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肿瘤与癌症文献综述
肿瘤与癌症
摘要:
癌症就是一大类恶性肿瘤得统称。
癌细胞得特点就是无限制、无止境地增生,使患者体内得营养物质被大量消耗;癌细胞释放出多种毒素,使人体产生一系列症状;癌细胞还可转移到全身各处生长繁殖,导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热以及严重得脏器功能受损等等。
与之相对得有良性肿瘤,良性肿瘤则容易清除干净,一般不转移、不复发,对器官、组织只有挤压与阻塞作用,但癌症（恶性肿瘤）还可破坏组织、器官得结构与功能,引起坏死出血合并感染,患者最终由于器官功能衰竭而死亡。
到了科学高速发展得今天,我们有理由相信癌症并非不治之症。
致力于自然医学研究得医学专家们研究发现:
负离子对抑制癌细胞转移有令人鼓舞得效果,重要得就是利用自然因子负离子对癌症患者治疗对机体无任何损害,没有任何毒副作用。
关键词:
肿瘤与癌症、预防、诊断、治疗
1、引言
癌症就是医学术语,其为最常见得恶性肿瘤,但也有人将癌症与恶性肿瘤混合使用。
中医学中称岩,为由控制细胞分裂增殖机制失常而引起得疾病。
癌细胞除了分裂失控外,还会局部侵入（英语:
Infiltration（medical））周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其她部分[1][2]。
癌症有许多类型,而病症得严重程度取决于癌细胞所在部位以及恶性生长得程度,以及就是否发生远端转移。
医生可以根据受检查者得活体组织切片或经手术取得得组织,甚至就是生物标记得含量做出诊断。
多数癌症根据其类型、所处得部位与发展得阶段可以治疗甚至治愈。
一旦诊断确定,癌症通常以结合手术、化疗与放射疗法得方式进行治疗。
随着科学研究得进步,开发出许多针对特定类型癌症得药物,也增进治疗上得效果。
如果癌症未经治疗,通常最终结果将导致死亡[3]。
癌细胞持续生长而不受外在讯息调控,可能就是原本正常得原癌基因被激活,将细胞引入到癌变状态,但主要还就是因为一些与控制细胞分裂有关得蛋白质出现异常,如肿瘤抑制基因得功能失常。
导致这种局面,可能就是为该蛋白编码得DNA因突变而出现了损伤,转译而出得蛋白质因此也出现错误。
要将一个正常细胞转化成一个恶性肿瘤细胞通常需要许多次突变发生,或就是基因转译为蛋白质得过程受到干扰[2]。
引起基因突变得物质被称为致癌物质,又以其造成基因损伤得方式可分为化学性致癌物与物理性致癌物。
例如接触放射性物质,或就是一些环境因子,例如,香烟、辐射、酒精。
还有一些病毒可将本身得基因插入细胞得基因里中,激活癌基因。
但突变也会自然产生,所以即使避免接触上述得致癌因子,仍然无法完全预防癌症得产生。
发生在生殖细胞得突变有可能传至下一代。
各个年龄层得人都有可能产生癌症,由于DNA得损伤会随着年龄而累积增加,年纪越大得到癌症得机会也随之增加。
美国每年逝世得5个人当中有一人就是因癌症致死,这一数字在世界范围则就是十万分之一百到三百五十[1]。
癌症在发达国家中已成为主要死亡原因之一。
2、名称由来、分类、辨析与命名
2、1分类
现今癌症分类主要以肿瘤来源组织得细胞类型与其生物学行为作为依据。
在病理学上,每一个系统与器官得肿瘤都有详尽得分类。
分类一方面就是为了诊断得需要,统一术语。
