病毒性肝炎防治规范.docx
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病毒性肝炎防治规范
病毒性肝炎
（ViralHepatitis）
定义
病毒性肝炎是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，即甲型肝炎（hepatitisA）、乙型肝炎（hepatitisB）、丙型肝炎（hepatitisC）、丁型肝炎（hepatitisD）及戊型肝炎（hepatitisE）。
另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。
诊断依据
一、临床诊断
（一）临床分型
1.急性肝炎
①急性无黄疸型②急性黄疸型
2.慢性肝炎
①轻度②中度③重度
3.重型肝炎
①急性重型肝炎②亚急性重型肝炎③慢性重型肝炎
4.淤胆型肝炎
5.肝炎肝硬化
（二）各型肝炎的临床诊断依据
1.急性肝炎
（1）急性无黄疽型肝炎应根据流行病学史、临床症状、体征、化验及病原学检测结果综合判断，并排除其他疾病。
①流行病学史如密切接触史和注射史等。
密切接触史是指——与确诊病毒性肝炎患者（特别是急性期）同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物（如血液、粪便），或有性接触而未采取防护措施者。
注射史是指在半年内曾接收输血、血液制品及用未经严格消毒的器具注射药物、免疫接种和针刺治疗等。
②症状:
指近期内出现的、持续几天以上但无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。
③多体征:
指肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大。
④化验:
主要指血清ALT升高。
⑤病原学检测:
阳性。
凡化验阳性，且流行病学史、症状和体征三项中有两项阳性或化验及体征（或化验及症状）均明显阳性，并排除其他疾病者可诊断为急性无黄疸型肝炎。
凡单项血清ALT升高，或疑有症状、体征，或有流行病学史及②、③、④三项中有一项阳性者，均为疑似病例。
对疑似病例应进行动态观察或结合其他检查（包括肝组织病理学检查）做（+）诊断。
疑似病例如病原学诊断阳性，且除外其他疾病者可确诊。
（2）急性黄疽型肝炎
凡符合急性肝炎诊断条件，血清胆红素≥17.1umol/L，或尿胆红素阳性，并排除其他原因引起的黄疸，可诊断为急性黄疸型肝炎。
2.慢性肝炎
急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HSsag携带史，本次又因同二——病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可诊断为慢性肝炎。
发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。
为反映肝功能损害程度，慢性肝炎临床上可分为:
（1）轻度:
临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常:
（2）中度:
症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间;
（3）重度:
有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差，腹胀、尿黄、便溏，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门静脉高压症者。
实验室检查血清ALT和/或天门冬氨酸转氨酶（AST）反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。
除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L,胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%-40%，胆碱酯酶<2500U/L,四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎。
B超检查结果可供慢性肝炎诊断的参考:
（1）轻度B超检查肝脾无明显异常改变。
（2）中度B超检查可见肝内回声增粗，肝脏和/或脾脏轻度肿大，肝内管道（主要指肝静脉）走行多清晰，门静脉和脾静脉内径无增宽。
（3）重度B超检查可见肝内回声明显增粗，分布不均匀;肝表面欠光滑，边缘变钝;肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲;门静脉和脾静脉内径增宽;脾脏肿大;胆囊有时可见“双层征”。
3.重型肝炎
（1）急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力、消化道症状明显，迅速出现II度以上（按IV度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疽急剧加深;或黄疽很浅，甚至尚未出现黄疽，但有上述表现者均应考虑本病。
（2）亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升≥17.1umol/L或血清胆红素大于正常值10倍，首先出现II度以上肝性脑病者，城脑病裂（包括脑水肿、脑疝）；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。
（3）慢性重型肝炎其发病基础有:
①慢性肝炎或肝硬化病史;2慢性乙型肝炎病毒携带史;③无肝病史及无HgsAg携带史.但有慢性肝病病体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检验改变者（如丙种球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置）;④肝穿刺检查支持慢性肝炎;⑤慢性乙型或丙型肝炎，或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其仙肝赛病毒咸染时要具体朴析.应除外由甲型、戊型和其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。
慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准（凝血酶原烤动度低干40%，血清总胆红素大于正常10倍）。
为便于判定疗效及估计预后，亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期:
（1）早期符合重型肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疽迅速加深，血清胆红素大于正常10倍，凝血酶原活动度≤40%~≥30%，或经病理学证实。
但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。
（2）中期有II度肝性脑病或明显腹水、出耐顷向（出血点或淤斑），凝血酶原活动度≤30%~≥20%。
（3）晚期有难治性并发症如肝肾综合征、消化道人出血、严重出血倾向（注射部位癖斑等）、严重感染，难以纠正的电解质紊乱或II度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度.20%。
4.淤胆型肝炎
起病类似急性黄疽理肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤搔痒，粪便灰白，常有明显肝脏肿大，肝功能检合血清肌红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度≥60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上，血清胆汁酸、丫谷氨酞转从酶、碱注磷酸酶、胆固醉水平可明显升高，黄疽持续3周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻或黄疽者，可诊断为急性淤胆性肝炎。
在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎.
