心肌疾病的治疗.docx

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心肌疾病的治疗

　心肌疾病

考纲重点

　　扩张型心肌病：

临床特点

　　肥厚梗阻型心肌病：

临床表现（杂音强弱影响因素）；超声特点---SAM现象；治疗（避免使用的药物）

　　心肌炎：

临床表现；病理检查---心内膜心肌活检

　　心肌病的概念和分类

　　心肌疾病是指除心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、肺源性心脏病、先天性心血管病及甲状腺功能亢进性心脏病等以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病。

　　心肌病的分类

（1）扩张型心肌病：

左心室或双心室扩张，有收缩功能障碍。

（2）肥厚型心肌病：

左心室或双心室肥厚，通常为非对称性室间隔肥厚。

　　（3）限制型心肌病：

单或双心室舒张功能低下及舒张容积减小，室壁不厚，收缩正常。

　　（4）致心律失常型右室心肌病：

右心室进行性纤维脂肪变。

　　扩张型心肌病

　　特征：

心腔扩大，心肌收缩功能减退（充血性心力衰竭），心律失常。

易产生血栓

　　大，衰，乱，栓

　　一、临床表现

　　症状：

起病缓慢。

充血性心力衰竭（最主要表现），栓塞和猝死。

　　体征：

心脏扩大，心力衰竭和心律失常。

　　二、辅助检查

　　1）胸部X线检查心影明显增大，肺淤血。

　　2）心电图心律失常，ST-T改变，低电压，T波低和病理性Q波。

　　3）超声心动图心腔大，室壁运动差，房室瓣返流和收缩功能下降。

（最重要最常用检查）

　　扩张型心肌病患者的最主要的临床表现是

　　A.呼吸道感染　　B.室性心律失常　　C.心力衰竭　　D.晕厥　　E.房室传导阻滞

　　诊断心肌病最常用的辅助检查是

　　A.心电图　　B.超声心动图　　C.冠状动脉造影　　D.心内膜心肌活检　　E.胸部X线检查

　　三、诊断与鉴别诊断

　　本病缺乏特异性诊断指标

　　临床上看到心脏扩大、心律失常和充血性心力衰竭的患者时，如超声心动图证实有心腔扩大与心脏弥漫性搏动减弱，即应考虑有本病的可能

　　应除外各种病因明确的器质性心脏病，如急性病毒性心肌炎、风湿性心脏瓣膜病、冠心病、先天性心血管病及各种继发性心肌病等后才可以确立诊断。

　　男性，32岁，劳累后心悸、气促、下肢水肿6个月。

查体心界向两侧扩大，心尖区闻及2／6级收缩期杂音，两肺底有小水泡音，超声心动图示左心腔增大，心电图提示完全性左束支阻滞。

该患者应诊断为

　　A.心包炎　　B.扩张型心肌病　　C.急性病毒性心肌炎　　D.二尖瓣狭窄　　E.肺心病

　　四、防治及预后

（一）治疗

　　治疗充血性心力衰竭

　　治疗心律失常

　　起博器，心脏再同步治疗（CRT）和ICD的植入

　　心脏移植（唯一可以根治的方法）

（二）预后

　　预后不良

　　死因多为心力衰竭，严重心律失常和猝死

　　近来存活率明显提高

　　女性，34岁，2年前诊为扩张型心肌病，一直口服药物治疗，症状改善不明显，以下哪种方法可以优先考虑

　　A.外科手术修补　　B.主动脉内球囊反搏　　C.心脏移植　　D.搭桥术或打孔灌注术

　　E.双腔起搏器

　　肥厚型心肌病

　　概念：

左心室或右心室肥厚，常为不对称肥厚并累及室间隔，左心室充盈受阻、舒张期顺应性下降。

　　室间隔非对称性肥厚---肥厚心肌病

　　对称性肥厚---高血压

　　左室流出道变窄

　　正常心脏

　　肥厚型心肌病

　　肥厚，流出道变窄的启示

　　临床：

胸痛

　　　　　产生杂音

　　　　　晕厥，猝死

　　治疗：

避免使用强心药

　　　　　避免过度用力

　　　　　使用抑制收缩的药

　　二尖瓣前叶收缩期前移

　　二尖瓣前叶的启示

　　1.前叶是参与构成流出道梗阻的因素

　　2.梗阻使二尖瓣前叶前移---加重梗阻，雪上加霜

　　3.超声中的SAM现象:

二尖瓣前叶收缩期前移

　　临床表现：

　　症状：

　　1）可无自觉症状。

体检或因猝死发现

　　2）心悸、胸痛、劳力性呼吸困难

　　3）起立或运动时眩晕，神志丧失

　　体征：

　　1）心脏轻度增大，S4

　　2）L3-4粗糙的喷射性收缩期杂音，心尖收缩期杂音

　　杂音减轻：

心肌收缩力下降或左室容量增加-β阻滞剂，下蹲位、举腿

　　杂音增强：

心肌收缩力增强或左室容量减少-硝酸甘油，Valsalva动作，洋地黄

　　杂音问题的两把钥匙

　　1.左室血容量

　　2.心脏收缩力度

　　杂音问题的两把钥匙

　　杂音问题的两把钥匙

　　1.左室血容量：

　　心肌变薄

　　回心血多

　　回心血少

　　回心血多

　　梗阻轻--杂音弱

　　2.心脏收缩力度：

　　简化杂音问题

　　实质：

判断心肌的厚与薄！

　　厚---杂音强

　　薄----杂音弱

　　左室血多----杂音↓-----心脏收缩力弱

　　举腿，下蹲位

　　β受体阻滞

　　左室血少----杂音↑-----心脏收缩力强

　　硝酸甘油，Valsalva动作

　　运动，洋地黄

　　跟腿有关

　　潇洒

　　肥厚型梗阻性心肌病胸骨左缘的收缩期杂音变化下列哪项是正确的

　　A.左室流出道狭窄加重时减轻　　B.含服硝酸甘油时减轻

　　C.左室容积减少时增强　　D.增加心肌收缩力时减轻　　E.下蹲时增强

　厚---杂音强　薄----杂音弱

　　下列哪项药物可使肥厚型梗阻性心肌病杂音减弱

　　A.硝酸甘油　　B.地高辛　　C.异丙肾上腺素　　D.亚硝酸异戊酯　　E.普萘洛尔

　　辅助检查

　　判断心肌的厚与薄

　　1.超声心动图

　　舒张期室间隔厚度/左室后壁≥1.3

　　室间隔流出道部分突向左室，二尖瓣前叶收缩期前移→SAM现象

　　非对称性

　　室间隔非对称性肥厚

　　二尖瓣前叶在收缩期前移（SAM征）

　　肥厚梗阻心肌病---SAM

　　2.胸部X线检查心影增大多不明显，如有心衰则心影明显增大

　　3.心电图：

①左心室肥大最常见

　　②巨大倒置T波

　　③病理性Q波

　　④室内传导阻滞和期前收缩

　　男性，42岁，运动时胸闷1周。

体检：

胸骨左缘第3～4肋间可闻及粗糙的喷射性收缩期杂音。

心电图示Ⅱ、Ⅲ、AVF导联出现病理性Q波。

超声心动图示室间隔流出道部分向左心室

　　内突出，二尖瓣前叶在收缩期向前方运动。

该患者最可能的诊断是

　　A.室间隔缺损　　B.风湿性主动脉瓣狭窄　　C.肥厚型心肌病

　　D.急性心肌梗死　　E.劳力型心绞痛

　　对诊断肥厚型梗阻性心肌病最有意义的是

　　A.心电图出现深而宽的病理性Q波

　　B.胸骨左缘第3～4肋间有响亮的收缩期杂音

　　C.用力时心前区闷痛及晕厥史

　　D.超声心动图发现舒张期室间隔与左室后壁的厚度之比≥1.3，伴二尖瓣前叶收缩期向前运动

　　E.可闻第三心音及第四心音

　　防治

　　避免剧烈运动、屏气，避免增强心肌收缩力的药物，如：

洋地黄及减轻心脏负荷的药物（减少梗阻）

　　治疗：

β受体阻滞剂，Ca拮抗剂（非二氢吡啶类）

　　预后：

成人：

10年存活率80%，多为猝死

　　小结

　　肥厚心的杂音增强、减弱

　　超声：

1.3；SAM

　　治疗中避免使用的药物

　　心肌炎

　　一、病因和分类

　　1.病因

　　病毒：

肠道病毒（柯萨奇A、B组），孤儿病毒，脊髓灰质炎等常见。

　　发病机制：