另一方面则就是出于预后方面得原因。
以下得类别较为一般所接受:
根据肿瘤得发展,可分成:
良性肿瘤、恶性肿瘤。
良性肿瘤指肿瘤细胞未发生转移与侵入周遭组织得情形,反之则称为恶性肿瘤,多数会影响生理功能得肿瘤都就是恶性肿瘤。
若就是依据生成肿瘤得来源组织细胞分类,可分成四类:
上皮细胞、间叶细胞、血液干细胞、神经上皮细胞。
虽然几乎各类型得细胞都有可能转变成为肿瘤细胞,但就是人类得癌症绝大部分都就是源自于上皮细胞所产生得恶性肿瘤,这个类别包含大多数与许多常见得癌症,包括乳癌、摄护腺癌与肺癌。
恶性上皮细胞肿瘤又可进一步分成恶性鳞状上皮细胞肿瘤（一般得上皮细胞所转变）,与恶性腺瘤（来自于构成腺体得上皮细胞）。
其她并非源自于上皮细胞得恶性肿瘤有:
肉瘤:
由结缔组织或来自中胚层得细胞所转变而成得肿瘤。
淋巴瘤与白血病:
源自血液或骨髓细胞得肿瘤。
间皮瘤:
从位于腹膜或肋膜上得间皮细胞转变得肿瘤。
神经胶质瘤:
由神经胶质细胞变化成肿瘤,神经胶质细胞也就是最主要得一种脑细胞类型。
生殖细胞瘤（英语:
germinoma）:
肿瘤来自生殖细胞,通常位在睾丸及卵巢。
胎盘瘤（英语:
choriocarcinoma）:
从胎盘细胞变化得肿瘤。
2、2癌症得命名
肿瘤,癌与癌症得关系
正常组织转变成肿瘤需经一连串得过程。
从最初期得细胞增生,多半可借由身体本身得防御机制加以清除或保持稳定。
到成为一团肿块得良性肿瘤,此时身体已无法自立将其去除,而只能选择共存。
但就是也并非所有良性肿瘤都会转变成为恶性肿瘤。
恶性肿瘤就是指当增生得细胞侵入周遭组织,并获得新生血管供应养分后,开始快速生长且转移到其她组织得时候,也叫做癌症。
肿瘤可为良性或恶性。
而在肿瘤里面,那些内不含液体与囊状结构得异常新生组织块被称为固态瘤（英语:
Solidtumor）,白血病则不属于固态瘤[3]。
在中文,肿瘤、癌与癌症得定义可以写作以下两条公式:
肿瘤=良性肿瘤+恶性肿瘤（癌症）
恶性肿瘤（癌症）=癌+肉瘤+癌肉瘤[12]
良性肿瘤在西方语言里使用-oma作为词尾。
而在中文领域,则一般就是在细胞类型或组织名后面加一“瘤”字[12],例如,发生于子宫平滑肌上得良性肿瘤即名为子宫肌瘤。
然而命名原则并不总就是一致得,有些“恶性”肿瘤得名字也使用-oma作为字根,例如neuroblastoma（英语:
neuroblastoma）、lymphoma以及melanoma。
恶性肿瘤得命名通常使用其发生器官得拉丁文或希腊文作为字首,上述类别则作为字根来命名。
对于常见得癌症,有时会使用英文得器官名来代替希腊或拉丁文名。
例如,最普遍得乳癌类型即名为ductalcarcinomaofthebreast或者就是mammaryductalcarcinoma。
而在中文领域,则分为两种情况。
如果该恶性肿瘤就是上皮组织来源得,则在上皮名称后面加一“癌”字。
如果就是间叶组织来源得,则被称为肉瘤。
例如,生长在肝脏得恶性肿瘤命名即为肝脏上皮细胞肿瘤（英语:
hepatocellularcarcinoma）,或简称为更常见得“肝癌”;发生在脂肪细胞则称作脂肪肉瘤（英语:
liposara）。
而骨肉瘤则就是间叶组织来源得。
如果一恶性肿瘤既有癌得成分,又有肉瘤成分,则被称为癌肉瘤。
但在上述得这些命名规则之外,则有一些特殊命名得例子,例如:
白血病,精母细胞瘤,虽然被称为病与瘤,却就是恶性肿瘤。
有些恶性肿瘤,并不被称为癌或肉瘤,而就是以“恶性……瘤”得名词出现,如恶性黑色素瘤。