5.肝炎肝硬化
（1）肝炎肝纤维化主要根据组织病理学检查结果诊断，B超检查结果可供参考。
B超检查表现为肝实质回声增强、增粗，肝脏表而不光滑，边缘变钝，肝脏、脾脏可增大，但肝表面尚无颗粒状，肝实质尚无结节样改变。
肝纤维化的血。
清学指标奴透明质酸（HA）、III型前胶原（PC-III）,IV型胶原（IV-C）、层连蛋白（LN）四项指标。
与肝纤维化分期有一定相关性，但不能代表纤维沉积于肝组织的最准确证据。
（2）肝炎肝硬化是慢性肝炎的发展结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，两者必须同时具备，才能诊断。
①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child—PughA级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。
血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35L1mol/L,凝血酶原活动度多大于60%。
血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT,Y—谷氨酞转肤酶可轻度升高。
可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属child-PughB,C级。
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L,A/G<1.0，明显黄疽，胆红素≥35umol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化分为：
1、活动性肝硬化：
慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；还丹、白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴有门静脉高压症。
2、静止性肝硬化：
ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
肝硬化的影像学诊断B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变顿，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。
二、病原学诊断
（一）病原学分型
目前病毒性肝炎的病原至少有五型，即甲型肝炎病毒（HAV）、、丙型肝炎病毒（HCV）,丁型肝炎病毒（HDV）及戊型肝炎病毒（HEV）
关于GB病毒C/庚型肝炎病毒（GBV—C/HGV）和TT病毒（TTV）的致病性问题尚有争议，且目前国内外尚无正式批准的诊断试剂可洪检测，因此，不宜将GBV---C/HGv和TTV纳入常规病毒性肝炎的实验室检测。
（二）各型病毒性肝炎病原学诊断依据
1.甲型肝炎
急性肝炎患者血清抗—HAVIgM阳性，可确诊为HAV近期感染。
在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检测抗—HAVIgM阳性时，判断HAV重叠感染应慎重，须排除类风湿因子（RF）及其他原因引起的假阳性。
接种甲型肝炎疫苗后2-3周约8%-20%接种者可产生抗一-HA'VIgM，应注意鉴别。
2.乙型肝炎
有以下任何一项阳性，可诊断为现症HgV感染
①血清HBsag阳性;
②血清HBVDNA阳性;
③血清抗—HBcIgM阳性:
④肝内HBcAg和/或HBsag阳性，或HBVDNA阳性。
（1）急性乙型肝炎的诊断必须与慢性乙型肝炎急性发作鉴别。
诊断急性乙型肝炎可参考下列动态指标:
