特异性传导系统和非特异性传导系统的功能.docx

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特异性传导系统和非特异性传导系统的功能

一、特异性传导系统和非特异性传导系统的功能

答：

特异性传导系统的功能：

引起特定感觉。

非特异性传导系统的功能：

维持和改变大脑皮层的兴奋状态，引起不特定感觉。

二、三原色学说

答：

三原色理论假定在视网膜上存在三种视锥细胞，分别含不同的感光色素，对红、绿、蓝三原色光波敏感。

①当这三种视锥细胞同等受到刺激时即形成白色感觉；②其中一种单独受到刺激时，导致相应的色觉；③三种细胞受到不同比例的光的刺激时，则引起不同的色觉。

三、行波学说

答：

对不同频率的声波刺激，基底膜最大振幅所在部位也不同。

声波频率越低，最大振幅所在部位越靠近蜗顶；声波频率越高，最大振幅所在部位越靠近镫骨底板。

因此认为频率的分析决定于基底膜行波的最大振幅所在部位，此即听觉的行波学说

四、。

小脑各部分功能

答：

1、协调肌群活动（调节平衡）——古小脑（绒球小结叶）；

2、调节抗重力肌群活动，提供站立和运动时调节肌紧张强度——旧小脑；

3、接受大脑皮层的传入冲动，配合大脑皮层运动区实现对随意运动进行时的调节和控制——新小脑。

五、氧离曲线是什么极其各段意义

答；表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线称为氧离曲线或氧解离曲线。

曲线上段，相当于氧分压8.0~13.3千帕（60~100毫米汞柱）之间，氧分压变化虽然较大，但氧饱和度变化却较小。

这一特征表明，即使外界或肺泡中氧分压有所下降，但氧饱和度依然可维持在较高的水平从而保证了全身组织氧供应。

曲线中下段，相当于氧分压8.0千帕（60毫米汞柱）以下，氧分压略有降低即可促使较多的氧解离出来，使氧饱和度迅速下降。

这一特点对供应组织活动所需的氧是十分有利的。

六、胃液分泌调节和胰液分泌调节

答：

1、促进胃液分泌的调节作用按进食时食物刺激的部位的先后，分为头期、胃期和肠期。

（1）、头期胃液分泌由进食动作引起，其传入冲动来自头部感受器。

（2）、胃期这是由于食物刺激胃所引起的胃液的分泌。

（3）、肠期可视为幽门窦神经---体液分泌的继续。

2、抑制胃液分泌的调节作用盐酸、脂肪、高渗溶液。

七、食物特殊动力作用

答：

食物能促使机体产生“额外”热量的作用叫做食物的特殊动力作用。

八、尿的生成过程

答：

（一）、肾小球的滤过功能尿生成的第一步是血液流经肾小球的超滤过。

超滤过指的是经滤过不仅可以去除血液中较大的有形成分，而且连血浆中的大分子，如蛋白质那样的高分子，亦可绝大部分滤除的滤过过程。

根据肾单位的结构和血液供应特点，以及肾小球内血压较高，因而在肾小球血管内与肾小球囊腔之间，有足够的压差，这种压差是血液的液体部分通过肾小球膜滤至肾球囊囊腔的动力。

肾小球毛细血管血压是滤过的动力，但是在肾滤过膜两侧不仅存在着滤过的动力，还存在着滤过的阻力，动力减去阻力，才是有效滤过压。

因为：

滤过的动力=肾小球毛细血管血压；过的阻力=血浆胶体渗透压+囊内压所以：

有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压）根据动物实验研究，对人的数据所做的估计是：

肾小球毛细血管血压约为8.65kPa（65mmHg），血浆胶体渗透压约为3.46kPa（26mmHg）囊内压约为1.99kPa（15mmHg），那么有效滤过压=8.65-（3.46+1.99）=3.19kPa（24mmHg）。

肾小管及集合管的转运功能是指这两部分所具有的重吸收、分泌与排泄功能。

重吸收系指管腔液中的成份经肾小管上皮细胞吸收到管周毛细血管中去的过程，而分泌与排泄是指与此转运方向相反的过程。

经肾小球滤过所生成的滤液，每天约为180升，但是排出体外的终尿不过，这必然是由于滤液经过肾小管及集合管时，被大量重吸收所造成的，也就是说在滤液经过肾小管和集合管时，约有99%的滤液被重新吸收回血液。

