第三章水电解质平衡紊乱资料文档格式.docx

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浸润在细胞周围的是组织间液（interstitialfluid），其与血浆（血管内液）共同构成细胞外液（extracellularfluid，ECF）。

细胞外液构成了人体的内环境，是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介。

为了保证新陈代谢的正常进行和各种生理功能的发挥，维持内环境相对稳定是必需的。

体内水的容量及电解质的成分和浓度是通过机体的自稳调节机制控制在一个相对稳定的、较窄的范围内，疾病和外界环境的剧烈变化常会引起水、电解质平衡的紊乱，从而导致体液的容量、分布、电解质浓度和渗透压的变化。

这些紊乱得不到及时纠正，常会引起严重后果，甚至危及生命，故水和电解质问题在临床上具有十分重要的意义，纠正水和电解质紊乱的输液疗法是临床上经常使用和极为重要的治疗手段。

（一）体液的容量和分布

成人体液总量占体重的60%，其中细胞内液约占体重的40%，细胞外液占体重的20%，细胞外液中的血浆约占体重的5%，其余15%为组织间液。

组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙（如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔）中，为一特殊部分，也称第三间隙液。

由于这一部分是由上皮细胞分泌产生的，又称为跨细胞液（transcellularfluid）。

体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同。

从婴儿到成年人，体液量占体重的比例逐渐减少。

新生儿体液量约占体重的80%，婴儿占70%，学龄儿童约占65%，成年人占60%。

另一方面，体液总量随脂肪的增加而减少，脂肪组织含水量约为10%~30%，而肌肉组织的含水量约为25%~80%，因此肥胖的人体液总量占体重的比例比瘦的人少，瘦人对缺水有更大的耐受性。

（二）体液的电解质成分

细胞内液和细胞外液电解质成分有很大的差异。

细胞外液的组织间液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等，在功能上可以认为是一个体系，阳离子主要是Na+，其次是K+、Ca2+、Mg2+等，阴离子主要是Cl-，其次是HCO3-、HPO42-、SO42-及有机酸和蛋白质，两者的主要区别在于血浆含有较高浓度的蛋白质（7%），而组织间液的蛋白质含量仅为0.05%~0.35%，这与蛋白质不易透过毛细血管进入组织间液有关，其对维持血浆胶体渗透压、稳定血管内液（血容量）有重要意义。

细胞内液中，K+是重要的阳离子，其次是Na+、Ca2+、Mg2+，Na+的浓度远低于细胞外液。

主要阴离子是HPO42-和蛋白质，其次是HCO3-、Cl-、SO42-等。

各部分体液中所含阴、阳离子数的总和是相等的，并保持电中性，如果以总渗透压计算，细胞内外液也是基本相等的。

绝大多数电解质在体液中是游离状态。

（三）体液的渗透压.

溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。

血浆和组织间液的渗透压90%~95%来源于单价离子Na+、Cl-和HCO3-，剩余的5%~10%由其它离子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白质等构成。

血浆蛋白质所产生的渗透压极小，仅占血浆总渗透压的1/200，与血浆晶体渗透压相比微不足道，但由于其不能自由通透毛细血管壁，因此对于维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。

通常血浆渗透压在280~310mmol/L之间，在此范围里称等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。

维持细胞内液渗透压的离子主要是K+与HPO42-，尤其是K+。

细胞内液的电解质若以mmol/L为单位计算，与细胞外液的渗透压基本相等。

（四）水的生理功能和水平衡

1、水的生理功能

水是机体中含量最多的组成成分，是维持人体正常生理活动的重要营养物质之一，水的生理功用是多方面的：

（1）促进物质代谢：

水既是一切生化反应的场所，又是良好的溶剂，能使物质溶解，加速化学反应，有利于营养物质的消化、吸收、运输和代谢废物的排泄。

水本身也参与水解、水化、加水脱氧等重要反应。

（2）调节体温：

水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而体温不至于升高。

水的蒸发热大，1g水在37℃完全蒸发需要吸收575卡热量，所以蒸发少量的汗就能散发大量的热量。

水的流动性大，能随血液迅速分布全身，而且三部分体液中水的交换非常迅速，使得物质代谢中产生的热量能够在体内迅速均匀分布。

因为水有这些特点，所以水可以调节体温和维持产热和散热的平衡。

（3）润滑作用：

泪液可以防止眼球干燥而有利于眼球转动，唾液可保持口腔和咽部湿润而有利于吞咽，关节囊的滑液有利于关节转动，胸膜和腹膜腔的浆液可减少组织间的摩擦等都与水的润滑作用有关。