①HBsag滴度由高到低，HBsag消失后，抗—HBs阳转；
②急性期抗—HBcIgM滴度高，抗—HBcIgG阴性或低水平。
（2）慢性乙型肝炎的诊断临床符合慢性肝炎，并有一种以上现症HBV感染标志阳性。
（3）慢性HBsag携带者的诊断无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。
3.丙型肝炎
（1）急性丙型肝炎的诊断临床符合急性肝炎，血清或肝内HCVRNA阳性;或抗—HCv阳性，但无其他型肝炎病毒的急性感染标志。
（2）慢性丙型肝炎的诊断临床符合慢性肝炎，除外其他型肝炎，血清抗—HCV阳性，或血清和/或肝内HCVRNA阳性。
4.丁型肝炎
（1）急性丁型肝炎的诊断
①急性HDV,HBV同时感染急性肝炎患者，除急性HBV感染标志阳性外，血清抗—HDVIgM阳性，抗—HDVIg}'r低滴度阳性;或血清和/或肝内HDVAg及HDVRNA阳性。
②HDV、HBV重叠感染慢性乙型肝炎病人或慢性HBsag携带者，血清HDVRNA和/或HDVAg阳性，或抗—HDVIgM和抗—DVIgG阳性，肝内HDVRNA和/或肝内HDVAg阳性。
（2）慢性丁型肝炎的诊断临床符合慢性肝炎，血清抗—HDVIgG持续高滴度，HDARNA持续阳性，肝内HDVRNA和/或HDVAg阳性。
5.戊型肝炎
急性肝炎患者血清抗—HEV阳转或滴度由低到高，或抗—HEV阳性≥1:
20，或斑点杂交法或逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测血清和/或粪便HEVRNA阳性。
目前抗—HEVIgM的检测试剂尚未标准化，仍需继续研究，但抗一HEVIgM检测可作为急性戊型肝炎诊断的参考。
（三）确立诊断
凡临床诊断为急性、慢性、重型、淤胆型肝炎或肝炎肝硬化病例，经病原学或血清学特异方法确定为某一型的肝炎时即可确诊。
两种或两种以上肝炎病毒同时感染者称为同时感染（co---infection）。
在已有一种肝炎病毒感染基础上，又感染另一型肝炎病毒称为重叠感染（super-infection）。
确诊的肝炎病例命名是以临床分型与病原学分型相结合，肝组织病理学检查接获附后。
例如:
1.病毒性肝炎，甲型（或甲型和乙型同时感染），急性黄疽型（或急性无黄疽型）
2.病毒性肝炎，乙型（或乙垫和丁型重叠感染），慢性（中度），G2S3（即炎症活动程度2;纤维化程度3）
3.病毒性肝炎，丙型，亚急性重型，腹水型，早期（或中期或晚期）
4.HBsag携带者近期感染另一型肝炎病毒时可命名如下
①病毒性肝炎，甲型，急性黄疽型;②HBsag携带者
对甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒标志均阴性者可诊断为:
①急性肝炎，病原未定;②慢性肝炎，病原未定。
三、组织病理学诊断
组织病理学检查在肝脏疾病的诊断、分类及预后判定上占有重要地位，是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度以及判定药物疗效的金标准，为避免因穿刺组织太小给正确诊断带来困难，力求用粗针穿刺，标本长度须在lcm以上（1.5-2.5cm）。
至少在镜卜包括3个以上汇管区肝穿刺标本应做连续切片，常规做苏木精伊红（HE）及网状纤维和，或Masson三色染色，以准确判断肝内炎症、肝组织结构改变及纤维化程度等。
根据需要可开展肝组织内病毒抗原或核酸的原位检查，以助确定病原及病毒复制状态。
病理医生要加强肝脏病变的基本功训练，力求对病变定性正确。
划分程度恰当，并密切与临庆相结合，以保证组织病理学诊断的准确性。
（一）急性肝炎
急性肝炎为全小叶性病变，主要表现为肝细胞肿胀、水样变性及气球样变，夹杂以嗜酸性变、凋亡小体形成及散在的点、灶状坏死，同时健存肝细胞呈现再生，胞核增大，双核增多或出现多核;窦库普弗细胞增生，窦内淋巴细胞、单核细胞增多;单核细胞增多；汇管区呈轻至中度炎症反应肝内无明显纤维化。
