高职高专病理学与病理生理学教案第十五章泌尿系统疾病.docx

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高职高专病理学与病理生理学教案第十五章泌尿系统疾病

高职高专病理学与病理生理学教案

黄冈职业技术学院医学部徐久元

内容提要：

笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。

本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。

本教案学时安排72学时，共十九章。

本章为第十五章泌尿系统疾病。

本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。

高职高专病理学与病理生理学教案

第十五章泌尿系统疾病

课题名称

项目十五：

泌尿系统疾病

所属专业

临床医学

课程名称

病理学与病理生理学

学时安排

4

授课班级

临床医学201801-04

授课地点

多媒体教室

教学方法

小组讨论法、案例分析法、启发式学习法

参考教材

1、步宏、李一雷主编的病理学第九版教材

2、王建枝主编的病理生理学第九版教材

一、学情分析

1、知识基础：

在前期学生已经学习了《人体形态与结构》、《正常人体机能》、《生物化学》、《微生物学和寄生虫学》等基础课程。

具备一定的医学知识基础。

但对疾病进展中的形态与结构没有动态认识，对疾病病因和发病机制并不清楚。

2、技能基础：

有一定三维空间能力、具备使用显微镜操作的能力。

3、学生特征：

根据教学经验和教学平台数据分析，本专业学生喜欢实际案例、体验、角色扮演等方式来学习新知，主动学习意识不强。

二、教学目标

1、知识目标：

（1）掌握肾小球肾炎的主要病理类型、病理变化和临床病理类型。

（2）掌握肾盂肾炎的病理变化和临床病理类型。

（3）掌握肾功能不全的发生机制及临床病理联系。

2、能力目标：

（1）熟悉肾小球肾炎和肾盂肾炎的病因和发病机制。

（2）了解肾功能不全的临床表现。

3、素质目标：

（1）养成严谨、勤奋的学习风气和务实创新的工作作风。

（2）热爱临床医学专业，具有高度的责任心、同情心、爱心、耐心和救死扶伤、乐于奉献、团结协作的专业精神。

（3）结合职业道德教育，培养学生的健康品格和人文素质。

三、教学重难点

重点：

（1）肾小球肾炎的主要病理类型、病理变化和临床病理联系。

（2）肾盂肾炎的病理变化和临床病理联系。

（3）肾功能不全的发生机制及临床病理联系。

难点：

肾功能不全的发生机制。

四、教学策略

1.通过案例及视频引起学生学习兴趣及探究欲望、引导学生主动发现、积极探索、实践体验，深层理解和掌握基础知识，解决实际问题，实现从能力到人格的整体发展。

2.本次课采用案例分析法，启发式提问法，讨论法。

五、教学环境及资源准备

多媒体教室、云教学平台、教材、大纲、参考书、病理学课件、动画、视频

六、主要教学内容及过程

（一）复习旧课

（1）慢性胃炎、溃疡病的病理特点及合并症。

（2）病毒性肝炎病理变化,分型特点。

（3）门脉性肝硬变的病理变化和临床病理联系。

（4）肝性脑病的发生机制及临床病理联系。

（二）学习任务

1、肾小球肾炎。

2、肾盂肾炎。

3、肾功能不全。

（三）任务实施

任务一肾小球肾炎

是一组以肾小球损害为主的超敏反应性疾病，简称肾炎。

临床主要表现为尿的改变（蛋白尿、血尿）、水肿和高血压。

肾小球肾炎一般分为原发性肾小球肾炎和继发性肾小球肾炎两类。

1、病因和发病机制

（1）病因

内源性抗原：

包括肾小球性抗原（肾小球基膜抗原、足细胞的足突抗原、内皮细胞和系膜细胞膜抗原等）和非肾小球抗原（核抗原、甲状腺球蛋白、免疫球蛋白、肿瘤抗原、补体和DNA等）。

外源性抗原：

包括各种生物病原体（如细菌、病毒、真菌和寄生虫）、药物、异体血清和类毒素等。

（2）发病机制

循环免疫复合物沉积：

内源性或外源性非肾小球性抗原刺激机体产生相应的抗体，抗体与抗原在血液循环中形成抗原-抗体复合物，随血流通过肾小球滤过膜时沉积于肾小球内，在补体等参与下，引起肾小球损伤。