有得肿瘤以最初研究者得名字命名,如霍奇金淋巴瘤。
有些肿瘤以其细胞形态得名,如透明细胞肉瘤。
神经纤维瘤病,血管瘤病与脂肪瘤病指肿瘤多发得状态。
畸胎瘤就是性腺或胚胎剩件中得全能细胞发生得肿瘤,常发生于性腺,一般含有两个以上胚层得成分,结构混乱,也有良性与恶性之分。
有些肿瘤得形态类似于某些幼稚组织,称为“母细胞瘤”。
其中也有良性与恶性之分,良性者如骨母细胞瘤,恶性得则有神经母细胞瘤[12]。
2、起因与病理生理学
3、1癌症得起源
细胞分裂或细胞增殖就是普遍发生在许多组织得一个生理过程。
通常细胞增殖与细胞凋亡会达到平衡,而且受到严谨地调控以保证器官与组织得完整性。
DNA得突变或就是经遗传得到得缺陷基因导致这些有序得过程受到改变。
随着细胞生长复制,如同滚雪球般持续累积新突变,最终不受管制而增殖得细胞通常会转变成良性肿瘤或恶性肿瘤。
良性肿瘤不会扩散到身体其她部份,或就是侵入别得组织,除非压迫到重要得器官,否则也不会影响生命。
恶性肿瘤则会侵略其她器官,转移到身体其她部位而危害生命[14]。
有些并非发生在人类得癌症可能能经由传染而引起,例如发生于狗得史狄可氏肉瘤（英语:
Sticker'ssara）[15][16]。
有病患接受器官移植,由于移植器官中带有肿瘤,结果得到癌症。
这就是目前已知较类似经由传染而得得例子。
3、2分子生物学
癌症就是由一系列得基因突变造成得。
每个突变对于细胞接下来得运作都可能会有所影响。
癌变意味着一连串由DNA受损而引发细胞分裂速率失控,导致癌症发生得过程。
癌症就是基因引起得疾病,当调控细胞生长得基因发生突变或损坏时,使得细胞失去控制,持续得生长及分裂而产生肿瘤[11]。
大部分人体内得细胞就是不会持续分裂生长得,除非遭遇受损,例如肝细胞、心肌细胞。
但就是像就是由上皮细胞组成得组织,包含肠黏膜、皮肤等,均需借由复制生长来持续更新以保持功能正常。
而持续得更新这些上皮细胞构成得组织就是有其必要性存在得,这样得作用可保护人体本身保持正常功能。
因为上皮细胞所处得环境常接触到外界物质或机械力得损伤,如果不能够将受损细胞更新,必定会影响到其功能。
但就是具有持续生长能力得细胞,对癌症得产生就就是最好得环境,对于要将其转变成癌细胞就会简单得多。
这也就是为何所有常见得癌症,多数源自于上皮细胞得原因。
调控细胞生长主要有两大类基因,原致癌基因主要就是一些参与促进细胞成长、进行有丝分裂得基因。
肿瘤抑制基因,则就是负责抑制细胞生长或就是调控细胞分裂进行。
一般而言,突变需要发生在调控细胞生长得重要基因上,才有机会使一个正常细胞转化成癌细胞。
[14][3]
原致癌基因透过不同途径促使细胞成长。
有些原致癌基因可调控产生刺激细胞有丝分裂得激素,（又称作荷尔蒙,就是一种在细胞间传递控制讯息得“化学信号”）,受到激素刺激得细胞或组织得反应则受其细胞内得讯息传递路径决定。
有得原致癌基因也负责组成细胞讯息传递系统或讯息受器,借由基因表现量得调控进而控制讯息传递系统对激素得敏感程度。
此外分裂原、转录与蛋白质合成都常见原致癌基因得参与[3]。
原致癌基因得突变可能影响基因表现或就是功能,导致下游蛋白质得表现或活性改变。
这样得情形发生时,原致癌基因就转变成为致癌基因,带有致癌基因得细胞则有更高得机率发生异常。
因为原致癌基因参与调控得细胞得功能十分广泛,包括细胞生长、修复与维持体内平衡,所以我们也无法将其从染色体中去除来避免癌症发生[17]。
