妇产科实验报告.doc
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福建医科大学护理学院实验报告
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5篇二：
妇产科见习报告
《》见习报告表
1
2篇三：
产前检查实验课教案篇四：
《妇产科护理》实验、实训开出率+实践指导
学年第学期《妇产科护理》科目实验、实训开出率情况汇总表
实践1女性生殖系统解剖技能训练
【目的】
1、熟练掌握正常女性骨盆的结构和分界及骨性标志
2、掌握正常女性内、外生殖器解剖结构及功能
3、认识正常内生殖器与邻近器官的关系
【准备】
正常女性骨盆模型、内外生殖器模型、女性内生殖器与邻近器官模型等。
【方法与步骤】
1、模型示教
（1）女性骨盆：
1）女性骨盆的结构：
骶骨、尾骨、左右两块髋骨位置及组成。
2）骨盆分界线：
前为耻骨联合上缘中点，两侧为髂耻线，后为骶岬上缘中点。
3）骨性标志：
髂前上棘、髂嵴、耻骨弓、骶骨岬、坐骨结节、坐骨棘、坐骨切迹、骶尾关节、骶髂关节、髂耻粗隆、耻骨联合。
（2）女性生殖器
1）外生殖器：
阴阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂、阴道前庭解剖结构
2）内生殖器：
阴道、子宫、输卵管、卵巢解剖结构
（3）内生殖器与邻近器官：
膀胱、尿道、输尿管、直肠、阑尾位置。
2、分组训练学生分利用模型辨认骨盆及内、外生殖器解剖结构及其邻近器官，教师巡回矫正反馈。
【小结】
1、实践结果检测抽查学生指认内生殖器及邻近器官部位，说出骨盆的结构、分界及各平面径线、由学生评价，并将结果作为小组成绩。
2、作业完成实践报告，总结学习体会。
实践2产前检查技能训练
【目的】
1、掌握骨盆外测量的方法及各径线的正常值
2、掌握腹部四步触诊的方法及目的。
3、培养学生关心、体贴病人的态度及实际工作中的团结协助精神。
【准备】
多媒体教学资料、孕妇人体模型、骨盆模型、检查床、骨盆外测量器、记录纸、笔。
【方法与步骤】
1、观看多媒体教学资料。
2、示教
（1）盆外测量：
1）髂棘间径：
伸腿仰卧位。
测量两髂前上棘外缘间的距离。
正常值23~26cm。
2）髂嵴间径：
伸腿仰卧位。
测量两髂嵴外缘间最宽的距离。
正常值25~28cm。
3）骶耻外径：
左侧卧位，右腿伸直，左腿屈曲。
测量第五腰椎棘突下至耻骨联合上缘中点的距离。
正常值为18~20cm。
4）坐骨结节间径：
仰卧位，两腿弯曲，双手抱双膝。
测量两坐骨结节内侧缘的距离，正常值为8.5~9.5cm。
5）耻骨弓角度：
两手拇指尖斜着对拢，放置在被测量者耻骨联合下缘，左右两拇指平放在耻骨降支上面，测量两拇指间的角度即为耻骨弓角度，正常值为90°，＜80°为异常。
（2）腹部四步触诊法：
了解胎儿大小、胎产式、胎方位、胎先露及羊水情况等。
做前三步检查时，检查者面对孕妇，做第四步面向孕妇足部。
1）第一步：
检查者双手置于宫底部，了解子宫外形并测得宫底高度测，估计胎儿大小与妊娠周数是否相符。
然后以双手指腹相对轻推，判断宫底部的胎儿部分，若为胎头则硬而圆，且有浮球感，若为胎臀则软而宽，且形状略不规则。
2）第二步：
检查者双手分别置于孕妇腹部左右侧测，一手固定，另一手轻轻深按检查，两手交替，仔细分辨胎背及胎儿四肢的位置。
平坦饱满者为胎背，可变形的高低不平部分为胎儿四肢，有时感到胎儿肢体活动，更易判断。
3）第三步：
检查者右手拇指与其余四指分开，置于耻骨联合上方握住胎儿先露部，进一步查清是否已经衔接。
若仍浮动，表示尚未入盆，若已衔接，则先露部不能被推动。