有的肝组织内可见瘀胆，肝毛细胆管内形成胆栓、坏死灶;窦内有含黄褐色素的吞噬细胞聚集。
上述改变在黄疽型患者较为明显。
（二）慢性肝炎
1.慢性肝炎的基本病变
小叶内除有不同程度肝细胞变性和坏死外，汇管区及汇管区周围炎症常较明显，常伴不同程度的纤维化，主要病变为炎症坏死及纤维化。
（1）炎症坏死常见有点、灶状坏死，融合坏死，碎屑坏死及桥接坏死，后两者与预后关系密切，是判断炎症活动度的重要形态学指标。
①碎屑坏死（PN）又称界面肝炎（interfacehepatitis）系肝实质和汇管区或间隔交界带的炎症坏死，特点为单个核细胞浸润，交界带肝细胞坏死，肝星状细胞增生，可致局部胶原沉积和纤维化。
依病变程度可分为轻、中、重度，是判定小叶炎症活动度的重要指标之一。
a.轻度发生于部分汇管区，界板破坏范围小，界面肝炎局限;
b.中度大部分汇管区受累，界板破坏可达50%，界面肝炎明显;
c.重度炎症致汇管区扩大，PN广泛。
炎症坏死深达小叶中带，致小叶边界严重参差不齐，可致汇管区周围较广泛胶原沉积。
②桥接坏死（BN）较为广泛的融合性坏死，根据坏死连接部位不同分3类：
a.汇管区—汇管区（P—P）BN主要由汇管区炎症及PN发展形成
b.汇管区小叶中央区（P—C）BN沿肝腺泡3区小叶中央与汇管区炎症、坏死互相融合，常致小叶结构破坏;
c.中央—中央（C-C）BN两个小叶中心带的坏死相融合。
BN常导致桥接纤维化，与预后密切相关。
BN的多少是诊断中、重度慢性肝炎的重要依据之一。
（2）纤维化指肝内有过多胶原沉积，依其对吁结构彼坏范围。
程度和对肝徽循环影响的大刁浏分为1-4期（S1—4）
①S1包括汇管区、汇管区周围纤维化和限局窦周纤维化或小叶内纤维瘢痕，两者均不影响小叶的完整性。
②S2纤维间隔即桥接纤维化，主要由桥接坏死发展而来，S2虽有纤维间隔形成，但小叶.结构大部分仍保留。
③S3大量纤维间隔，分隔并破坏肝小叶:
致小叶结构紊乱，但尚无肝硬化。
此期一部分患者可出现门静脉高压和食管静脉曲张。
④S4早期肝硬化，肝实质广泛破坏，瘫性纤维增生，被分隔的纤细胞团呈不同程度的再生及假小叶形成二此期炎症多尚在进行，纤维间隔宽大疏松。
改建尚不充分。
这与肝硬化不同，在肝硬化时，纤维间隔包绕于假小叶周围，间隔内胶原及弹力纤维经改建，多环绕假小叶呈平行排列。
2.慢性肝炎病变的分级、分期
将炎症活动度及纤维化程度分别分为l—4级（G）和1—4期（s）。
炎症活动度按汇管区、汇管区周围炎症及小叶内炎症程度定级，当两者不一致时，总的炎症活动度（G）以高者为准。
3.慢性肝炎的程度划分
慢性肝炎按活动度（G）可分为轻、中、重三度。
如S≥G,则应予特殊表明。
（1）轻度慢性肝炎（包括原慢性迁延性肝炎及轻型慢性活动性肝炎）:
G1-2，S0—2。
①肝细胞变性点、灶状坏死或凋亡小体;
②汇管区有（无）炎症细胞浸润，扩大，有或无局限性碎屑坏死（界
面肝炎）；
③小叶结构完整。
（2）中度慢性肝炎（相当于原中型慢性活动性肝炎）:
G3,S1—3。
①汇管区炎症明显，伴中度碎屑坏死;
②小叶内炎症严重，融合坏死或伴少数桥接坏死;
③纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。
（3）重度慢性肝炎（相当于原重型慢性活动性肝炎）:
G4,S2--4.
①区炎症严重或伴垂度碎屑坏死;
②桥接坏死累及多数小叶;
③大量纤维间隔，小叶结构紊乱，或形成早期肝硬化。
4.慢性肝炎的组织病理学诊断
组织病理学诊断包括病因（根据血清或肝组织的肝炎病毒学检测结果确定病因）、病变程度及分级分期结果。
例如:
病毒性肝炎，乙型，慢性，中度，G3/S4;病毒性肝炎，乙型+丙型，慢性，重度，G4/s3.
