、反复输血及血制品者、多个性伴侣者、血液透析、静脉药瘾者、接触血液的医务人员,流行特征世界性分布：
分为高、中和低度三类流行区，我国属高度流行区。
与年龄、性别有关：
随着年龄的增长HBsAg阳性率有逐渐增长的趋势，男性患者和携带者多于女性。
以散发为主，有家庭聚集现象，暴发仅见于输血后肝炎和血液透析中心。
无明显季节性。
丙型肝炎,传染源主要为急、慢性患者，以慢性患者尤为重要。
血清抗HCV阳性的亚临床感染者也可能长期存在传染性。
传播途径输血和注射途径传播密切生活接触传播性接触传播母婴传播,易感人群凡未感染过HCV者均易感高危人群：
经常使用血制品者，长期接受血液透析治疗患者和静脉药瘾者等流行特征呈全球分布，无明显地理界限我国为高发区,丁型肝炎,传染源、传播途径：
类似乙型肝炎易感人群共同感染：
指HBV和HDV同时感染，感染对象是正常人群或未受HBV感染的人群。
重叠感染：
指在慢性HBV感染的基础上感染HDV，感染对象是已受HBV感染的人群。
戊型肝炎,传染源患者及隐性感染者动物（家猪、羊和野鼠等）可能是一种重要的传染源，并可能作为HEV的贮存宿主传播途径粪口传播：
是主要的传播途径,易感人群未受过HEV感染者普遍易感青壮年及孕妇发病率较高，儿童发病率较低流行病学特征有明显的季节性，春冬季高峰，散发于雨季后男性发病率高于女性19881989年新疆戊肝大流行主要与水源污染有关。
发病机制,甲型肝炎,HAV经口胃肠道血流（病毒血症）肝脏复制经胆汁排入肠道经粪便排出免疫介导肝损NK细胞CD8+T细胞HAV感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关,杀伤肝细胞,乙型肝炎,HBV经皮肤黏膜血流肝脏（及其他器官）复制血流免疫系统（T/B淋巴细胞）细胞/体液免疫病毒清除CD8+：
识别肝细胞膜表达的HBcAg和MHC-肝细胞溶解CD4+：
识别B细胞膜表达的HBsAg、HBcAg和MHC-B细胞释放抗-HBs清除病毒慢性化机制免疫耐受，病毒变异，细胞因子,丙型肝炎,急性HCV感染：
可能是HCV直接致病作用慢性HCV感染：
病毒的细胞毒作用免疫介导肝内以CD8+浸润为主HCV感染者有许多自身免疫性疾病的表现，且短期激素治疗可以降低转氨酶水平免疫抑制病人并不导致肝病的加重,极高的慢性率是HCV感染的一个明显特征包膜蛋白区的快速选择性变异HCV对肝外细胞的泛嗜性HCV在血液中滴度低，机体免疫应答低,丁型肝炎,CD8+T细胞攻击宿主免疫在肝细胞损伤过程中起重要作用HDV复制过程及其表达产物对肝细胞有直接损伤作用，有待于进一步证实。
戊型肝炎,HEV在体内的定位及感染过程未完全弄清HEV经口胃肠道血流（病毒血症）肝脏复制排入血液和胆汁经粪便排出细胞免疫反应细胞毒性T淋巴细胞（CTL）NK细胞,病理解剖,病毒性肝炎的基本病变,弥漫性的肝细胞变性、坏死不同程度的炎症细胞浸润间质增生和肝细胞再生。
一、急性肝炎病理特点,急性黄疸型与急性无黄疸型肝炎病理表现基本相同，但后者相对较轻。
病理特点：
肝细胞坏死不严重，以肝细胞水肿、气球样变和嗜酸性变性为特点，可有点状坏死和灶性坏死,黄疸型者可有毛细胆管扩张或含胆栓。
急性肝炎组织观,A：
肝细胞嗜酸性变,B：
Kupffer细胞,慢性肝炎,二、慢性肝炎病理特点,轻度：
类似急性肝炎，但可有轻度纤维组织增生中度和重度：
以碎屑样坏死（PN）或桥接坏死（BN）为特点有明显的纤维组织增生或间隔形成,表慢性肝炎病变的分级、分期,根据炎症活动度及纤维化程度分别分为14级（Grade，G）和14期（Stage，S）,慢性肝炎的病理诊断与临床分型,轻度慢性肝炎：
G12，S02中度慢性肝炎：
G3，S13重度慢性肝炎：
G4，S24,重肝,三、重型肝炎病理特点：
以大块状或亚大块状肝坏死为特征。
急性重肝：
主要为大块状肝坏死，坏死面积大于2/3无纤维组织增生，无肝细胞再生亚急性重肝和慢重肝：
主要为亚大块状肝坏死，坏死面积小于1/2可有肝细胞再生，假小叶形成。
四、肝硬化病理特点,活动性肝硬化：
肝硬化伴明显炎症纤维间隔内炎症假小叶周围碎屑坏死再生结节内炎症病变静止性肝硬化假小叶周围边界清楚间隔内炎症细胞少结节内炎症轻,临床表现,各型肝炎潜伏期,潜伏期,一、急性肝炎的临床表现,病原体：
HAV和HEV多见（发热、黄疸亦多见）HBV、HCV和HDV较少见,急性病毒性肝炎多为自限性，自然病程24个月,急性肝炎,1.急性黄疸型肝炎（acuteicterichepatitis）,特征：
发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常,临床分三期：