此外，比较原尿和终尿的形成，可发现各种物质在终尿中浓度与原尿不同。

有些降低或消失；有些浓缩了，但浓缩倍数又不同。

因此，原尿在流经肾小管和集合管时，肾小管和集合管具有重吸收和排泌的功能，而且肾管和集合管对各种物质的重吸收的百分率也不同。

近年来，由于用肾小管微穿刺、截流及微量分析等实验技术，获得了较可靠的证据。

现将肾小管和集合管的重吸收与排泌功能分述如下：

（二）肾小管重吸收作用

+的重吸收每天从肾小球滤过的钠可达500g以上，但每日由尿排出的钠仅为3～5g，说明滤液中Na+有99%以上被肾小管和集合管重吸收。

这对机体维持细胞外液中Na+浓度和渗透压相对恒定起着重要作用。

肾小管各段以及集合管对钠的重吸收能力是不一样的。

在近曲小管吸收70%，在肾小管袢升支吸收20%，在远曲小管吸收8%～9%，排泄到尿中的钠量仅约为肾小球滤过量的1%。

由上述各段的重吸收数字看来，近曲小管对钠的重吸收能力是很强的。

生理学者曾测量了肾小管各部的电位发现近曲小管细胞内电位均比管腔内或管周液为负，但测量管周液与管腔内电位时，则发现管腔内又比管周液低约/4mV。

这表明带有正电荷的Na+要逆电位梯度，才能被重吸收到肾小管的毛细血管中去。

同时在实际测量与分析中也表明细胞内Na+浓度为40mmol，肾小管周围的细胞外液Na+浓度为145mmol（图10－7）。

因此钠离子在经过管周膜时，必然是逆浓度梯度的。

这种逆电位梯度、逆浓度梯度的重吸收，正是主动重吸收的特征。

肾小管管壁相邻的各细胞之间有间隙，称为细胞间隙。

细胞间隙靠近小管腔的一侧是紧密地连接着的，称为紧密连接，它将细胞间隙与管腔隔开。

当小管液中含高浓度的Na+时，Na+就从被动扩散方式进入细胞内，再由细胞侧膜上的Na+泵泵出到细胞间隙。

这样细胞间隙中的渗透压就升高，水则被动进入细胞间隙，由于紧密连接的存在，则造成细胞间隙的压力升高，这一方面可促使Na+及水通过基膜面进入细胞间液及其相邻的毛细血管，另一方面也可促使Na+和水通过紧密连接再返回小管内。

后一现象称为回漏。

所从Na+的重吸收量等于主动重吸收量减去回漏量。

这种回漏量近曲小管大于远曲小管。

 远曲小管上皮细胞间隙的紧密连接对Na+的通透性较低，回漏入管腔的量少，因此建立起来的管内外Na+浓度差大，管内外电位差也大。

在远曲小管液内，Na+的浓度可低到20mmol/L、而小管周围组织间隙液的Na+浓度却有140mmol/L，两者相差120mmol/L。

管内外电位差在远曲小管起始段前1/3处平均为-10mV（管内为负），管的后段为-45mV。

这表明Na+在远曲小管的重吸收是逆着电化学差进行的，因此有人认为，在远曲小管的管腔膜和管周膜上都分布有钠泵，依靠管腔膜Na泵将Na+主动重吸收到细胞内，再靠管周膜Na泵重吸收到血中。

在远曲小管，Na+的重吸收除伴有负离子的重吸收外，还可以与H+或K+交换。

肾小管袢升支细段重吸收钠由于这一段对Na+及Cl-的高通透性，并且在袢升支细段管腔液和管周液之间存在着浓度梯度，Na+及Cl-经袢上皮细胞可被动地弥散到管周间隙中去，因此这一段中Na+的重吸收是一个被动重吸收过程。

在髓袢升支粗段目前认为，这一段最重要的特点是Na+及Cl-是主动由管腔转运至管周间隙中去的，因为实验证明，升支粗段经选择性Na+泵抑制剂哇巴因（Ouabain）处理后，上述离子转运受阻，表明Na+泵是参与这一离子重吸收过程的。