（三）重型病毒性肝炎
1.急性重型肝炎
肝细胞呈一次性坏死，坏死面积≥肝实质的2/3，或亚大块性坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞的重度变性;坏死）213者，多不能存活;反之，月干细胞保留50%以上，肝细胞虽有变性及功能障碍，渡过急性阶段，肝细胞再生迅速，可望恢复。
如发生弥漫性小泡性脂肪变性，预后往往较差。
2.亚急性重型肝炎
肝组织新、旧不一的亚大块坏死（广泛的3区坏死）;较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，并可有胶原纤维沉积;残留肝细胞增生成团;可见大量小胆管增生和淤胆。
3.慢性重型肝炎
病变特点表现为在慢性肝病（慢性肝炎或肝硬化）的病变背景上，出现大块性（全小叶性）或亚大块性新鲜的肝实质坏死。
（四）肝硬化
1.活动性肝硬化:
肝硬化伴明显炎症，包括纤维间隔内炎症，假小叶周围碎屑坏死及再生结节内炎症病变。
2.静止性肝硬化:
假小叶周围边界清楚，间隔内炎症细胞少、结节内炎症轻。
鉴别诊断
（一）急性黄疽型肝炎
1.黄疽前期:
应与上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、风湿热及胃肠炎等相鉴别。
2.黄疸期:
应与其它可引起黄疽的疾病相鉴别，如药物性肝炎，钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、胆囊炎、胆石症等。
（二）无黄疽型肝炎及慢性肝炎:
应与可引起肝（脾）肿大及肝功损害的其它疾病相鉴痢，如慢性血吸虫病、华支皋吸虫病，药物性或中毒性肝炎，脂肪肝等。
（三）慢性肝炎黄疸持续较久者：
须与肝癌，胆管癌，胰头癌等相鉴别。
（四）重型肝炎：
应与其他原因引起的严重肝损害，如药物中毒、爆发性脂肪肝进行鉴别。
此外，在急性重型肝炎临床黄疸尚不明显时，应注意与其他原因引起的消化道大出血，昏迷、神经精神症状相鉴别。
治疗
病毒性肝炎为目前尚无特效的抗病毒药物治疗。
一般采用综合疗法，如病原学治疗、护肝、改善肝细胞代谢、免疫调节、抗纤维化、支持、对症治疗等。
（一）急性肝炎多为自限性疾病。
若能在早期得到及时休息，合理营养及一般支持疗法，大多数病例能在3~6个月内临床治愈。
1.休息发病早期必须卧床休息，至症状明显减轻、黄疸消退、肝功能明显好转后，可逐渐增加活动量，以不引起疲劳及肝功能波动为度。
在症状消失，肝功能正常后，再经1~3个月的休息观察，可逐步恢复工作。
但仍应定期复查1~2年。
2.营养发病早期宜给易消化，适合患者口味的清淡饮食，但应注意含有适量的热量、蛋白质和维生素，并补充维生素C和B族维生素等。
若患者食欲不振，进食过少，可由静脉补充葡萄糖液及维生素C。
食欲好转后，应能给含有足够蛋白质、碳水化合物及适量脂肪的饮食，不强调高糖低脂饮食，不宜摄食过多。
3.中药治疗可因地制宜，根据不同的症型辩证治疗。
急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。
热偏重者可用茵陈蒿汤、桅子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服;湿偏重者可用茵陈四荃散、三仁汤加减。
淤胆型肝炎多与湿热淤胆肝胆失泄有关，在清热解毒利湿的基础上，重用消淤利胆法，如赤芍、黛矾、硝矾散等。
（二）慢性肝炎:
应采用中西医结合治疗。
1.休息在病情活动期应适当卧床休息;病情好转后应注意动静结合;至静止期可从事轻工作;症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者，可恢复芷常工作，但应避免过劳，且须定期复查。