（4）体内的水有相当大的一部分是以结合水的形式存在（其余的以自由水的形式存在）。

这些结合水与蛋白质、粘多糖和磷脂等相结合，发挥其复杂的生理功能。

各种组织器官含自由水和结合水的比例不同，因而坚实程度各异，心脏含水79%，比血液仅少4%（血液含水83%），但由于心脏主要含结合水，故它的形态坚实柔韧，而血液则循环流动。

2、水平衡

正常人每天水的摄入和排出处于动态平衡之中。

水的来源有饮水、食物水、代谢水。

成人每天饮水量波动于1000~1300ml之间，食物水含量约700~900ml。

糖、脂肪、蛋白质等营养物质在体内氧化生成的水称为代谢水，每天约300ml（每100g糖氧化时产生60ml，每100g脂肪可产生107ml，每100g蛋白质可产生41ml），在严重创伤如挤压综合征时大量组织破坏可使体内迅速产生大量内生水。

每破坏1kg肌肉约可释放水850ml。

机体排出水分的途径有四个，即消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性蒸发）、肺（呼吸蒸发）和肾（尿）。

每天由皮肤蒸发的水（非显性汗）约500ml，通过呼吸蒸发的水分约350ml。

前者仅含少量电解质，而后者几乎不含电解质，故这两种不感蒸发排出的水分可以当作纯水来看待。

在显性出汗时汗液是一种低渗溶液，含NaCl约为0.2%，并含有少量的K+，因此，在炎夏或高温环境下活动导致大量出汗时，会伴有电解质的丢失。

健康成人每日经粪便排出的水分约为150ml，由尿排出的水分约为1000ml~1500ml。

必须指出，正常成人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。

因为成人每日尿液中的固体物质（主要是蛋白质代谢终产物以及电解质）一般不少于35g，尿液最大浓度为6g%~8g%，所以每天排出35g固体溶质的最低尿量为500ml，再加上非显性汗和呼吸蒸发以及粪便排水量，则每天最低排出的水量为1500ml。