原位免疫复合物沉积：

是指抗体与肾小球内固有的抗原或经血液循环植入的非肾性抗原在肾小球原位直接形成抗原-抗体复合物，引起肾小球损伤。

2、肾小球肾炎的分类

肾小球肾炎的类型较多，主要介绍最常见的两种类型。

（1）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎

病理变化肉眼观察：

双侧肾脏对称性肿大，重量增加，包膜紧张，颜色较红，故称“大红肾”。

肾表面光滑，可见散在的出血点，状如蚤咬，故称“蚤咬肾”。

肾切面皮质增厚，皮、髓质分界清楚。

镜下观察：

肾小球体积增大，细胞数目明显增多。

增多的细胞主要为毛细血管内皮细胞、系膜细胞以及浸润的中性粒细胞和单核巨噬细胞。

肾小管上皮细胞肿胀，管腔内可见滤出的红细胞、白细胞、蛋白质以及由这些成分凝集而成的各种管型。

肾间质充血水肿，可见少量中性粒细胞和单核巨噬细胞浸润。

病理临床联系尿的变化：

少尿或无尿：

血尿、蛋白尿、管型尿：

水肿高血压。

（2）弥漫性硬化性肾小球肾炎

病理变化肉眼观察：

双侧肾脏对称性缩小，重量减轻，颜色苍白，质地变硬，表面呈较均匀的细颗粒状，称为颗粒性固缩肾。

肾切面皮质变薄，皮、髓分界不清，纹理模糊，可见小动脉管壁增厚。

镜下观察：

大部分肾小球发生纤维化和玻璃样变性，其所属肾小管萎缩、消失；残存的肾小球呈代偿性肥大，毛细血管腔扩张，相应肾小管也扩张，管腔内常见蛋白管型。

间质内纤维组织大量增生（由于纤维组织收缩，病变的肾小球相互靠近、集中），可见淋巴细胞、浆细胞浸润。

细、小动脉均管壁增厚，管腔狭窄。

病理临床联系尿的变化贫血高血压氮质血症及尿毒症。

任务二肾盂肾炎

肾盂肾炎是一种主要由细菌感染引起的化脓性炎性疾病，病变主要累及肾盂粘膜和肾间质；肾小管和肾小球可不同程度的被波及。

（1）病因及发病机制

病因：

由细菌直接感染所致，其中以大肠杆菌最为常见

感染途径：

上行性感染；血源性感染

本病常见的诱发因素有：

尿路阻塞医源性因素尿液返流

（2）类型

急性肾盂肾炎

病理变化：

肉眼观，肾体积增大，充血，表面散在大小不等、呈黄白色的脓肿，脓肿周围有充血或出血带。

切面常见多数由髓质向皮质延伸的黄包条纹病灶及其融合而成大小不等的脓肿灶，肾盂粘膜充血、水肿，可见散在的小出血点，粘膜表面覆盖脓性渗出物。

镜下观，肾于粘膜充血、水肿，大量中性粒细胞浸润。

肾间质有脓肿形成，肾小管管腔内充满了腔细胞和细菌菌落。

合并症：

肾盂积脓肾周围脓肿急性坏死性肾乳头炎

临床病理联系：

全身表现：

发热、寒战局部表现：

腰痛和肾区叩痛尿和肾功能的变化：

脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿和血尿。

结局：

大多数痊愈，少数转为慢性。

慢性肾盂肾炎

病理变化：

肉眼观，病变累及一侧或双侧肾。

肾体积缩小、变硬，表面有不规则凹陷性瘢痕并与肾被膜粘连。

镜下见，病变处多数肾单位萎缩、坏死及纤维化，部分肾小管代偿性扩张，腔内充满匀质红染的蛋白管型，上皮细胞因受压呈扁平状；间质中见大量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，小血管内膜增厚，管腔狭窄。