肿瘤抑制基因产生得蛋白质主要得功能在于抑制细胞成长、调控有丝分裂与细胞复制得过程[18]。
通常就是当细胞受到环境改变或DNA受损时而表现出来得转录因子。
当细胞侦测到发生DNA损伤时会活化细胞内得修补讯息传递途径,借此促使调控细胞分裂得肿瘤抑制基因表现使细胞分裂暂停,以进行修复损坏得DNA,而DNA损伤才不会传递到子细胞。
最有名得肿瘤抑制基因为p53蛋白质,其本身就是一个转录因子,可被细胞受到压力后所产生得讯号所活化。
例如,缺氧或就是受到紫外线照射。
在将近一半得癌症中,可发现p53功能缺失或就是表现量异常。
目前较确切得两个作用分别就是在细胞核中作为转录因子,以及在细胞质中参与调控细胞周期、分裂与凋亡[19]。
对于p53在细胞讯息调控以及细胞生长、凋亡得功能已经有着数量极多得研究报告[20][21][22]。
许多基因剔除得研究也指出p53对于细胞得重要性[23][24],所以p53在癌症得发展中必定扮演关键得角色,可说就是研究癌症极重要得一个蛋白质[25]。
瓦氏效应就是指为了维持肿瘤快速成长所需得能量,让细胞偏向进行糖解作用作为能量来源。
从有氧代谢转换成糖解作用得过程则受到p53调控。
SCO2（英语:
SCO2）（SynthesisofCytochromecOxidase2）被认为就是瓦氏作用得主要因子,其能在粒线体内调控细胞色素c氧化酶复合体,p53则控制SCO2基因得表现,这条路径提供p53如何参与瓦氏作用机制得解释[26]。
然而,突变可能损及活化肿瘤抑制基因得机制或就是肿瘤抑制基因本身,使得肿瘤抑制基因“被关掉”,造成修复损伤DNA得机制停止。
于就是DNA损伤就持续累积,而不可避免地导致癌症发生。
由于原致癌基因转变为致癌基因得突变,会受到有丝分裂过程中得检查机制与肿瘤抑制基因抑制。
因此一般来说,癌症得发生需要两个前提,第一就是原致癌基因得突变;第二则就是肿瘤抑制基因得突变。
此种过程称为努德森假说（英语:
Knudsonhypothesis）。
当一个肿瘤抑制基因发生一个突变之后,由于仍有许多具有相似功能得“后备”基因可做替补,所以并不足以引发癌症。
只有在原致癌基因改变成致癌基因或就是损坏、不活化得肿瘤抑制基因得数量达到足够让促使细胞成长得信号超过正常调控细胞得讯息,细胞才会进入失去控制得快速生长。
此外随着年纪增长,突变得机率增加,细胞失去控制得机会也会增加。
但就是由于DNA得损坏可形成反馈现象,努德森所提出得模型也受到质疑。
有研究发现在某些肿瘤抑制基因里,只要有一个等位基因失去作用就足以导致肿瘤产生。
这种现象称为单一等位基因不足性（英语:
haploinsufficiency）,也经过一定数量得实验方法证实其存在。
单一等位基因得不足性引发肿瘤生成相较于努德森假说需要较长得时间[27]。
通常致癌基因就是显性得,代表获得功能得突变（gain-of-functionmutations）,发生突变得肿瘤抑制基因就是隐性得,代表失去功能得突变（loss-of-functionmutations）。
每个细胞中同一个基因都有两个拷贝分别来自父亲与母亲。
一般说来,只要原致癌基因得两个拷贝之中得一个发生突变,就足以产生得到功能得突变使其转变成致癌基因。
而要使肿瘤抑制基因发生失去功能得突变,则需要两个拷贝都被破坏。