4）第四步：
检查者左右手分别置于胎先露部两侧，向骨盆入口方向向下深按，再次核对胎先露部的诊断是否正确，并确定胎先露部入盆的程度。
3、分组训练
示教后分四个实习组，每2名同学为1组相互测量练习，将骨盆外测量的数据和腹部四步触诊检查的结果填写到实践报告上，教师巡回矫正反馈。
【小结】
1、实践结果检测每项实验分别在4个实习组中抽出4位学生进行演示，由学生评价，教师对学生的技能操作进行讲评，并将结果作为小组成绩。
2、作业写出骨盆的外测量方法，总结实践体会。
实践3正常分娩产妇的护理训练
【目的】
1、熟练掌握正常分娩产妇的外阴冲洗的方法。
2、掌握正常分娩时的操作规程，能进行接生时的护理配合。
【用物准备】
1、会阴冲洗盘1只，无菌冲洗罐2个（1个内装温凉开水800ml；另1个内装消毒液800ml）、无菌持物桶内装卵圆钳3把，无菌弯盘1只内装无菌纱布3块或大棉球3个、无菌治疗巾1块或臀巾1块、带盖方形储盒1个内装软皂液棉球若干、便盆1个等。
消毒液（0.2%呋喃西林或0.1%苯扎溴铵）棉球若干。
2、胎心音听筒1个、血压计1副、吸痰管1副或洗耳球1个。
【方法与步骤】
1、模型示教
（1）会阴冲洗：
产妇仰卧于产床上，取膀胱截石位。
首先给产妇臀下放置便盆，外阴擦洗加冲洗共三遍。
1）第一遍：
操作者右手持一把无菌卵圆钳，夹消毒纱布1块或大棉球1个蘸软皂液，擦洗外阴部，顺序是：
小阴唇、大阴唇（方向上、阴阜、阴蒂（方右）、大腿内上1/3（顺大腿方向）、会阴（横向擦洗）、肛周两股（由外向肛门弧形擦洗）、肛门（弧形擦洗）。
2）第二遍：
操作者右手持另一把无菌卵圆钳、夹消毒纱布1块或大棉球1个遮拦阴道内，防止液体进入阴道。
右手持装有温开水的无菌冲洗罐，冲洗外阴部的皂液，顺序是：
由上至下，由外向内，最后阴道口及会阴。
3）第三遍：
操作者右手持第三把无菌卵圆钳夹消毒纱布1块或较大的棉球1个遮拦阴道口，防止消毒液进入阴道。
左手持装有消毒液的无菌冲洗罐，冲洗消毒外阴部。
顺序和方法同上。
最后移去便盆，臀下垫消毒巾。
篇五：
实验报告讨论集
蟾蜍坐骨神经干电生理实验
4.1动作电位的传导是细胞膜不断产生新的动作电位的过程。
在动作电位的发生部位，细胞膜的电位较前方静息部位膜外侧的电位为负，而膜内则相对较正；由于这种电位差的存在，在动作电位的发生部位和邻接的静息部位之间便产生局部电流。
这个局部电流将依据膜的被动电学性质在动作电位前方的静息部位首先形成电紧张电位，电紧张电位进一步引发去极化的局部反应，并在局部反应达到阈电位时引起动作电位的发生。
如此，动作电位便通过局部电流沿细胞膜传导。
4.2神经干由许多神经纤维组成，故神经干动作电位与单根神经纤维的动作电位不同，神经干动作电位是由许多不同直径和类型的神经纤维动作电位叠加而成的综合性电位变化，称
[2]复合动作电位。
神经干动作电位幅度在一定范围那可随刺激强度的变化而变化。
刺激电压
从uth增加至umax，神经干动作电位振幅随刺激电压增加而增高。
4.3动作电位在神经干上传导有一定的速度。
不同类型的神经纤维传导兴奋的速度差别很
[2]大，这与神经纤维直径的大小、有无髓鞘、髓鞘的厚度以及温度的高低等因素有关。
4.4双相动作电位是神经冲动先后通过两个引导电极形成的，冲动通过第1个电极，形成动作电位的正相波，冲动通过第2个电极，形成动作电位的负相波。
4.5刺激神经干中枢端在其末梢端引导所得bap和刺激神经干末梢端在其中枢端引导所得bap，正相振幅均大于等于负相振幅，正相时程均小于负相时程，由此表明在蟾蜍坐骨神经干ap引导时，两引导电极处神经纤维的多寡不是形成bap正相振幅大于负相振幅和正相时程小于负相时程的主要原因。