要维持水分出入量的平衡，每天需水约1500ml~2000ml，称日需要量。

在正常情况下每日水的出入量保持平衡（图3-1）。

尿量则视水分的摄入情况和其他途径排水的多少而增减。

图3-1正常人每日水的摄入和排出量

（五）电解质的生理功能和钠平衡

机体的电解质分为有机电解质（如蛋白质）和无机电解质（即无机盐）两部分。

形成无机盐的主要金属阳离子为K+、Na+、Ca2+和Mg2+，主要阴离子则为Cl-、HCO3-、HPO42-等。

无机电解质的主要功能是维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡；

维持神经、肌肉和心肌细胞的静息电位并参与其动作电位的形成；

参与新陈代谢和生理功能的活动等。

正常成人体内含钠总量为40~50mmol/kg体重，其中60%~70%是可以交换的，约40%是不可交换的，主要结合于骨骼的基质。

总钠的50%左右存在于细胞外液，10%左右存在于细胞内液。

血清Na+浓度的正常范围是130~150mmol/L，细胞内液中的Na+浓度仅为10mmol/L左右。

成人每天饮食摄入钠约100~200mmol。

天然食物中含钠甚少，故人们摄入的钠主要来自食盐。

摄入的钠几乎全部由小肠吸收，Na+主要经肾随尿排出。

摄入多，排出亦多；

摄入少，排出亦少。

正常情况下排出和摄入钠量几乎相等。

此外，随着汗液的分泌也可排出少量的钠，钠的排出通常也伴有氯的排出。

（六）体液容量及渗透压的调节

细胞外液容量和渗透压相对稳定是通过神经-内分泌系统的调节实现的。

渗透压感受器主要分布在下丘脑视上核和室旁核。

正常渗透压感受器阈值为280mmol/L，当成人细胞外液渗透压有1%~2%变动时，就可以影响抗利尿激素（antidiuretichormore,ADH）的释放。

非渗透性刺激，即血容量和血压的变化可通过左心房和胸腔大静脉处的容量感受器和颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器而影响ADH的分泌（图3-2）。

在一般情况下，不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变。

当机体内水分不足或摄入较多的食盐而使细胞外液的渗透压升高时，则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。

也可反射性引起口渴的感觉，机体会主动饮水以补充水的不足。

另一方面促使ADH的分泌增多，ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺苷酸环化酶，促使cAMP升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管腔膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加了管腔膜上的水通道，增加了水通道的通透性，从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出；

同时抑制醛固酮的分泌，减弱肾小管对Na+的重吸收，增加Na+的排出，降低了Na+在细胞外液的浓度，使已升高的细胞外液渗透压降至正常。

图3-2抗利尿激素的调节及其作用示意图

反之，当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时，一方面通过抑制ADH的分泌，减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使水分排出增多；

另一方面促进醛固酮的分泌（图3-3），加强肾小管对Na+的重吸收，减少Na+的排出，从而使细胞外液中的Na+浓度增高，结果已降低的细胞外液渗透压增至正常。

在正常条件下，尿量具有较大的变动范围（500~2000ml），说明肾在调节水的平衡上有很大的潜力。

只有在肾功能严重障碍时，对水的总平衡才有较大影响。

实验证明，细胞外液容量的变化可以影响机体对渗透压变化的敏感性。

许多血容量减少的疾病，其促使ADH分泌的作用远超过血浆晶体渗透压

图3-3醛固酮分泌的调节及作用示意图

降低对ADH分泌的抑制，说明机体优先维持正常的血容量。

其它因素，如精神紧张、疼痛、创伤以及某些药物和体液因子，如氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、血管紧张素II等也能促使ADH分泌或增强ADH的作用。

研究表明，心房肽（atriopeptin）和水通道蛋白也是影响水钠代谢的重要体液因素。

心房肽或称心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21~33个氨基酸组成。

当心房扩展、血容量增加、血Na+增高或血管紧张素增多时，将刺激心房肌细胞合成释放ANP。

ANP释放入血后，将主要从四个方面影响水钠代谢：

①减少肾素的分泌；

②抑制醛固酮的分泌；

③对抗血管紧张素的缩血管效应；

④拮抗醛固酮的滞Na+作用。

因此，有人认为体内可能有一个ANP系统与肾素血管紧张素-醛固酮系统共同担负着调节水钠代谢的作用。

水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于动物、植物及微生物界。

目前已经发现的约有200余种AQP存在于不同的物种中，其中至少有13种AQP亚型（AQP0、AQP1、AQP2、AQP3、AQP4、AQP5、AQP6、AQP7、AQP8、AQP9、AQP10、AQP11、AQP12）存在于哺乳动物体内。

