3.代谢性碱中毒的概念。
是指细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起的PH升高，以血浆HCO3—原发性增多为特征。
第7章缺氧
1.常用的血氧指标（概念，正常数值及决定因素）
血氧指标
1.血氧分压（PO2）
2.血氧容量（CO2max）
3.血氧含量（CO2）
4.血红蛋白氧饱和度（SO2）
2.缺氧、发绀以及肠源性紫绀的概念
缺氧：
组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
发绀（cyanosis）:
毛细血管中脱氧Hb>5g/dl皮肤和粘膜呈青紫色
肠源性紫绀：
当高铁血红蛋白浓度达到3g/dl时，皮肤即出现明显的发绀现象。
由于服食的硝酸盐或亚硝酸盐所致
3.四种类型缺氧的概念、病因
缺氧的类型、原因
低张性缺氧
血液性缺氧
–
循环性缺氧
组织性缺氧
–血液循环障碍
–血流减慢，单位容积血液弥散给组织的氧量较多，使CaO2-CvO2（动-静脉氧差）增高或CvO2降低，但单位时间内流经组织细胞的血流量减少使组织缺氧。
–
4．四种类型缺氧的血氧指标变化掌握四种缺氧类型的肤色变化
第8章发热
1.发热和过热的概念，以及两者区别？
发热（fever）：
由于致热源的作用使体温调定点（SP）上移而引起调节性体温升高（体温调定点上移）
过热（hyperthermia）：
由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等使体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平
2.发热激活物和EP的概念、种类
发热激活物：
凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原进而引起体温升高的物质，包括外致热原和某些体内产物
内致热原（EP）：
产EP的细胞在发激活物的作用下产生和释放的能直接作用于体温中引起体温升高的物质。
EP分类：
白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子TNF、干扰素（IFN）、白细胞介素-6（IL-6）
3.体温中枢调节介质（种类）
CRH:
促肾上腺皮质激素释放素-MSH：
黑素细胞刺激素
（PGE）:
前列腺素EAVP：
精氨酸加压素
Lipocortin-1：
脂皮质蛋白-1
4.发热的时相
I、体温上升期产热大于散热
II、高峰期产热-散热平衡
III、退热期散热大于产热
第9章应激
1.应激：
应激是指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应。
应激原：
是能导致应激的因素，包括理化和生物学因素以及社会心理因素。
2.应急的神经内分泌反应：
3.GC生理意义：
提高抵抗力
糖皮质激素的有利作用
（1）促进蛋白质的糖异生
（2）抑制炎性介质与细胞因子的生成与释放
（3）稳定溶酶体膜，减轻组织损伤
糖皮质激素增多的不利影响
◆蛋白质分解过多，负氮平衡
◆免疫功能过低，容易感染
◆应激性胃粘膜病变
◆造成激素抵抗，生长发育延缓
◆抑制性腺轴，月经不调
◆抑郁症，自杀倾向
4.急性期反应蛋白AP的概念
应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，属于分泌型蛋白
5.热休克蛋白HSP
应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用。
HSP的基本功能：
结构性Hsp
分子伴娘。
HSP控制新生蛋白质正确的三维结构和定位
诱生的Hsp
与应激时受损蛋白质的修复或移除有关，在蛋白质水平起防御、保护作用
6.应激性溃疡
病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。
（发病率75%～100%）。
第12章缺血-再灌注损伤
1.名词解释：
缺血-再灌注损伤、自由基、活性氧、呼吸爆发、钙超载、无复流现象
缺血-再灌注损伤概念
缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。
自由基:
外层轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
•特点:
氧化性强，夺取其他分子的电子，稳定自身，破坏其他分子。
•化学性质活泼
•自由基种类
•①氧自由基：
超氧阴离子；羟自由基OH·
•②脂性自由基：
氧自由基与多聚不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，链式反应后生成的中间代谢产物。
•③氮中心自由基：
活性氮、一氧化氮（NO）、过氧亚硝基阴离子（ONOO-）
活性氧（R0S）
呼吸爆发（RespiratoryBurst）：
缺血再灌注时中性粒细胞聚集，被激活后耗氧量显著增加，产生大量氧自由基。
钙超载【概念】
各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍。
无复流现象：
局部组织在缺血一段时间后重新恢复血流，不能再通，缺血区得不到充分的灌注，称此为无复流现象。