若叠加发生在正相波去极后期，正相波波峰减小，时程缩短，当神经冲动传导被阻断使负相波消失，正相波被叠加的部分显示出来，正相波的波幅和时程均增大。
若叠加发生在正相波复极期，正相波波峰不减小，但时程缩短，当神经冲动传导被阻断使负相波消失，正相波被叠加的复极化部分显示出来，正相波时程延长。
双相动作电位负相波的去极期完全与正相波叠加，其波幅减小程度大于正相波。
负相波的复极后期，正相波已复极完毕，没有叠加发生，动作电位复极后期的时程较长，负相波时程缩短的程度比正相波小。
4.6由于神经干由许多不同直径和类型的神经纤维组成，各种纤维上动作电位的传导速度有所不同，而神经干动作电位是由许多不同直径和类型的神经纤维动作电位叠加而成的综合性电位变化，因此神经干的动作电位传导属“衰竭性”传导：
越远离刺激端，各种神经纤维的动作电位差异越大，产生的复合电位幅度越小。
从而解释了实验中通道二中正相电位幅度显著小于通道一的现象。
5.3肝损动物模型的建立
四氯化碳（ccl4）对肝细胞膜有直接溶解作用，但ccl4毒性主要与其活性代谢产物有关。
ccl4在肝细胞内质网中经细胞色素p450依赖性混合功能氧化酶的代谢，生成活泼的三氯甲基和氯自由基。
这些自由基可与细胞内和细胞膜的大分子发生共价结合，使酶的功能丧失，
2+[4]细胞膜脂质过氧化，胞浆ca浓度升高，导致肝细胞损伤坏死，胞浆内转氨酶渗入血液。
5.4肾损动物模型建立
升汞又名氯化汞。
使用不同浓度的氯化汞溶液给动物皮下，肌内或静脉注射，带有二价阳离子的hg进入体内，与带有巯基的氧化物具有较强的亲和力，并可使蛋白质凝固，造成
[5]重金属盐导致的中毒性肾小管损伤，临床出现arf。
离子和药物对离体蟾蜍心脏活动的影响
4.1心肌收缩-舒张机制
心肌细胞兴奋时，通过兴奋-收缩耦联机制，触发心肌细胞收缩。
心肌细胞的肌质网不
2+2+如骨骼肌的发达，贮ca量少，因此在收缩过程中有赖于细胞外ca的内流。
在心肌动作电
2+2+2+2+位的平台期，细胞外的ca通过l型ca通道流入细胞内，使胞质内ca浓度升高，ca浓度
2+2+的升高再触发肌质网释放大量的ca，使胞质内ca浓度升高约100倍（即钙触发钙释放），
2+[2]ca与肌钙蛋白结合并引发肌肉收缩。
2+2+在动作电位2期末，ca内流中止，细胞中内流的ca被迅速通过以下机制使细胞内的
2+2+ca浓度恢复到静息水平：
①通过肌质网上的ca泵主动回收进入肌质网；②通过细胞膜上+2+2+2+2+[2]的na-ca交换体将ca排出细胞外；③细胞膜上的ca泵可将ca主动排出细胞，导致
[5]收缩终止和肌肉舒张的开始。
4.2收缩对外钙的依赖
实验中灌流低钙和高钙溶液后，心肌收缩能力有明显的升高和降低变化。
至少来自三个钙库的钙可参与心肌兴奋-收缩耦联强度的调节。
细胞外钙库是进入细胞内并充实细胞内钙库的来源，而细胞内钙库储存的钙与激活收缩蛋白有更直接的关系。
从细胞外进入细胞内的钙并不立即参加收缩蛋白的激活，肌质网则是供给肌钙蛋白需要的直接钙
[2]源。
心肌肌质网上存在两种钙释放通道——因分别可与ryanodine和三磷酸肌醇（ip3）
[2]结合而分别称之为ryanodine受体和ip3受体。
根据钙触发钙释放理论，可知在一定范围
2+2+内增加细胞外ca浓度，可使心肌收缩增强；而降低细胞外ca浓度，则使心肌收缩能力减
弱。
4.3内钙浓度对舒张的影响
实验结果显示，当细胞内钙浓度较高，引起心肌收缩力增强的同时，舒张末期张力降低且具有显著性差异，这可通过如下机制解释。
钙外流的研究证明，80%以上的钙外流需要细胞外存在钠或钙，而且一般说来绝大部分
+2+外流钙是由于细胞外钙与细胞外钠的交换。
在肌膜的内侧和外侧，na和ca发生竞争性结合。