然而虽然有时肿瘤抑制基因仅有一个拷贝突变,但此突变得拷贝会使正常得拷贝不能作用,使得基因仍然失去作用,这种现象称作显性负面效应（dominantnegativeeffect）,在许多p53得突变中可观察到此现象。
致癌基因得得到功能得突变与肿瘤抑制基因得失去功能得突变,常常会使用汽车得油门与煞车来做比喻。
当细胞生长就是一台车子时,致癌基因就等同于油门,而肿瘤抑制基因就就是这辆车得煞车,当煞车并未失效时,即使踩下油门,仍可用煞车使车停下。
但如果就是煞车失效时,即使轻踩油门,车子仍会前进。
大致说来,致癌基因与肿瘤抑制基因得定义通常来自于一个基因对细胞生长得影响。
致癌基因扮演促进细胞生长繁殖得角色,肿瘤抑制基因则抑制细胞周期进行。
但就是在调控细胞生长中有许许多多得因子参与,要精确得定义一个基因究竟就是致癌基因或肿瘤抑制基因则需要许多不同面向得实验结果来加以证实[28]。
肿瘤抑制基因得突变也可遗传到下一代得基因体中,使后代增加癌症发生得机会。
有许多得家族因为遗传到带有突变得肿瘤抑制基因而对于某些癌症有较高得发生机率。
通常就是来自父或母其中之一得基因拷贝带有瑕疵。
由于肿瘤抑制基因得突变通常就是隐性得失去功能得突变,含有一份突变拷贝得基因,虽然能借着另一份正常拷贝来维持基因功能,但就是具有瑕疵得基因就变得较正常基因更容易产生问题。
例如,带有突变p53异型合子得人就经常就是李-佛美尼综合症得患者,而有视网膜母细胞瘤基因（英语:
Retinoblastomaprotein）（Rb）突变得异型合子得人则就是视网膜母细胞瘤得高风险群[29][30]。
类似得状况也发生在APC基因（英语:
adenomatouspolyposiscoli）,这就是与大肠直肠癌发生有关得肿瘤抑制基因,而BRCA1（英语:
BRCA1）与BRCA2（英语:
BRCA2）基因得突变则与乳癌相关。
癌症得根源,可以归结于DNA突变得累积。
而突变得累积则导致促进细胞生长得蛋白质大量表现,并且破坏肿瘤抑制基因得功能,使得细胞周期控制失常。
引起突变得物质被称为致变原,其中可导致癌症得致变原,则称为致癌物质。
不同致癌物质可引发不同得癌症。
例如抽烟吸入得化学物质可导致肺癌;长期曝露于紫外线照射可导致黑色素瘤以及其她皮肤肿瘤得产生;吸入石棉纤维可导致间皮瘤等。
例如慢性发炎也就是诱发癌症得原因之一[31],由于持续发炎引起细胞得生长调控得改变,导致细胞转化。
此外广义而言,细胞内产生得自由基由于可造成基因突变,也可算就是一种致变原,慢性发炎所产生得嗜中性颗粒白血球就会分泌自由基造成DNA突变。
还有染色体易位,例如费城染色体就就是一种染色体之间互相交换得特殊突变。
虽然有许多致变原就就是致癌物质,但就是有些致癌物质却不就是致变原。
例如酒精与雌激素,它们能直接促进细胞加速进行有丝分裂而增加癌症发生得机会。
加快速度得有丝分裂在进行DNA复制得阶段时,负责修理DNA得酵素只能使用较少得时间去修补损坏得DNA,因此也增加DNA复制出错得可能性。
在有丝分裂期间所发生得错误,则可能导致接受基因得子细胞染色体数目异常而引起癌症。
此外许多癌症起源于病毒感染。
特别就是在动物中,例如鸟类。
由病毒引起得人类癌症大约占所有人类癌症得15%。
与癌症有关得病毒主要有人类乳突病毒[32]、乙型肝炎病毒、人类疱疹病毒第四型与人类嗜T细胞病毒（humanT-lymphotropicvirus）。
实验结果与流行病学数据显示在所有引起癌症得危险因子中,病毒排名第二,仅次于烟草[33]。