2.缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么？
1.黄嘌呤氧化酶的形成增多
2.中性粒细胞聚集及激活
3.线粒体膜损伤
4.儿茶酚胺的自身氧化增加
3.简述自由基的损伤作用。
✦ IRI时自由基生成增多对机体的损害
1.膜脂质过氧化
2.蛋白功能受到损伤
3.染色体受到损伤
4.论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制？
1）Na+-Ca2+交换蛋白异常
a.细胞内Na+↑对Na+-Ca2+交换蛋白的直接激活
✦缺血ATP降低钠钾泵胞内高钠
b.细胞内H+↑对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活
缺血时：
无氧代谢↑→产生H+增多
再灌时：
组织间液[H+]迅速减少→细胞内外较高的[H+]差
激活Na+/H+交换蛋白→细胞内[Na+]↑
激活Na+-Ca2+交换蛋白
c.PKC对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活
（2）.生物膜损伤造成
a.细胞膜损伤
1）促进自由基生成，造成膜性结构受损
2）激活膜磷脂酶，降解磷脂双分子层，加重膜通透性增加。
b.线粒体膜受损伤
钙沉积在线粒体氧化呼吸链，呼吸链产能下降
再灌注由于线粒体膜通透性增加，启动细胞凋亡
c.肌浆网膜损伤
膜钙泵摄取钙能力降低
d.溶酶体膜受损伤：
钙与自由基损伤溶酶体膜，酸性水解酶水解蛋白质，细胞膜通透性增加。
第13章休克shock
1概念：
休克，自身输液，自身输血
休克：
多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程
自身输血（容量血管收缩）：
（肝脾血库）肌性小静脉收缩，增加回心血量，休克时增加回心血量的“第一道防线”。
自身输液（组织液生成减少）：
毛细血管前阻力大于后阻力，真毛细血管关闭导致流体静压下降，组织液回流入血管，休克时增加回心血量的“第二道防线”
“自身输血”作用停止：
静脉系统容量血管扩张
回心血量减少
“自身输液”作用停止：
微静脉淤血，后阻力增大，前后阻力比值变小，因此静水压增大
毛细血管通透性增强，血浆反而外渗至组织间隙。
酸性代谢产物等使组织间隙胶原蛋白的使亲水增加
自身输液：
休克I期，微循环血压下降，促进静脉端组织液反流至毛细血管，增加静脉回流量，从而增加回心血量。
2尽管休克的病因很多但是休克发生的共同基础他们分别是：
（1）需要足够的血量
（2）需要正常血管舒缩功能
（3）需要正常心泵功能
3休克的分类
休克的始动环节分类：
低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克
4失血性休克的三个发展过程的名称及三个时期微循环的变化
休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期、代偿期）
休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）
休克Ⅲ期（微循环衰竭期、休克难治期）
5休克早期的代偿意义是什么？
患者主要表现是什么？
代偿意义：
（1）有助于动脉血压的维持
回心血量增加，心排出量增加，外周阻力增加
（2）有助于心脑血液供应
临床表现：
面色苍白；四肢湿冷；血压略降或不降低，或略微升高
脉压减小；脉搏细速；尿量减少
6休克进展期微循环有哪些变化？
患者的主要表现是什么
进展期微循环变化的特征：
淤血、外周阻力↓，动脉血压显著下降
主要临床表现
血压进行性下降；脑灌流不足—转向昏迷；心灌流不足--心搏无力；
皮肤血管灌流减少—发凉，发绀；肾血流持续不足—少尿或无尿
8休克难治期微循环有哪些变化？
患者的主要表现是什么?
休克衰竭期微循环特点：
不灌不流，血液高凝；组织细胞无血供
临床表现：
●循环衰竭
血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
●毛细血管无复流现象（no-reflow）
白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀；DIC
●重要器官功能障碍或衰竭
DIC导致全身器官灌流严重不足，细胞受损
9休克导致DIC的机制是什么？
休克发生DIC的机制：
1长时间缺血缺氧、酸中毒、内毒素等因素作用，使血管内皮受损，胶原暴露，激活内源性凝血系统。
2组织细胞损伤释放大量组织因子入血，激活外源性凝血系统。
3血流缓慢，血液浓缩。
红细胞与血小板易于聚集，促进微血栓形成。
4中性粒细胞因缺氧、酸中毒、内毒素等因素而被激活，产生大量促凝血物质，促使DIC形成。
第14章凝血与抗凝血平衡紊乱
1.概念：
DIC，微血管病性溶血性贫血、3P试验,裂体细胞
弥散性血管内凝血（DIC）
指在某些致病因子作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加，引起血管内微血栓形成（高凝状态）同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，从而出现出血、贫血、休克甚至多器官功能障碍的病理过程.