黄疸前期、黄疸期、恢复期,急黄肝,各期主要表现,
（1）黄疸前期,发热：
热程多3d，3839,乏力：
全身疲乏、四肢无力,消化道症状：
纳差、厌油、恶心、呕吐腹胀、肝区痛,少数可有关节痛、皮疹等血清病样表现,体征多不明显,ALT开始升高,（57天）,急黄肝,
（2）黄疸期,热退后出现黄疸:
尿黄、眼黄、皮肤黄染,黄疸加深，消化道症状减轻,肝脏炎性表现达顶峰：
ALT,黄疸，部分有肝脾肿大、肝区叩痛,（3）恢复期,（26周，平均3周）,（12个月，平均1个月）,肝炎后高胆红素血症,鲁米那治疗有效,图,黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐正常,急黄肝,
（2）黄疸期,热退后出现黄疸:
尿黄、眼黄、皮肤黄染,黄疸加深，消化道症状减轻,肝脏炎性表现达顶峰：
ALT,黄疸，部分有肝脾肿大、肝区叩痛,（3）恢复期,（26周，平均3周）,（1216周，平均1个月）,肝炎后高胆红素血症,鲁米那治疗有效,图,黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐正常,2.急性无黄疸型肝炎,临床无黄疸型多于黄疸型，尤其是乙肝和丙肝,与急性黄疸型肝炎比较，有以下特点：
整个病程无黄疸，仅少数可转为黄疸型；临床症状、体征及肝功能损害程度较轻发生率高，不易发现，成为更重要的传染源,各型特点,甲、戊型常有发热，戊型易淤胆，孕妇病死率高乙型部分有血清病样症状，大部分完全恢复丙型病情轻，但易转慢性丁型表现为Co-infection、Superinfection,二、慢性病毒性肝炎,定义：
急性肝炎病程超过6个月因同一病原再次发生肝炎临床表现和检查结果符合慢性肝炎,病原体：
主要见于HBV、HCV和HDV感染尚无HAV、HEV引起慢性肝炎的证据,许多病人以慢性肝炎为首发表现,轻度慢性肝炎病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。
肝功能指标仅1或2项轻度异常。
中度慢性肝炎居于轻度和重度之间重度慢性肝炎有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。
病理改变有早期肝硬化，临床有代偿期肝硬化。
重肝,三、重型病毒性肝炎临床表现,以急性黄疸型肝炎起病，黄疸出现后症状加重，病死率5070%。
重肝,1.重型肝炎（肝衰竭）的临床特征性表现,极度乏力；消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、呕吐及顽固呃逆；黄疸迅速进行性加深；（每天上升17.1mol/L或大于正常值10倍）出血倾向进行性加重，后期消化道大出血；腹胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征；可出现肝性脑病表现；肝浊音界缩小；酶胆分离；凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度40%。
急性肝衰竭（acuteliverfailure,ALF）：
又称暴发型肝炎（fulminanthepatitis）特征:
发病多有诱因。
起病急，发病2周内出现度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。
本型病死率高，病程不超过三周。
根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类：
亚急性肝衰竭（subacuteliverfailure,SALF）:
又称亚急性肝坏死。
起病较急，发病15d26周内出现肝衰竭脑病型:
首先出现度以上肝性脑病者。
腹水型:
首先出现腹水及相关症候者。
病程常超过3周至数月。
容易转化为慢性肝炎或肝硬化。
慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronicliverfailure,ACLF）：
是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。
慢性肝衰竭（chronicliverfailure,CLF）：
是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。
分期：
亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭分为早期、中期和晚期,重肝,2.重肝的常见并发症：