+2+在此交换中，每种阳离子进入细胞的量取决于细胞外的[na]/[ca]比值；每种阳离子流出
+2+[3]2+细胞的量取决于肌膜内侧的[na]/[ca]比值。
当细胞内ca浓度较高时，通过竞争交换
2+2+机制，ca外流的量相应增多，舒张末期心肌张力降低。
而当细胞内ca浓度较低时，通过
2+竞争交换机制，ca外流的量相应减少，舒张末期心肌张力增高。
4.4钾离子对心肌收缩和舒张的影响
心肌上的钾通道多而复杂，其中参与动作电位2，3相的主要复极电流是iks和ikr。
iks激活缓慢，在保持除极时无明显失活，iks手pka和pkc的调节；ikr激活迅速，有失活过程，具有内向整流特性。
ikr手细胞外钾浓度的调节，胞外低钾时，ikr幅度减少，因此胞外低钾可延长复极过程；当胞外高钾时，ikr电流幅度增加，使心肌动作电位复极化加速，从而减
[5]少了平台期钙内流量，产生了负性变力作用（收缩力减弱）（205）。
胞内低钙引起舒张末
期心肌张力增高同上述解释。
4.5肾上腺素（adr）对心肌收缩和舒张的影响
实验表明，肾上腺素（adr）能显著增强心肌的收缩末期张力，降低舒张末期张力，其主要作用机制如下：
肾上腺素对心肌具有正性变时变力变传导作用。
它能激活心肌细胞膜β1受体，通过兴奋g蛋白（gs）激活腺苷酸环化酶（ac）使camp增多。
camp激活蛋白激酶a（pka），使心肌细胞膜钙通道磷酸化引起钙通道开放速率和时间增加，钙内流增多而增强心肌收缩能力。
同时，蛋白激酶a还通过：
①抑制肌浆网钙泵的功能调节蛋白受磷蛋白（phospholamban）
磷酸化，而降低其对肌浆网钙泵的抑制，加快肌浆网摄钙；②使肌钙蛋白抑制亚单位（tni）
2+磷酸化，引起钙结合亚单位（tnc）与ca亲和力降低等效应，从而提高心肌舒张功能（即
[6]降低舒张末期心肌张力）。
4.6普萘洛尔对心肌收缩和舒张的影响
[5]极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导。
待普萘洛尔灌流充分后，
再加肾上腺素已看不到其正性变力作用。
4.7乙酰胆碱（ach）对心肌收缩和舒张的影响
实验显示，乙酰胆碱（ach）能有效地减弱收缩末期张力，增强舒张末期张力，其机制如下：
乙酰胆碱（ach）可通过直接作用及抑制ne能神经活性的作用而影响心脏功能，也可直接作用于心房使心肌收缩力有所改变。
kach是一种电导大、门控过程快的钾通道。
ach作用于m受体而激活此通道，促进心肌细胞钾外流，引起细胞超级化，缩短动作电位时程和
[5]有效不应期，降低了钙内流量，导致心肌收缩力减弱。
胞内低钙引起舒张末期心肌张力增
高同4.3解释。
4.8阿托品（atropine）对心肌收缩和舒张的影响
加入阿托品（atropine）后，蛙心很快增强了其收缩和舒张能力，可见阿托品能有效地解救ach中毒。
其机制如下：
阿托品（atropine）为m胆碱受体阻断剂。
通过竞争性拮抗m受体可解除ach对心脏的抑制作用，引起心率加快，收缩力增强。
蟾蜍心室期前收缩和代偿间歇
心肌每兴奋一次，其兴奋性就发生一次周期性的变化。
心肌兴奋性的特点在于其有效不应期特别长，约相当于整个收缩期和舒张早期。
因此，在心脏的收缩期和舒张早期内，任何刺激均不能引起心肌兴奋而收缩，但在舒张早期以后，给予一次较强的阈上刺激就可以在正常节律性兴奋到达以前，产生一次提前出现的兴奋和收缩，称之为期前兴奋和期前收缩。
同理，期前兴奋亦有不应期，因此，如果下一次正常的窦性节律性兴奋到达时正好落在期前兴奋的有效不应期内，便不能引起心肌兴奋和收缩，这样在期前收缩之后就会出
[1]现一个较长的舒张期，这就是代偿间歇。
研究性实验