这一段Na+重吸收的另一特点是Na+的转运是同Cl-及K+离子协同转运，三种离子中缺少任何一种离子，都将影响其他二个离子的转运。

集合管也具有主动重吸收Na+的功能。

-的重吸收在近球小管Cl-的重吸收大部分是伴随着Na+的主动重吸收而被重吸收回血的。

由于Na+的主动重吸收，使肾小管内外形成了电位差（管内为-4mV）（图10－8）。

如将肾小管灌注液中的NaCl用蔗糖代替以使小管液中不含Na+，则管腔内负电位消失。

这表明此负电位是Na+-依赖性的，是基于Na+的主动重吸收而形成的。

由于电位差的作用，Cl-将顺电位差而被动重吸收。

并且近球小管液中Cl-的浓度比管周组织间液中的高1.2～1.4倍，所以Cl-除了顺电位差而重吸收之外，还将顺浓度差而被动重吸收。

在髓袢升支粗段，Cl-的重吸收正如在Na+的重吸收中所述，它是由于Na+的主动重吸收之后，导致的继发性主动重吸收，其证据是：

肾小管升支粗段管腔内为正电位（+2～+10mV），因此Cl-的重吸收必然是逆电位梯度的。

升支粗段管腔内正电位的形成，主要是由于Na+、Cl-及K+协同转运至这一段的小管细胞内之后，Na+、Cl-转运至组织间液内，而K+由于浓度差（细胞内高于管腔液）而经管腔膜而返回管腔内液，又由于Cl-进入组织间液较多，K+返回管腔内液较多，导致管腔内出现正电位。

 3.水的重吸收 从肾小球滤过的原尿，其水分在流经肾小管和集合管时有99%被重吸收，仅有1%滤液的水分被排出体外。

如果水的重吸收百分率减少1%，最后的尿量可增加1倍，说明水的重吸收与尿量关系很大。

水分的重吸收是个被动渗透过程。

它大致可以分成两个部分：

一部分（也是大部分）是在近球小管，是溶质被吸收而吸收的。

如近球小管液中的Na+被主动重吸收后，小管液的渗透压将降低，水即渗透入小管上皮细胞和周围组织间隙，继而再进入邻近的毛细血管内。

这部分的水重吸收量与体内是否缺水无关，而是取决于滤过液中未能被吸收溶质的浓度。

一般来说这一段重吸收水分的百分数是恒定的。

另一部分是在远曲小管和集合管重吸收的，这一部分水的重吸收，可因机体内水分出入情况而有所不同，它依据机体的需要，其重吸收量将受到调节，缺水时重吸收增多，不缺水时重吸收减少，这一调节牵涉到脑垂体后叶释放的抗利尿激素（ADH）的作用，详述于第四及第五节。

通常滤液中的水分在肾小管和集合管各段重吸收的百分率为：

近球小管65%～70%；髓袢10%；远曲小管10%；集合管10%～20%。

+的重吸收每天从肾小球滤过的钾量大约为35g，而由终尿排出的钾量每天为2～4g，大致相当于滤过量的7%。

鼠肾脏的微穿刺实验证明：

在近曲小管处，滤过的钾几乎绝大部分被重吸收，余下的小部分是在其后各段的肾小管内被重吸收。

排出的钾则是由肾小管分泌而来。

已知近曲小管K+的重吸收并不随K+平衡的改变而改变，也就是说，在这段中K+的重吸收既不依赖于K+的摄入量，也不依赖于K+的排出量。

K+在近曲小管中的重吸收机制属主动性重吸收，这可由以下两点事实说明：

①管腔的电位和管周液电位相较，管腔内为负（-4/mV），因此K+从管腔吸收到管周去，必然是逆电位梯度的。

②离子浓度的测定表明，管腔中K+离子浓度为4mmol/L，而细胞内K+离子浓度为150mmol/L，因此K+由管腔转运到小管细胞内时，必然是逆浓度梯度而主动转运的。