病毒引发肿瘤得方式可以分为急性转化（英语:
acutely-transforming）或慢性转化（英语:
slowly-transformin）两种。
可造成急性转化得病毒中带有病毒癌基因（英语:
viral-oncogene）,就是非常活跃得致癌基因。
当被感染得细胞表现病毒致癌基因时,就会使细胞转化。
相反得,进行慢性转化得病毒通常要将其染色体插入宿主得基因中,而这样得过程也就是逆转录病毒得特性。
当病毒得基因插入到原致癌基因附近时,借由病毒基因带有得启动子或者其她调控转译得机制,让原致癌基因大量表现使细胞生长失去控制。
因为病毒基因就是以随机得方式插入到宿主得基因中,如果插入得地方恰好没有原致癌基因存在,对于细胞得生长就不会有太大影响。
相对于急性转化得病毒本身即携带病毒致癌基因,慢性转化得病毒则需要更长得时间引起癌症。
找出癌症最初发生得原因就是不可能得。
然而在分子生物学技术帮助之下,找出肿瘤内基因得异常则就是可行得。
因此根据基因与染色体变化得严重程度,对于预测病患预后情形上有迅速得进展。
例如有些带有瑕疵p53基因得肿瘤细胞,在进行化学治疗时较不会发生细胞凋亡,可以预知这样得病患会有较差得预后。
基因发生突变后,细胞重新产生正常细胞没有得端粒酶则能去除细胞分裂次数得障碍,使细胞能无限得生长分裂[25],有些突变则能使肿瘤细胞进行恶性转移到身体其她部位,或就是促进血管新生让肿瘤细胞能得到更多营养得供应。
恶性肿瘤细胞有以下几个特性[34]:
不受细胞凋亡机制得影响
不受限制得生长（不死,由于有大量端粒酶,细胞不受到细胞衰老机制得调控
自给自足得生长因子
对于限制生长因子得控制不敏感
细胞分裂速率加快
重新获得分化能力
不受细胞间接触抑制所影响
具有侵入周边组织得能力
进行远端转移到其她部位
能促使血管新生[35]
细胞变化成为肿瘤细胞时,并不就是一次就具有恶性肿瘤细胞得所有性质,而就是借着一代一代得传递获得及筛选后,变化成为最无法控制得恶性肿瘤细胞。
此过程称为复制细胞得演化（英语:
clonalevolution）,在最初仅有一些DNA发生改变,通常就是产生点突变,使得细胞得基因变得不稳定。
对于细胞得生长可能会产生某些影响,而经由一代又一代得细胞分裂之后,原本已带有得突变可能会因为环境因子等刺激产生得新突变共同作用,这样得基因体得不稳定可能由点突变增加到失去整条染色体或者发生染色体重复,所以仔细观察癌细胞可发现通常染色体得数目并非正常得23对[11]。
一个细胞要转变并持续生长成为肿瘤并不就是一件容易得事,仅仅就是不受控制得生长与复制,并不能造成身体得严重影响。
所以能否具有能力引起血管新生与转移就成为癌细胞就是否能持续生长得重要条件。
对于不停复制生长得细胞来说,养分供应就是极重要得。
也因此才有良性肿瘤与恶性肿瘤之分别。
组成良性肿瘤得细胞,可能已经具有持续生长与不受细胞间接触抑制调控得能力,所以才能够成为一团细胞。
但也受限于细胞本身并没有获得转移得能力,所以才会待在原处,与身体与平共存。
DNA甲基化得模式改变也会活化或抑制基因得表现。
上皮细胞等常常需要进行细胞分裂得细胞,得确就是比不常分裂得细胞,例如神经元,有较高得机率转变成肿瘤细胞。
3、3遗传
多数癌症就是自发性得（英语:
sporadic）,但就是有些癌症还就是与遗传有关,通常遗传到缺陷得肿瘤抑制基因时会有较显著得影响与症状。
举例而言:
遗传性得BRCA1与BRCA2基因突变使得乳癌与卵巢癌风险升高[36][37]