临床病理联系：

多尿、夜尿和底比重尿低钾血症、代谢性酸中毒晚期可发展为肾功衰。

结局：

最终可导致高血压和慢性肾功衰。

任务三肾功能不全

是指各种原因引起的肾脏泌尿功能障碍，体内代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程。

1、急性肾功能衰竭：

是指各种原因在短时间内引起双肾泌尿功能急剧障碍，代谢产物在机体内迅速积聚，内环境出现严重紊乱的病理生理过程，临床主要表现为水中毒、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒等。

（1）病因与分类

肾前性ARF：

见于各种原因引起的休克早期、大失血、急性心力衰竭等。

肾性ARF：

是指急性肾小管坏死以及其他肾实质性病变引起的ARF。

肾后性ARF：

常见于：

双侧输尿管阻塞（如结石、肿瘤等）。

尿道阻塞（如前列腺肥大、前列腺癌等）。

（2）ARF的发生机制

肾血管及血流动力学的改变：

肾血流灌注压降低肾血管收缩肾毛细血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血。

肾小管阻塞：

肾小管上皮细胞坏死后脱落的碎片可阻塞肾小管。

异型输血、严重挤压伤、服用磺胺类药物、多发性骨髓瘤患者的肾小管内形成的各种管型也可造成肾小管的阻塞。

原尿渗漏：

肾小管上皮细胞坏死脱落后，原尿可渗漏入肾间质，造成肾间质水肿，肾小管受压，肾小囊内压升高，使GFR进一步降低，少尿现象加剧。

（3）急性肾功能不全机体的功能和代谢变化

Ø少尿型急性肾功能衰竭

临床上，一般可把少尿型AFR分为少尿期、多尿期和恢复期。

少尿期

尿的变化：

发病早期即出现显著少尿或无尿，主要是由于GFR降低所致。

高钾血症：

其发生机制为：

肾脏排钾功能障碍；组织损伤、缺氧、酸中毒等使细胞内钾外逸；摄入富含钾的食物或服用、输入含钾浓度高的药物及库存血等。

水中毒：

由于肾排水障碍，过多的水分在体内潴留，形成水中毒。

氮质血症：

由于肾脏不能充分排出体内蛋白质代谢产物以及机体蛋白质分解代谢增强等，患者血液中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质（non-proteinnitrogen，NPN）含量升高，称为氮质血症。

代谢性酸中毒：

由于GFR降低，尿量减少，体内酸性产物不能被排出。

同时，由于肾小管上皮细胞坏死，泌H+、泌NH3及重吸收NaHCO3功能下降，导致代谢性酸中毒。

多尿期肾血流量和肾小球滤过逐渐增多。

新生的肾小管上皮细胞的重吸收功能尚不完善。

肾间质水肿消退和肾小管阻塞解除。

少尿期体内潴留的尿素等代谢废物开始经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿作用。

恢复期

Ø非少尿型急性肾功能衰竭

非少尿型ARF的特征是肾脏浓缩功能降低，而GFR降低不严重。

患者的尿量无明显减少（400～1000ml/d之间），但尿渗透压明显降低，尿比重低于1.020，血中NPN升高。

（4）防治原则

积极治疗原发病

纠正内环境紊乱

抗感染和营养支持

2、慢性肾功能不全

是指各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性破坏，残存的肾单位不足以排出代谢废物和维持机体内环境稳定，使机体逐渐出现代谢产物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理生理过程。