2.营养
应进高蛋白饮食;热量摄人不宜过高，以防发生脂肪肝;也不宜食过量的糖，以免导致糖尿病。
3.抗病毒药物治疗
目前全球公认有效抗乙肝病毒的药物也仅有干扰素和核苷（酸）类两类药物，抗丙肝病毒的药物也只有干扰素联合利巴韦林或蛋白酶抑制剂和逆转录酶抑制剂（还在临床试验过程中）。
a-干扰素能组织病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。
治疗剂量每日不应低于100万U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。
疗程3~6个月。
可使约1/3患者血清HSVDNA阴转，HbeAg阳性转为抗一Hbe阳性，HBVDNA聚合酶活力下降，HCVRNA转阴，但停药后部分病例以上血清指标又逆转。
早期，大剂量，长疗程干扰素治疗可提高疗效。
副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等。
（1）抗病毒药物联合治疗如a—干扰素与单磷酸阿糖腺昔联合使用，有协同抗病毒作用，可增疗效，但毒性亦增大，a—干扰素与无环鸟昔、胶氧无环鸟有、或与:
一干扰素联合应用，均可增强疗效。
4.中医中药治万
（1）中医辨证论治治疗原则为去邪、补虚及调理阴阳气血。
湿热未尽者可参照急性肝炎治疗:
肝郁脾虚者宜舒肝健脾，用逍遥散加减;肝肾阴虚者宜滋补肝肾，用一贯煎加减脾肾阳虚者宜补脾肾，用四君子汤合金匮肾气丸等;气阴两虚者宜气阴两补，用人参养荣汤加减;气滞血淤者宜调气养血，活血化淤，用鳖甲煎丸加减。
（7）促进肝组织修复，改善肝功能，抗肝纤维化的中药治疗。
①ALT升高长期不降者:
湿热偏重者可选用垂盆草、山豆根及其制剂；湿热不显者可选用五味子制剂。
在酶值降至正常后应该逐步减量，继续治疗2~3周后停药，以防反跳。
丹参和毛冬青有活血化瘀作用，与上述药物合用可提高疗效。
②改善蛋白代谢:
以益气养血滋阴为主，可选用人参、黄茂、当归、灵芝、冬虫夏草等及当归丸、乌鸡白凤丸、河车大造丸等。
③抗肝纤维化:
以活血化癖软坚为主，可选用桃红、红花、丹参、参三七、百合、山慈茹、柴胡、鳖甲、度虫等。
5.免疫调节疗法可选用以下制剂。
（1）胸腺素（肽）能提高细胞免疫功官呼调节免疫系统。
剂量每次10Qmg，每周2~3次，注射部位同上。
6.免疫抑制疗法用于自身免疫指标阳性或有肝外系统表现，而HBsAg阴性，且经其它治疗无效的慢性活动型肝炎。
可用强的松龙、地塞米松、硫哇嗦吟等。
7.护肝药物
选用作用机制明确或经验证明有效的护肝药
（1）维生素类:
适量补充维生素C及B族维生素;维生素E有抗氧化、抗肝坏死作用，肝功障碍应予补充;凝血酶原时间延长者及黄疽患者应予Vit.K。
（2）促进能量代谢的药物:
如三磷酸腺昔、辅酶A、肌苷等。
（3）提高血清白蛋白、改善氨基酸代谢的药物:
复方支链氨基酸注射液静脉滴注。
（4）促进肝细胞修复和再生的药物:
胰高糖素（1mg）及普通胰岛素〔10U）加于葡萄糖液内静脉滴注。
（5）其它:
肝泰乐、维丙胺、肝必复等可酌情选用。
（三）重型肝炎的治疗
把我“阻、促、护、退、支、利、防、移”的救治原则。
用药要牢牢掌握宁少匆多，宁缺毋滥的方针。
应及早采取合理的综合措施，加强护理，密切观察病情变化，及时纠正各种严重紊乱，防止病情进一步恶化。
1.支持疗法
（1）严格卧床休息、精心护理，密切观察病情，防止继发感染。
（2）每日摄入热量维持在67~134KJ/Kg。
饮食中的蛋
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