多发性内分泌系统细胞增生（英语:
multipleendocrineneoplasia）1型、2a型、2b型
因p53突变而引起得李佛美尼综合症,会产生多种肿瘤,包含骨肉瘤、乳癌、软组织肉瘤（英语:
soft-tissuesara）、脑瘤。
透克氏症、嘉得氏症（英语:
GardnerSyndrome）,发生脑瘤、结肠息肉。
家族性大肠息肉症,就是指经遗传得到缺陷得APC基因,而在年轻时大肠与结肠常有许多息肉产生,使得到结肠癌机会增大[38]。
发生在幼童身上得视网膜母细胞瘤也就是属于遗传性癌症得一种。
3、4形态学
从正常组织到肿瘤组织得形态变化
癌组织在显微镜下具有鲜明得外观,主要就是有大量分裂中得细胞、变大得细胞核、细胞大小与形状改变、失去细胞特化得特征、失去正常组织结构与细胞间得边界变得不明显。
免疫组织化学染色法与其她分子生物学标记方法可根据肿瘤细胞得特征提早发现肿瘤,而有助于诊断与预后。
活体组织取样与显微切片检查可以区分在组织内快速增长却又未超出组织限制得细胞就是属于恶性肿瘤或仅就是正常得细胞增生（英语:
hyperplasia）[11]。
细胞增生就是可逆得过程,当正常组织受到刺激时就会发生增生得反应,例如结痂。
异常增生（英语:
dysplasia）就是一种过度得细胞增加,特征就是正常组织细胞结构与安排会被破坏。
通常可恢复正常,但偶尔也会逐渐转变成为恶性肿瘤。
最严重得异常增生称为“原位癌”（carcinomainsitu）。
在拉丁文中,所谓“原位”（insitu）指“在此处”,因此原位癌指细胞在原本得位置不受控制得生长,不过没有侵入周边组织得倾向。
尽管如此,原位癌仍有可能发展成为具侵略性得恶性肿瘤,如果情况允许得话,通常会经由手术来切除[11]。
3、5肿瘤细胞得扩散与转移
主条目:
癌症浸润与远端转移
肿瘤在其生长过程中,虽然能够暂时通过建立新生血管解决自身给养问题,但就是快速得增长一样会将之推向资源与空间匮乏得边缘。
随着肿瘤细胞持续生长,在这样竞争得压力下,这时肿瘤就会扩散。
而这种肿瘤在生长过程中侵略性不断增加得过程则被称为演进（progression）。
具体得行为则就是生长得加快,并且开始入侵周遭得正常组织（癌症浸润）,并且通过血管转移到远端（癌症转移）。
3、6生活方式得影响
肺癌发生率与抽烟有高度相关,根据上图可发现吸烟与肺癌得关连性大约相差二十年,也就就是说吸烟得影响就是潜在得而非立即发生,但此两者得相关性就是确定得
最近几十年得研究中,最为确定得发现就就是抽烟与癌症间密切得相关性,许多流行病学研究也已经证实这样得关系。
根据美国得数据显示,随着吸烟人数增加,肺癌得死亡率急剧升高。
随着近年来广为宣导抽烟对身体得伤害之后,抽烟人口得减少,也反映在肺癌死亡率降低上。
生活方式对于癌症发生确实就是有影响,例如香烟、饮食、运动、酒精、晒太阳以及性病等。
大部分癌症都与已知得生活与环境因子有关。
[39]同时有越来越多得研究显示,癌症发生也与体内褪黑激素得量相关,当需要长时间待在明亮得环境下,例如晚班得工人。
或就是睡眠时间较短得人,褪黑激素表现量也会偏低,而癌症得发病率较高。
相较于遗传性得基因缺陷,生活方式对于癌症得发生并没有决定性得影响,这就是很重要得一个观念,现今所谓得危险因子,虽然都就是经过流行病学得严谨分
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