CRF的发展呈渐进性，病程短则数月，长则数年，若不及时治疗可发展为尿毒症。

（1）病因：

CRF最常见的原因为慢性肾小球肾炎，其次为慢性肾盂肾炎，也可见于肾动脉粥样硬化、肾结核、前列腺肥大、尿路结石、高血压肾病、糖尿病肾病、狼疮肾等。

此外，高脂血症，吸烟、感染等均可促进CRF的发展。

（2）发展过程与发生机制

CRF可以分为以下几个阶段：

肾储备功能降低期（代偿期）肾功能不全期

肾功能衰竭期尿毒症期。

CRF的发生机制目前尚不十分清楚。

健存肾单位学说矫枉失衡学说

另外，还有肾小球过度滤过学说、肾小管和肾间质损伤学说等。

（3）机体功能与代谢变化

尿的变化：

夜尿多尿少尿：

CRF晚期，由于肾单位大量破坏，肾血流量极度减少，GFR显著降低，生成原尿明显减少，出现少尿。

尿液成分的改变

肾小球滤过膜受损导致其通透性升高以及肾小管上皮受损，使患者出现轻、中度蛋白尿，在尿沉渣中可检出红细胞、白细胞以及各种细胞管型和颗粒管型。

尿渗透压改变

（4）机体的功能和代谢变化

水代谢紊乱

电解质代谢紊乱：

钠代谢紊乱：

可引起低钠血症。

钾代谢紊乱：

早期，引起低钾血症。

晚期可引起高钾血症。

磷、钙代谢紊乱：

高磷低钙血症：

肾性骨营养不良。

酸碱平衡紊乱

氮质血症

肾性高血压肾素-血管紧张素系统活性增强钠、水潴留肾脏生成的降血压物质减少。

贫血：

肾性贫血的主要发生机制为：

由于肾组织破坏，肾脏产生促红细胞生成素不足，骨髓生成红细胞减少。

体内潴留的毒物抑制骨髓造血功能，并使红细胞破坏增多。

肾毒物抑制肠道对铁和蛋白等吸收和利用，使造血原料缺乏。

患者常有出血倾向，出血可加重贫血。

出血倾向：

血小板第三因子的释放受抑制，使凝血酶原激活物释放减少。

血小板粘附性和聚集性降低，出血时间延长。

3、尿毒症

是指急、慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，由于肾实质大量破坏，出现代谢终末产物和内源性毒物在体内蓄积，并出现水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍等一系列自体中毒的临床综合征。

（1）发生机制

尿毒症毒素按分子量大小可分为三类：

①大分子毒素：

如PTH、生长激素。

②中分子毒素：

如细胞和细菌的崩解产物。

③低分子毒素：

如尿素、胍类、胺类、酚类。

尿毒症的发病是一个复杂的病理生理过程，其临床表现的产生不能用一种毒素来解释，因此可能是多因素综合作用的结果。

（2）机体的功能和代谢变化

神经系统尿毒症性脑病周围神经病变。

消化系统：

尿毒症患者在早期即出现突出的消化道症状，表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻、口腔黏膜溃疡及消化道出血等。

心血管系统：

由于高血压、酸中毒、贫血、高钾血症、钠水潴留和毒性物质等机制引起心律失常和心力衰竭。

尿素、尿酸等毒性物质刺激心包膜，引起纤维蛋白性心包炎。

患者出现心前区疼痛，听诊可闻及心包摩擦音。

这是尿毒症患者最危险的表现之一。

呼吸系统：

代谢性酸中毒使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，严重时出现潮式呼吸，呼出的气体有氨臭味（因尿素经唾液酶分解产生氨所致）。

尿素等刺激胸膜可引起纤维蛋白性胸膜炎，严重时由于钠水潴留、左心衰竭引起肺水肿。

内分泌系统：

除肾脏的内分泌功能发生障碍外，常出现性功能障碍。

女性患者可出现月经功能紊乱或闭经，受孕后易出现自然流产；男性患者可出现阳痿、精子生成减少或活力下降等。

免疫系统：

约60%以上的尿毒症患者出现严重感染，并成为该病的主要死亡原因之一。

其发生可能与免疫功能减弱有关，表现为细胞免疫功能降低，中性粒细胞吞噬和杀菌能力减弱。

皮肤变化：

由于贫血而出现面色苍白；因血液中PTH增多而致皮肤瘙痒；因尿素随汗液排出，在皮肤汗腺开口处有细小的白色结晶沉着，称尿素霜。

（3）防治原则：

积极治疗原发病。

消除诱因控制感染，减轻高血压，避免使用血管收缩药物与肾毒性药物。

使用透析疗法或肾移植。

（四）任务点评

以学生掌握程度为依据，进行结果评价。

任务完成好的学生，加平时积分1分。

（五）小结

肾小球肾炎是一类以肾小球损害为主要病变的超敏反应性炎症性疾病，是一类常见病、多发病，也是引起肾功能衰竭的最常见原因。

肾小球肾炎又分为原发性肾小球肾炎与继发性肾小球肾炎。

肾小球肾炎的基本病变为：

①肾小球的病变，肾小球内皮细胞、系膜细胞、肾小囊的壁层上皮细胞增生和足细胞的足突融合、变平或消失；毛细血管基膜增厚、管壁纤维素样坏死、内皮细胞肿胀，管腔狭窄或微血栓形成；肾小球发生纤维化与玻璃样变；肾小球和肾小囊内可有各种渗出物。