1.病毒的直接作用；2.细胞免疫：

主要是T细胞，及多种细胞因子。

　　2.分类：

　　有局灶性或弥漫性，也可分为急性、亚急性或慢性，总的分为感染性和非感染性两大类

　　感染性：

感染性可有细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫、蠕虫等所引起

　　非感染性：

过敏、变态反应（如风湿热等）、化学、物理或药物

　　二、临床表现

　　取决于病变的程度，轻重变异大

　　1～3周前有上呼吸道感染、腹泻等病毒感染史，后出现心脏表现

　　体检：

与发热程度不平行的心动过速等症,或心力衰竭体征

　　核心表现：

前驱感染+心衰+心悸

　　女，22岁，4周前发热、咳嗽、流涕，持续1周自愈。

近1周心悸、气短。

否认心脏病史。

查体：

T36.2℃，BP110／65mmHg，心界不大。

血清CK-MB水平增高。

心电图示窦性心律，心率103次／L，P-R间期0.21秒，余未见异常。

最可能的诊断是

　　A.急性心肌梗死　　B.急性心包炎　　C.扩张型心肌病　　D.肥厚型心肌病　　E.病毒性心肌炎

　　下列不属于急性病毒性心肌炎常见临床表现的是

　　A.先有发热，然后出现心悸、胸闷　　B.恶心、呕吐等消化道症状

　　C.可合并各种心律失常　　D.常出现器质性心脏杂音　　E.心动过速与发热程度平行

　　小结：

心肌炎症状最核心特点

　　1.前驱表现

　　2.多种表现，轻重不一

　　3.发热与心率不平行

　　三、辅助检查examinations

　　心电图：

常见ST—T改变和各种类型心律失常，严重心肌损害可见病理性Q波

　　血清酶学检查：

肌钙蛋白（I或T），肌酸激酶（CK-MB）增高

　　病源学确诊依据：

心内膜心肌活检，病毒抗体（+）

　　三周　　四倍

　　发病后3周间两次血清的抗体滴定度有4倍增高

　　心肌疾病病毒感染的阳性指标是

　　A.发病后3周间两次血清的抗体滴定度有4倍增高

　　B.发病后4周间两次血清的抗体滴定度有4倍增高

　　C.发病后2周间两次血清的抗体滴定度有4倍增高

　　D.发病后3周间两次血清的抗体滴定度有2倍增高

　　E.发病后4周间两次血清的抗体滴定度有2倍增高

心肌炎病毒感染阳性指标：

三周四倍

　四、治疗和预后

　　应卧床休息，进富含维生素及蛋白质的食物

　　心力衰竭时使用利尿药、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等。

　　期前收缩频发或有快速性心律失常者，采用抗心律失常药物。

高度房室传导阻滞或窦房结功能损害而出现昏厥或明显低血压时可考虑使用临时性心脏起搏器。

　　不主张早期使用糖皮质激素，但对有房室传导阻滞、难治性心力衰竭、重症患者或考虑有自身免疫的情况下则可慎用。

　心包疾病

重点提示

　　1.临床表现（纤维蛋白性；渗出性）

　　2.鉴别

　　与心梗鉴别

　　心包炎病因鉴别（非特异，脓性，结核性，肿瘤性，心脏损伤后）

　　3.心脏压塞（奇脉）

　　一、病因

　　1.急性非特异性

　　2.感染病毒、细菌（结核最常见）、真菌、寄生虫、立克次体

　　3.自身免疫风湿热及其他结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿关节炎；心肌梗死后综合征、心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪、普鲁卡因胺等