其详细机制尚不清楚。

5.葡萄糖的重吸收 实验证明，肾小球滤液中葡萄糖的浓度同血浆葡萄糖浓度是一致的，但在终尿中几乎不含葡萄糖，这表明葡萄糖随滤液流经肾小管时全部吸收回血。

重吸收葡萄糖的部位，仅限于近球小管（主要在近曲小管），而其它各段肾小管都没有重吸收葡萄糖的能力。

因此，如果近球小管以后的小管液中仍含有葡萄糖，则终尿中将出现葡萄糖。

正常情况下，肾小管中葡萄糖能够完全被吸收回血液，这一事实说明葡萄糖是逆浓度差转运入血的。

因此葡萄糖的重吸收是主动性的。

在近球小管中，葡萄糖的重吸收是和Na+的重吸收相伴联的。

实验证明，在小管灌注液中去掉葡萄糖，则Na+的重吸收率降低；如果把灌注液中的Na+全部去掉，则葡萄糖的重吸收完全停止。

目前认为在近球小管的刷状缘中，具有能分别与Na+及葡萄糖相结合的载体蛋白的位点。

当载体蛋白与葡萄糖、Na+相结合而形成复合体后，它就能迅速地将葡萄糖和Na+从管腔膜外侧运到膜内，这称为协同转运。

肾小管对葡萄糖的重吸收是有一定限度的，当血中葡萄糖的浓度超过一定数值时，滤液中葡萄糖的含量就会超过肾小管重吸收的限度，此时尿中即出现葡萄糖。

尿中能不出现葡萄糖时的最高血糖浓度，称为肾糖阈，一般为160%～180mg%。

当血糖浓度超过160%～180mg%，部分近曲小管重吸收葡萄糖的能力已达饱和，因此尿中开始出现葡萄糖；当血糖浓度进一步升高，葡萄糖的滤过量进一步增多时，有更多的近曲小管重吸收葡萄糖的能力达到饱和，因此尿中排出的葡萄糖量更多；如果血糖浓度继续升高，则肾脏所有近曲小管重吸收葡萄糖的能力都达饱和，此时肾小管的重吸收达到它的最大限度，叫做肾小管葡萄糖重吸收极限量或叫葡萄糖转运极限量（Transportmaximumofglucose，TmG）。