大出血、继发感染、肝肾综合征、肝性脑病等,肝性脑病的发生机理,脑水肿氨中毒学说-氨基丁酸（GABA）假说假性神经递质学说氨基酸代谢失衡学说,AAA：
苯丙、酪、色BCAA：
缬、亮、异亮,上消化道出血、高蛋白饮食、感染、大量排钾利尿、放腹水、镇静剂等,常见诱因,四、淤胆型肝炎临床表现,病原体：
可见于各型肝炎病毒感染,症状较轻，黄疸重；胆汁淤积表现：
皮肤搔痒、大便颜色变浅；化验：
ALT轻度升高，TB显著升高，以结合胆红素为主；-GT、ALP及胆固醇明显升高。
急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。
慢性淤胆型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。
肝炎肝硬化,根据肝脏炎症情况分为两型活动性肝硬化：
有慢性肝炎活动的表现，常有转氨酶升高、白蛋白下降。
静止性肝硬化：
无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。
根据肝组织病理及临床表现分为两型,代偿性肝硬化早期肝硬化，属Child-PughA级无明显肝功能衰竭表现无腹水、肝性脑病或上消化道出血,失代偿性肝硬化中晚期肝硬化，属Child-PughB、C级有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白35g/L，A/G1.0，胆红素35mol/L，凝血酶原活动度60%。
有腹水、肝性脑病及上消化道出血,肝功能ChildPugh分级,ChildPugh分级：
A级56分，B级79分，C级为1015分。
特殊人群的肝炎,小儿病毒性肝炎多为隐性感染感染HBV后易成为HBsAg携带者小儿慢性肝炎以乙型和丙型多见病情大多较轻,老年病毒性肝炎老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见。
黄疸发生率高，程度较深，持续时间较长。
淤胆型较多见，合并症较多。
重型肝炎比例高，病死率较高。
妊娠合并肝炎病情较重，尤其以妊娠后期为严重。
消化道症状较明显，产后大出血多见。
较易发展为肝衰竭，病死率较高，对胎儿有影响（早产、死胎、畸形）。
实验室检查,肝功能检查,血清酶测定ALT：
反映肝细胞功能的最常用指标。
AST：
存在于线粒体中，意义与ALT相同。
ALP：
肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。
-GT：
肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。
CHE：
提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。
血清蛋白慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降血清球蛋白浓度上升白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置血清胆红素,血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有一定帮助,3.甲胎蛋白（AFP）,急性肝炎：
一般不升高慢性肝炎及肝硬化：
可升高，但病情好转后降低重型肝炎：
可升高预后较好诊断PHC：
500ng/ml，4周以上200500ng/ml，8周以上,凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA）,PT和PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程度,VitK依赖性凝血因子：
、主要由肝脏合成的凝血因子：
、因子半衰期最短PT主要检测外源性凝血系统中、等活性,正常值：
PT1216秒,PTA,303,PT8.7,100%（80%100%）,PTA20%时可自发性出血，10%时预后恶劣,淤胆,维生素K纠正试验,肝炎病毒标志物检查,甲型肝炎抗-HAVIgM：
早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染。
抗-HAVIgG：
保护性抗体，阳性提示既往感染。
乙型肝炎,HBsAg与抗-HBsHBsAg阳性表明存在现症HBV感染。
HBsAg阴性表明排除HBV感染或有S基因突变株存在。
抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。
抗-HBs阴性说明对HBV易感。