　　4.肿瘤原发性、继发性

　　5.代谢疾病尿毒症、痛风

　　6.物理因素外伤、放射性

　　7.邻近器官疾病急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死

　　慢性缩窄性心包炎最常见的病因是：

　　A.结核性心包炎　　B.急性非特异性心包炎　　C.化脓性心包炎　　D.放射性心包炎

　　E.创伤心包炎

　　根据病理变化，急性心包炎可分为纤维蛋白性和渗出性两种

　　纤维蛋白性心包炎摩擦，疼痛

　　心包上有纤维蛋白、白细胞渗出，无液体积聚

　　临床表现—纤维蛋白性心包炎

　　症状：

　　主要症状：

心前区疼痛为多见，且常是主要症状

　　①疼痛性质：

可尖锐，也可呈压榨性

　　②与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽加重

　　③可放射至颈部、左肩部、左臂等

　　体征：

　心包摩擦音为典型体征；与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的双相音；积液增多时摩磨擦音消失

　　下列哪一项是纤维蛋白性心包炎的典型体征

　　A.Ewarrt征　　B.奇脉　　C.心界扩大　　D.心包摩擦音　　E.Kussmaul征

　渗出性心包炎—渗出液为浆液性，液体量较大

　　核心词：

心包积液

　　心包积液的启示

　　1.压迫心脏---影响心脏舒张---血液循环受影响---器官缺氧---呼吸困难

　　压迫心脏---影响心脏舒张---血液循环受影响---体循环淤血

　　心脏压塞

　　2.压迫其它器官

　　3.心尖搏动减弱，心音低

　　4.心率快

　　5.心浊音界扩大--心包积液征

　　临床表现—渗出性心包炎

　　症状：

　　呼吸困难是最突出的症状，严重者端坐呼吸，身体前倾，可有发绀，

　　压迫症状：

干咳、声音嘶哑，

　　吞咽困难

　　压迫

　　体征：

　　触诊：

心尖搏动弱；叩诊：

心浊音界向两侧扩大，心包积液征（Ewart征）；听诊：

心包叩击音；收缩压降低，舒张压变化不大，脉压变小。

心率快。

　　大量时静脉系统出现颈静脉怒张、肝肿大及下肢水肿

　　大，弱，快

　提示心包积液的体征是

　　A.Musset征　　B.脉短绌　　C.Ewart征　　D.Roth斑　　E.Duroziez征

　Ewart---water—水（积液）

　急性心包炎心包积液时最突出的症状是

　　A.心前区疼痛　　B.发热　　C.呼吸困难　　D.声嘶　　E.吞咽困难

　　心电图ECG：

　　ST段抬高：

除aVR导联外，所有导联ST段呈弓背向下型抬高；

　　T波低平及倒置：

一至数日后，ST段回到基线，出现T波低平及倒置；

　　P-R段压低：

除aVR、V1导联外P-R段压低，

　　QRS低电压，大量积液时可见电交替，

　　无病理性Q波，常有窦速。

　　弓背向下　　　　　　　　　　　　弓背向上

　　不符合急性心包炎的心电图变化

　　A.弓背向下型ST段抬高　　B.T波平坦或倒置　　C.QRS波呈低电压

　　D.电交替　　E.弓背向上的ST抬高

　记忆窍门：

心梗危险性在心包炎之上----弓背向上！

　实验室检查

　　X线渗出性心包炎——“烧瓶状”；

　　化验累及心肌——肌钙蛋白和CK-MB可升高；

　　超声心动图

　　液性暗区

　　心脏压塞时：

右心房及右心室舒张期塌陷，吸气时右心室内径增大，左心室内径减小，室间隔左移

　　最好的诊断方法

　　两侧扩大　　烧瓶心（心包积液）　　液性暗区

　　心电图

　　第Ⅰ期——广泛导联ST段弓背向下抬高，除aVR导联外P-R段压低；

　　第Ⅱ期——早期ST段回到基线，PR段压低；晚期可见T波逐渐低平倒置；

　　第Ⅲ期——广泛T波倒置；

　　第Ⅳ期——ECG恢复；常有窦性心动过速；

　　鉴别诊断

　　急性非特异性心包炎

　　结核性心包炎

　　化脓性心包炎

　　肿瘤性心包炎

　　心脏损伤后综合征等。

　　解决办法：

找到地标！

　　心包炎鉴别要点小结

　　化脓性心包炎---脓性积液；原发感染病灶，败血症史

　　结核性---血性，结核菌素试验（＋）；原发性结核病史

　　肿瘤性心包炎--多转移性肿瘤，原发性肿瘤可见间皮瘤

　　急性非特异性心包炎--发病前常有上呼吸道感染史