[摘要]目的：
观察西地那非（sildenafil）对大鼠离体子宫平滑肌收缩的抑制作用,并探讨其相关作用机制。
方法：
采用大鼠离体子宫灌流模型，累积给药，检测西地那非对乙酰胆碱引发的子宫平滑肌收缩功能的影响。
结果：
西地那非预孵未孕大鼠子宫平滑肌后，可以抑制乙酰胆碱（acetylcholine,ach）引起的平滑肌收缩功能。
以10-5mol/l西地那非预孵后，在ach浓度为78um和156um时有统计学意义（p<0.05）；以10-4mol/l西地那非预孵后，在ach浓度为625um和1250um时，收缩显著减小（p<0.05）；以10-3mol/l西地那非预孵后，在ach浓度为312um和625um时有统计学意义（p<0.05），1250um时有高度显著性差异（p<0.01）结论：
西地那非能通过降低细胞内的cgmp水平，抑制子宫平滑肌的收缩功能。
西地那非（sildenafil）是一种5型磷酸二酯酶抑制剂。
从上世纪90年代中期起，西地那非就广泛用于治疗男性勃起功能障碍（ed），并成为其一线药物，疗效已得到临床医生和患者的普遍认可[1]。
西地那非的药理作用有两点：
一种是血管舒张作用，另一种是特异性的5型磷酸二酯酶（pde-5）抑制剂，其抑制作用强度是其他磷酸二酯酶抑制剂的10-8500倍，由此升高细胞内环鸟苷酸（cgmp）的水平，导致海绵体血管平滑肌扩张[1]。
2000年，sher和fisch的报告显示，西地那非可以改善体外受精患者的子宫动脉血流[2]，从此对西地那非的研究逐渐拓宽至其对女性子宫方面的应用。
2003年，catalins等已通过pde-5单克隆抗体证实孕和未孕大鼠子宫平滑肌中存在pde-5[3]，因此我们预测西地那非可以通过特异性抑制pde-5，舒张子宫平滑肌，以解决妇产科中常见的痛经、安胎等问题。
但到目前为止，还没有这方面研究的临床实证。
本实验旨在探究西地那非对未孕大鼠子宫平滑肌收缩功能的抑制作用。
1.3未孕大鼠子宫平滑肌的制备
本实验用sprague-dawley（sd）大鼠，雌性，未孕，200~250g，由浙江大学医学院动物实验中心提供。
皮下注射已烯雌酚2天的未孕大鼠颈椎脱臼处死，打开腹腔，迅速分离子宫，置于盛有经混合气（95%o2，5%co2）饱和的预冷大鼠子宫液中，洗去表面血迹，制备约4×10mm全层子宫平滑肌条，4℃冰箱中静置15h。
取出标本，将子宫平滑肌条悬挂于含有20ml台氏
o液的浴槽内，恒温32c，持续通入95%o2+5%co2的混合气，肌条两端分别连于jzj01型肌
肉张力换能器和浴槽底部的不锈钢丝，使用rm6240bd型多道生理信号采集处理系统记录肌条张力。
调节子宫肌条标本负荷2g，平衡40min，当张力稳定后开始实验。
1.4乙酰胆碱对未孕大鼠子宫平滑肌收缩的影响
当平滑肌张力稳定后，采用累积给药法，逐步增加乙酰胆碱浓度，使浴槽中乙酰胆碱浓度分别达到39，78，156，312，625，1250um，每一浓度观察10分钟，记录加药后子宫肌条收缩幅度和收缩频率的变化。
1.5西地那非处理后加乙酰胆碱对未孕大鼠子宫平滑肌收缩的影响
-5-4-31.5.1分别以西地那非10，10，10mol/l处理子宫肌条,反应10min。
1.5.2对以上相应浓度西地那非处理后的子宫肌条，采用累积给药法，逐步增加乙酰胆碱浓度，使浴槽中乙酰胆碱浓度分别达到39，78，156，312，625，1250um，每一浓度观察10分钟，记录加药后子宫肌条收缩幅度和收缩频率的变化。
1.6数据处理
以药剂作用产生的最大收缩张力和曲线下面积为100%，用百分比形式表示其余浓度药剂产生的收缩张力和曲线下面积。
实验数据用x±s表示，两组间采用student-t法进行显著性检验。