微血管病性溶血性贫血：
血栓性血小板减少性紫癜（ThromboticThrombocytopenicPurpura，TTP）是一种严重的弥散性血栓性微血管病，以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少，以及微血栓形成造成器官损害（如肾脏、中枢神经系统等）为特征。
3P试验：
即鱼精蛋白副凝试验
目的：
检查X片段的存在
原理：
鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆中原与FDPX片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。
这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。
意义：
DIC患者呈阳性反应。
但DIC晚期3P结果为阴性（—）
裂体细胞：
DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，
外形可呈盔形、星形、新月形等。
将这些由于机械性损伤破坏造成的，脆性较高的红细胞碎片称为裂体细胞或红细胞碎片
2.DIC的本质是什么？
凝血功能异常！
血液凝固性先升高----表现为微血栓形成；
再转变为血液凝固性降低-----表现为出血
3.DIC的病因、发病机制、机体的功能和代谢变化。
发病机制
（1）组织严重破坏，大量组织因子入血，启动外凝系统
（2）血管内皮细胞受损，凝血与抗凝调控失调。
（3）血细胞大量破坏后激活血小板
（4）促凝物质入血
DIC的功能代谢变化：
✦出血
✦休克
✦器官功能障碍
✦贫血
3.DIC的分期及各个时期的特点。
4.DIC导致休克的机制。
第15章心功能不全
1.心力衰竭的概念：
简称心衰。
是指各种病因导致心脏舒缩功能受损或心室血液充盈受限，在没有足够循环血量的情况下，使心排出量明显减少，以致不能满足机体代谢需要，出现全身组织器官灌流不足，肺循环和/或体循环静脉瘀血的病理过程。
2.心力衰竭的原因：
1.心肌收缩性降低
2.心室负荷过重
3.心室舒张及充盈受限
3.心力衰竭的分类（以心输出量高低分类）
低输出量性心力衰竭、高输出量性心力衰竭
4.高输出量性心力衰竭概念：
5.心衰时机体代偿的两大主要方式：
（1）神经-体液调节机制激活
（2）心脏本身的代偿反应
（a）心率增快
心率过快（＞150-170次/分）失代偿
（b）正性肌力作用
（c）心脏紧张源性扩张
紧张源性扩张：
心脏扩张，容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。
肌源性扩张：
心肌拉长，不伴有收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张，已丧失代偿意义。
机制：
（d）心室重构
心室重构：
心衰时为适应心脏负荷的变化，心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在细胞的结构、功能、数量及遗传表型方面发生了适应性、增生性的变化，使心脏的结构、代谢和功能都经历了一个模式改建的过程，称为心室重构或心肌改建。
心肌肥大:
心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使心脏重量增加。
男＞350g，女＞300g。
心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！
原因：
机械性刺激：
心脏压力负荷、容量负荷加重→室壁张力↑→刺激蛋白质合成
神经体液因素：
肾上腺素、血管紧张素、醛固酮、生长激素以及其他一些促生长因子。
机制：
机械和神经体液因素激活相应的信号转导系统→促使基因表达和蛋白质合成
（3）心脏以外的代偿
6.心力衰竭的发生机制
心力衰竭发病的中心环节，主要是收缩性减弱，但也可见于舒张功能障碍，或者二者兼而有之。
（1）心肌收缩性减弱
--心肌收缩性减弱使血液循环的原动力不足，CO下降。
v心肌结构破坏
v心肌能量代谢障碍（能量生成、能量利用）
v心肌兴奋-收缩偶联障碍
（2）心室舒张功能和顺应性异常
1.心脏主动性舒张功能障碍
2.心室被动舒张功能减弱
7.心衰时呼吸系统的变化（机制及表现形式）--左心衰时最早出现最常见的症状
（1）呼吸困难:
机制：
肺淤血、肺水肿有关
表现形式：
（１）劳力性呼吸困难
（２）端坐呼吸
（３）夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）
（2）急性肺水肿（急性左心衰最严重的表现）
症状：
紫疳、呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰等
1、肺毛细血管压升高当左心衰竭达到一定程度时，肺毛细血管压急剧上升超过30mmHg（4kPa）；或左心衰病人输液过快导致肺血容量急剧增大。
2、缺氧可引起肺毛细血管壁通透性增高，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。
此外，肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质，使肺泡表面张力加大，造成肺泡毛细血管内的液体成份被吸入肺泡中，从而加重肺水肿。
第16章肺功能不全
1.呼吸衰竭概念
概念：
在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg（8.0kPa），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）升高超过50mmHg（6.7kPa）的病理过程。
型低氧血症（PaO2），一般为换气障碍所致
型低氧血症伴高碳酸血症（PaO2，PaCO2），一般为通气障碍所致
2.等压点概念（IP）
用力呼气时在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点被称为等压点。
3.阻塞性通气不足的变化：
4．肺换气功能障碍
（1）弥散障碍
指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
（2）肺泡通气/血流失调
指每分钟肺泡通气量（V）和每分钟肺血流量
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