　心脏损伤后综合征---心脏手术创伤史

　　A.肿瘤性心包炎　　B.结核性心包炎　　C.化脓性心包炎

　　D.急性非特异性心包炎　　E.尿毒症性心包炎

　　常有原发感染病灶，高热，积液性质呈脓性

　　上呼吸道感染史，胸痛，呼吸时加重，心电图ST段弓背向下型抬高

　　心包腔内大量血性积液，OT试验阳性

　　鉴别：

心梗

　　支持心包炎要点：

　　1.症状：

与呼吸及体位相关疼痛

　　2.体征：

心包摩擦音

　　3.心电图：

ST弓背向下抬高

　　治疗

　　急性心包炎的治疗分为：

①病因治疗；②对症治疗，如用镇静药；③心包穿刺：

以解除心脏压塞症状和减轻大量渗液引起的压迫症状；④心包切开引流：

主要指征为化脓性心包炎，并联合抗生素治疗；⑤心包切除术：

主要指征为顽固性复发性心包炎伴严重胸痛且药物治疗无效，心包炎发生心包缩窄时。

　　心脏压塞

　　心脏压塞除了与积液量有关外，还与积液速度明显有关。

　　诊断

（1）颈静脉怒张：

静脉压显著升高。

（2）动脉收缩压下降：

脉压变小，伴明显心动过速；严重时心排血量降低，可出现休克征象。

　　（3）奇脉：

为吸气时动脉收缩压下降10mmHg或更多，伴有脉搏减弱或消失，呼气时复原。

　　奇脉/吸停脉：

吸气时脉搏显著减弱或血压下降

　　吸气---胸腔负压----肺血管扩张---肺静脉回流↓

　　（可能机制）

小结：

几种重要的脉

名称

表现

提示疾病

交替脉

脉搏强弱交替

严重心衰

奇脉

吸停脉

心脏压塞（大量心包积液）

短绌脉

脉率小于心率

房颤

水冲脉

脉象似潮起潮落

脉压增大（主动脉瓣关闭不全，甲亢）

　　男性，46岁，因心脏进行性扩大6年，曾住院诊断为扩张型心肌病，本次因气急加重，水肿明显1周来诊，门诊检查后疑有大量心包积液，下列哪项最支持此诊断

　　A.吸气时收缩压较呼气时降低20mmHg　　B.心电图示肢导联低电压　　C.心音弱

　　D.心界向两侧扩大　　E.颈静脉怒张

大量心包积液体征

　　急性心脏压塞表现为：

①血压突然下降或休克；②颈静脉显著怒张；③心音低弱、遥远等，称为Beck三联征。

　　处理：

　　一旦出现心脏压塞表现必须立即行心包穿刺以解除心脏压塞症状，这是最快最有效的缓解心包填塞症状的方法。

　　心包穿刺术的指征和注意事项

　　1.指征①诊断性穿刺用于判定积液的性质和病原；②有心脏压塞时，穿刺抽液以减轻症状。

　　主动脉夹层是绝对禁忌证。

相对禁忌证包括：

①未纠正的凝血功能障碍；②抗凝治疗中；③血小板减少症（＜50000/mm3）；④少量、后壁、局限性渗液。

　　2.注意事项

（1）严格掌握适应证。

应由有经验医师操作或指导，并应在心电图监护下进行穿刺

（2）术前需行心脏超声检查，在超声指导下进行穿刺抽液

　　（3）术前应向患者做好解释，并嘱其在穿刺过程中切勿咳嗽或深呼吸。

术前半小时可肌注（地西泮）安定10mg，并服可待因0.03g。

　　（4）麻醉要完善，以免因疼痛引起神经源性休克。

　　（5）抽液量第一次不宜超过200ml，以后再抽渐增到300～500ml。

抽液速度要慢，过快、过多，使大量血回心可导致肺水肿。

　　（6）如抽出鲜血，立即停止抽吸，并严密观察有无心脏压塞出现。

　　（7）取下空针前夹闭橡皮管，以防空气进入。

　　（8）术中、术后均需密切观察呼吸、血压、脉搏等的变化

　休　克

考纲重点

　　1.休克定义，分类

　　2.休克的临床表现（血压，脉搏，神智，尿量，皮温，浅静脉，口渴，失血量估算）

　　3.监测指标：

中心静脉压

　　4.治疗：

低血容量休克的补液（血压与中心静脉压相结合）

　　休克（Shock）

　　系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征

　　核心词：

组织微循环灌注不足

　　有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。

　　休克的根本问题是

　　A.组织细胞受累　　B.低血压　　C.酸中毒　　D.心功能不全　　E.尿少

　　一、病因与分类

　　低容量性休克

　　心源性休克

　　感染性休克

　　过敏性休克

　　病因分类

　有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。