p<0.05认为统计学上有显著性差异。
3.讨论
凭借其对血管平滑肌良好的舒张作用，自上世纪90年代中期以来，西地那非已经极大改善了男性性功能障碍患者的生存质量，然后其在女性方面的运用一直缺乏深入研究。
直至2000年，sher和fisch的一项前驱实验显示，西地那非有助于改善体外受精者的子宫动脉血流。
本实验旨在探究西地那非对未孕大鼠子宫平滑肌收缩功能的影响。
实验结果显示，西地那非对于不同浓度乙酰胆碱所引起的离体大鼠子宫平滑肌的收缩效应有明显的抑制作用。
子宫平滑肌兴奋药乙酰胆碱可以诱导子宫收缩，产生张力波形，并呈浓度依赖性。
经西地那非预孵后，再累积给药加入乙酰胆碱，在39-1250m浓度范围之内，其产生的平滑肌收缩效应均受到抑制，表现为肌张力和曲线下面积缩小。
用不同浓度的西地那非预孵子宫平滑肌，则抑制效应呈浓度依赖性，即西地那非浓度越高，子宫平滑肌的收[2]
缩效应受抑制程度越明显，特别是对于高浓度乙酰胆碱诱发的平滑肌收缩效应尤其显著。
现已研究证实，西地那非作为一种5型磷酸二酯酶抑制剂，可以特异性抑制pde-5，
[1]进而升高细胞内环鸟苷酸（cgmp）的水平，导致男性阴茎海绵体血管平滑肌舒张。
2003年，
catalins等通过pde-5单克隆抗体证实，孕和未孕大鼠子宫平滑肌中存在pde-5[3]，因此我们推测，西地那非对子宫平滑肌的舒张作用也是通过特异性抑制pde-5，提高cgmp水平而实现的。
cgmp是细胞内重要的第二信号分子，由gtp经鸟苷酸环化酶催化而转化而来,
[4]该过程与一氧化氮-鸟苷酸环化酶途径密切相关。
细胞内的高水平cgmp可以激活g蛋白
激酶、细胞膜ca2+泵和钙依赖的钾通道，从而使胞内ca2+浓度下降并引起平滑肌舒张。
正常情况下，细胞内cgmp可被pde-5水解为5’-gmp，西地那非正是通过特异性抑制pde-5对cgmp的水解作用，造成胞内cgmp蓄积，从而产生对平滑肌的舒张作用。
然而也有一些研究表明，西地那非对子宫平滑肌的舒张作用并不依赖于cgmp，钾离子通道在反应中可能起到重要作用；medinap则发现西地那非对人输精管的作用不被鸟苷酸环化酶抑制剂缓解，而被钾通道阻断剂消除。
因此，西地那非对于子宫平滑肌舒张作用的具体机制仍有待于进一步实验分析。
实验中发现，离体子宫平滑肌的生物活性对实验结果的影响很大。
即便是来自同侧的两段子宫肌条仍有很大的个体差异性，为了尽可能消除实验误差，可以考虑进行自身对照。
又有相关研究提示：
西地那非作用时间很长，即使用新鲜台氏液洗脱数次仍可持续作用达一小
[7]时，因此我们建议每个离体子宫肌条仅作一个西地那非浓度。
综上所述，西地那非可以有效抑制子宫平滑肌的收缩作用，其机制很可能是改变了平滑肌细胞内的cgmp水平。
这项研究将有助于探究西地那非在治疗妇产科中痛经、安胎等常见问题方面的运用，对于磷酸二酯酶抑制剂舒张子宫平滑肌的具体机制也有一定的参考价值。
1.磷酸二酯酶（phosphodiesterase，pde）抑制剂，通过调节细胞内第二信使camp及cgmp
的水平，对细胞活动起重要调控作用，从而发挥多种生物效应。
2.近年来由于peds具有抗炎和舒张平滑肌活性，尤其可显著抑制气管平滑肌，血管平滑
肌及子宫平滑肌的收缩而引起广泛关注。
3.本实验用pde抑制剂抑制pde的作用，从而降低其对camp、cgmp的分解。
从而使
子宫平滑肌的收缩力降低，在几条收缩剂的作用下，子宫平滑肌收缩能力发生改变，其结果可通过张力换能器显示。
然后通过空白组的对照，获得实验结论。
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