②肾小管病变，肾小管上皮细胞可发生变性、萎缩、消失，腔内可出现蛋白质、红细胞、白细胞和各种管型。

③肾间质可发生充血、水肿、炎细胞浸润、纤维结缔组织增生。

肾盂肾炎是由细菌引起的化脓性炎症性疾病，主要侵犯肾小管、肾间质和肾盂，女性患者多见。

其病原体主要为大肠杆菌，上行性感染为其主要的感染途径，其次为血源性感染。

根据其病变特点和临床表现可分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎。

急性肾盂肾炎为肾盂、肾间质和肾小管的急性化脓性炎症，临床上患者有全身中毒、腰痛、膀胱-尿道刺激征和脓尿、菌尿、尿中出现白细胞管型等表现。

慢性肾盂肾炎大多由急性肾盂肾炎迁延而来，为慢性非特异性炎症，病变呈灶性分布，肾小管受损较重，肾间质纤维化和瘢痕形成，晚期出现肾小球纤维化与玻璃样变。

肾功能衰竭是指各种原因引起的肾脏泌尿功能障碍，体内代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程。

急性肾功能衰竭的发生主要与肾血管及血流动力学的改变、肾小管阻塞、肾小管损伤和原尿渗漏等有关。

根据尿量变化，急性肾功能衰竭分为少尿型和非少尿型两种类型，临床上，以少尿型为多见，其病程经过可分为少尿期、多尿期和恢复期。

慢性肾功能衰竭的最常见病因为慢性肾小球肾炎，其次为慢性肾盂肾炎。

根据其进程，慢性肾功能衰竭分为肾脏储备功能降低期、肾功能不全期、肾功能衰竭期和尿毒症期。

尿毒症是急、慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，由于肾实质大量破坏，代谢终末产物和内源性毒物在体内蓄积，患者除发生水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍外，还出现全身各器官系统功能障碍等一系列自体中毒症状。

（六）课后作业

1、试述肾小球肾炎的基本病理改变

2、简述毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化

3、试述慢性肾小球肾炎的病理变化。

4、试述急性肾功能衰竭的发生机制。

5、简述慢性肾功能衰竭的发生机制。

（七）教学后记

课堂中，采用简练、通俗易懂的语言讲解，注意前后内容的相互衔接，注意开场语句和过度语句。

在讲解重点和难点内容时，通过改变语调，提高声音，减慢语速或采用身体语言，或重复讲解，引起学生的重视，激发同学们积极思考和学习兴趣，力求突出重点，讲清难点，形成自己的授课风格。

列表比较八种肾小球肾炎的好发年龄、病变肉眼观、光学显微镜观、电子显微镜观、免疫病理观及临床表现。

这样一目了然，清晰好记。

（八）教学评价

1.原创交互测试、小组讨论、在线开放课程、云教学平台、动画、角色扮演，大大吸引了学生的眼球，激活了学习的积极性。

2.重点内容，肾小球肾炎的主要病理类型、病理变化和临床病理联系、肾盂肾炎的病理变化和临床病理联系、肾功能不全的发生机制及临床病理联系，课前资源学习、课中讨论回答问题、角色扮演、课后实战评估，技能训练层层深入，使学生深刻理解和掌握。

3.难点内容，肾功能不全的发生机制，利用病案讨论使同学们记忆尤新甚至是刻骨铭心。

（九）教学反思

1.教学效果：

学生深刻理解并掌握重点内容

2.创新与特色：

（1）信息化改变了课堂形式，线上线下交叉进行，课前课后巧妙布局，学生主导老师引导，时空翻转、鲜活悦趣，使课堂推进如行云流水、欢快流畅；

（2）信息化丰满了专业教学，人体结构可透视，经典反应能呈现，人文关怀巧渗透，声色光画、夸张虚拟，是解决重难点的催化器，是实施美育的调味品。