　　1.微循环的变化

　　微循环收缩期

　　微循环扩张期

　　微循环衰竭期

　　微循环的变化

（1）微循环收缩期：

　　休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。

此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正，发生相应的病理变化。

由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。

但微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。

（2）微循环扩张期：

　　若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状态，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。

这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低处于收缩状态。

结果微循环内“只进不出”，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加，于是又进一步降低回心血量，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。

此时微循环的特点是广泛扩张，临床上患者表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。

　　（3）微循环衰竭期：

　　若病情继续发展，便进入不可逆性休克。

淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝（DIC）。

　　2.代谢改变

（1）无氧代谢引起代谢性酸中毒：

　　发生无氧糖酵解。

乳酸生成增多，当发展至重度酸中毒pH＜7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降。

（2）能量代谢障碍：

创伤和感染使机体处于应激状态，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。

同时还导致血糖水平升高。

　　3.炎症介质释放与缺血再灌注损伤

　　①炎症介质主要包括白介素、肿瘤坏死因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮（N0）等，致再损伤。

　　②代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。

　　③溶酶体膜破裂后释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。

线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。

　　4.内脏器官的继发损害

　　由于休克时引起的炎性介质的作用和缺血再灌注损伤，使内脏器官发生不同程度的器质性和功能性变化。

严重者表现明显，可相继伴发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾功能衰竭、昏迷（脑疝）、心力衰竭，胃肠和肝功能不全。

最终导致多脏器功能不全或衰竭综合征（MODS或MOFS）而不治。

　　临床表现

　　血压　　脉搏　　神智　　尿量　　皮温，浅静脉，口渴　　失血量估算

程度

神志

口渴

皮肤黏膜

血压

体表血管

尿量

估计失血量

色泽

温度

脉搏

轻度

紧张

痛苦

口渴

开始

苍白

正常，

发凉

100次／分以下，尚有力

收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小

正常

正常

20%以下（800ml以下）

中度

表情

淡漠

很口渴

苍白

发冷

100～200

次／分

收缩压为

70～90mmHg，

脉压缩小

表浅静

脉塌陷毛

细血管

充盈迟缓

尿少

20%～40%

（800～

1600ml）

重度

意识

模糊

甚至

昏迷

非常口渴，无

主诉

显著苍

白。

肢

端青紫

厥冷（肢端更明显）

速而细弱