在体表面积为2的个体，男性为375mg/min，女性为300mg/min。

肾脏之所以有葡萄糖重吸收限量，有人认为因为肾小管细胞膜的载体蛋白含量有限，当葡萄糖与它完全结合后，小管液中过多的葡萄糖就不能再被转运了。

但葡萄糖重吸收极限量并不是固定不变的，它随生理或病理情况不同而有所变化。

例如近曲小管对Na+重吸收减少时，葡萄糖重吸收极限量也将降低。

-3的重吸收 肾小球滤过的HCO-3，80%～85%在近球小管重吸收，而且比Cl-优先重吸收。

这是因为血浆中NaHCO3滤入囊腔进入肾小管后，可解离成Na+和HCO-3。

HCO-3和肾小管各段细胞分泌的H+，结合而成H2CO3，H2CO3再分解成H2O和CO2。

而CO2是脂溶性物质，能迅速通过管腔膜进入细胞内，在碳酸酐酶的催化作用下又生成H2CO3。

H2CO3又进而解离成H+和HCO-3。

H+分泌入管腔；而HCO-3则与Na+一起被转运回血液。

因此，肾小管重吸收HCO-3，是以CO2的形式，而不是直接以HCO-3的形式进行的。

7.其它物质的重吸收 小管液中氨基酸的重吸收与葡萄糖的重吸收机制相同。

它也需要与Na+伴随被吸收，但是载体蛋白不同。

此外，SO2-，HPO2-的重吸收也是与Na+重吸收相伴联。

滤液中的少量蛋白质，则是通过肾小管上皮的吞饮作用而被重吸收的。

（三）肾小管的排泌作用

肾小管分泌的物质大致可分为三类：

一类是血中存在的新陈代谢产物，如肌酐、K+、H+和磷等；另一类是由肾小管上皮细胞本身合成的，如氨、马尿酸；第三类是进入机体的外来物质。

1.钾的分泌哺乳类肾单位的穿刺表明，钾是唯一既能被肾小管重吸收又能被分泌的电解质。

钾分泌的主要部位是远曲小管。

在一般情况下以及钾摄入量增加时，最后排出的尿钾量也增加，绝大部分是远曲小管和集合管细胞分泌的，而以远曲小管为主。

K+的分泌是一种被动分泌过程。

K+的分泌与Na+的主动重吸收有密切联系。

一般说来，当有Na+的主动重吸收，才会有K+的分泌。

因为，Na+主动重吸收时便在小管内外建立起来电位差，管内为负，管外为正。

此电位差可促使K+从组织间液被动扩散而进入管腔液。

K+的分泌过程，它包括两个步骤：

①K+由管周液中被吸收到小管上皮细胞内，这一步需Na+-K+ATP酶的参与；②K+从小管细胞内经小管腔面膜弥散到小管液中去。

由于K+的分泌与Na+的吸收有关，由于在Na+的主动重吸收中，K+主依靠在小管内外建立起来的电位差，而促使K+被动分泌入管腔，这种关系称为Na+-K+交换。

+的分泌在肾小管的全长以及集合管，都可以分泌H+。

但主要分泌部位是在近曲小管，H+分泌的总量中，约有84%是在近曲小管完成的。

多数学者认为，在哺乳类动物H+的分泌是主动的，氢离子分泌的机制，如图10－10所示。

H+离子分泌主要以H+-Na+交换的方式进行。

肾小管细胞内的CO2和H2O在碳酸酐酶催化下，生成H2CO3，而后H2CO3快速离解生成H+和HCO-3，H+被肾小管细胞主动分泌入管腔。

在H+分泌入管腔时，小管液中的钠被动进入细胞内，形成了H+-Na+交换。

由于H+与Na+转运方向相反，因此也称逆向转运。

这种交换也靠载体蛋白来实现。

在远曲小管和集合管处，除了H+-Na+交换外还有K+-Na+交换，两者是相互竞争的。

即K+分泌，多H+分泌少；H+分泌多K+分泌少。

例如在酸中毒情况下，小管细胞内碳酸酐酶活性增强，H+生成量因而增加，于是H+-Na+交换增加而K+-Na+交换减少，从而导致尿中H+浓度增加和血液中K+浓度增高。

如果用乙酰唑胺抑制碳酸酥酶活性时，则H+生成量减少。

于是H+-Na+交换减少，而K+-Na+交换增加，结果引起尿排K+量增加和血液中H+3的分泌在远球小管和集合管上皮细胞内生成的NH3，60%由谷氨酰胺脱氨而来，其余的40%来自其它氨基酸，生成的NH3具有脂溶性，能通过细胞膜进入肾小管管腔。

由于小管液的H+浓度较高，所以有利于NH3向小管液中扩散。

由此可见，NH3的分泌与H+的分泌也是密切相关的，H+的分泌增加促使NH3的分泌增多。

另一方面NH3分泌到肾小管液中，与其中的H+结合生成铵盐，使小管液PH值不致降得太低，而有利于H+的继续分泌；生成的NH-4还可与小管液中的强酸盐（如NaCl等）的负离子结合，生成酸性的铵盐（如NH4Cl等）随尿排出。

强酸盐的正离子（如Na-）则与H-交换而进入细胞内，和HCO-3一起转运回血，即NH3的生成有利于H—Na-交换。

促进NaHCO3的重吸收，而可达到排酸保碱的效果，对维持体液酸碱平衡也是很重要的。

正常情况下，NH3的分泌发生在远球小管和集合管。

在酸中毒情况下，近球小管也可分泌NH3。

九、甲状腺激素和生长激素的生理作用

答：

甲状腺激素的生理作用：

1、对代谢的影响

（1）、氧化产热：

使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率增高；

（2）、影响糖、脂肪、蛋白质的代谢：

促使各组织加速对糖的利用，产热量的增加。

2、对生长发育的影响：

（1）、促长骨生长；

（2）、诱导生长因子合成，促进神经元轴突和树突的形成，促使脊髓及胶质细胞生长。

3、对神经系统的影响：

除可影响胎儿脑的发育外，对成人神经系统起兴奋作用。

生长素的生理作用：

1、促生长作用生长素对机体生长发育起着关键作用生长素对软骨组织并无直接促进生长的作用。

在营养丰富时，生长素能诱导肝产生生长调节素。

生长调节素能促进蛋白质合成，增加胶原组织，促进软骨细胞分裂，使软骨生长；生长调节素对肝、肌肉和成纤维细胞也有类似的作用。

2、对代谢的作用：

加速蛋白质的合成；生长素促进脂肪分解。

2007-12-28阅