HBeAg与抗-HBeHBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。
抗-HBe持续阳性HBV复制处于低水平，HBVDNA和宿主DNA整合。
前C区基因变异，不能形成HBeAg。
乙型肝炎,HBcAg与抗-HBcHBcAg常规方法不能检出，阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处于复制状态，有传染性。
抗-HBcIgM高滴度提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。
仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。
乙型肝炎,HBVDNA病毒复制和传染性的直接指标。
定量对于判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。
乙型肝炎,图肝细胞细胞质内大量HBsAg（HBsAg免疫组化染色400）,图肝细胞核内大量HBcAg（HBcAg免疫组化染色400）,组织中HBV标志物检测肝组织中HBsAg、HBcAg及HBVDNA，可辅助诊断及评价抗病毒药物的疗效。
抗-HCV是存在HCV感染的标志。
抗-HCVIgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。
抗-HCVIgG可长期存在。
HCV感染后12周即可从血中检出HCVRNA，治愈后则很快消失。
丙型肝炎,丁型肝炎,HDAg和抗-HDVHDAg、抗-HDVIgM阳性有助于早期诊断。
持续高滴度的抗-HDVIgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。
HBV和HDV同时感染时，抗-HBcIgM和抗-HDV同时阳性。
重叠感染HBV和HDV时，抗-HBcIgM阴性，抗-HDV阳性。
HDVRNA：
阳性是HDV复制的直接证据。
戊型肝炎抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。
用RT-PCR法检测粪便中的HEVRNA已获得成功，但尚未作为常规。
表肝炎病毒标记物,肝活体组织检查,急性肝炎以炎症、变性、坏死为主。
慢性肝炎除了炎症、坏死外，有不同程度的纤维化，甚至发展为肝硬化。
肝活检检查能准确判断慢性肝炎患者所处的病变阶段及预后。
同时可进行原位杂交和原位PCR确定病原及病毒复制状态。
其他实验室检查,血常规检查急性肝炎初期白细胞正常或略高，黄疸期白细胞减少，淋巴细胞相对增多，偶可见异型淋巴细胞。
肝炎肝硬化伴脾功能亢进时可有三系减少。
尿常规检查尿胆红素和尿胆原测定：
肝细胞性黄疸时两者均阳性，梗阻性黄疸以前者为主，溶血性黄疸以后者为主。
深度黄疸或发热患者，尿中可出现蛋白质、红细胞、白细胞或管型。
超声检查动态地观察肝脾的形态、大小、血管分布情况观察胆囊大小、形态，胆囊壁的厚薄探测有无腹水、有无肝硬化显示肝门部及后腹膜淋巴结是否肿大,并发症,重型肝炎,肝性脑病：
不同程度的精神神经症状及体征。
出血：
皮肤黏膜、消化道出血及颅内出血，以皮肤及消化道出血为常见。
肝肾综合征：
少尿、无尿、氮质血症、电解质平衡失调等。
继发感染菌血症、肺炎、腹膜炎等。
感染症状常不典型，血白细胞轻度增高。
自发性腹膜炎多见，仅半数患者有腹部压痛、反跳痛，腹水培养细菌阳性率较低。
诊断与鉴别诊断,诊断,流行病学资料临床表现病原检查,病毒性肝炎病原诊断临床诊断（分度）例：
病毒性肝炎甲型急性黄疸型病毒性肝炎乙型慢性（中度）,HBV携带者慢性HBV携带者：
血清HBsAg和HBVDNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，但1年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织学检查一般无明显异常。
非活动性HBsAg携带者：
血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBVDNA检测不到（PCR法）或低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围。
肝组织学检查示:
Knodell肝炎活动指数（HAI）4或其他的半定量计分系统病变轻微,隐匿性慢性乙型肝炎血清HBsAg阴性，但血清和（或）肝
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