它们大体上可分为两类，AQP0、AQP1、AQP2、AQP4、AQP5、AQP6、AQP8、AQP11、AQP12对水有选择性；

AQP3、AQP7、AQP9、AQP10则是水、甘油、尿素等小分子的共同通道。

每种AQP有其特异性的组织分布。

不同的AQP在肾脏和其它器官的水吸收和分泌过程中有着不同的作用和调节机制。

AQP1位于红细胞膜上，生理状态下有利于红细胞在渗透压变化的情况下，如通过髓质高渗区时得以生存。

此外AQP1也位于近曲小管髓襻降支管腔膜和基膜以及降支直小血管管腔膜和基膜，对水的运输和通透发挥调节作用。

AQP2和AQP3位于集合管，在肾脏浓缩机制中起重要作用。

当AQP2发生功能缺陷时，将导致尿崩症。

拮抗AQP3可产生利尿反应。

AQP4位于集合管主细胞基质侧，可能提供水流出通道。

在脑内也有AQP4的分布，敲除AQP4基因的小鼠很难发生脑水肿，说明AQP4与脑水肿的发生有关。

AQP5主要分布于泪腺和颌下腺，可能的作用是提供分泌通道。

在肺泡上皮I型细胞也有AQP5分布，其对肺水肿的发生有一定作用。

AQP0是眼晶状体纤维蛋白的主要成分（占60%），现认为其对水通透的特性是维持晶状体水平衡的机制，改变AQP0功能可能会导致晶状体水肿和白内障。

AQP6可能是一种离子通道，除水外，尚可通过CO2、NH3、NO等气体分子。

AQP7位于肾脏及脂肪细胞上，与水和脂肪代谢有关，其表达受肾上腺素的调节。

AQP8主要分布于胰腺和结肠等组织，可能参与胰液的分泌和结肠水分的重吸收，AQP9在肝脏和白细胞表达，参与嘌呤的转运。

AQP10分布于小肠。

AQP11分布于睾丸、肾脏和肝脏。

AQP12分布于胰腺。

近年来的细胞内信息传递研究提示，ADH调节集合管重吸收水而浓缩尿液的过程与ADH受体V2R（集合管有多种VR，但参与水转运的主要是V2R）和AQP2关系密切。

当ADH释放入血进入循环后，最终与集合管主细胞管周膜上的V2R结合，并通过偶联的三磷酸鸟苷结合蛋白（GTR-bindingprotein），激活腺苷酸环化酶使细胞内cAMP增高，再依次激活cAMP依赖的蛋白激酶A（proteinkinaseA,PKA）。

PKA使主细胞管腔膜下的胞浆囊泡中的AQP2发生磷酸化，触发含AQP2的胞浆囊泡向管腔膜转移并融合嵌入管腔膜，致管腔膜上AQP2密度增加，对水的通透性提高，继而通过胞饮作用，将水摄入胞浆，由存在于管周膜上持续活化的AQP3或AQP4在髓质渗透压梯度的驱使下将水转运到间质，再由直小血管带走。

ADH与V2R解离后，管腔膜上的AQP2重新回到胞浆囊泡。

如果ADH水平持续增高（数小时或更长）可使AQP2基因活化，转录及合成增加，从而提高集合管AQP2的绝对数量，有利于水的重吸收。

总之，水通道的发现对于水代谢的研究有重要意义，随着对AQP研究的深入，人们对全身水代谢的生理过程和水平衡紊乱的机制将会有更多新的认识。

水、钠代谢障碍往往是同时或相继发生，并且相互影响，关系密切，故临床上常将二者同时考虑。

在分类时，一般是根据渗透压或者血钠的浓度及体液容量来分，常见的分类方法有以下二种。

（一）根据体液的渗透压

1、低渗性脱水

2、高渗性脱水

3、等渗性脱水

4、低渗性水过多（水中毒）

5、高渗性水过多（盐中毒）

6、等渗性水过多（水肿）

（二）根据血钠的浓度和体液容量来分

1、低钠血症根据体液容量又可分为：

（1）低容量性低钠血症

（2）高容量性低钠血症

（3）等容量性低钠血症

2、高钠血症根据体液容量又可分为：

（1）低容量性高钠血症

（2）高容量性高钠血症

（3）等容量性高钠血症

3、正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为：

（1）等渗性脱水

（2）水肿

低钠血症（hyponatremia）是指血清Na+浓度<

130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。

（一）低容量性低钠血症

低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<

130mmol/L，血浆渗透压<

280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

也可称为低渗性脱水（hypotonicdehydration）。

1、原因和机制常见的原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”（thirdspace）后处理措施不当所致，如只给水而未给电解质平衡液。

（1）经肾丢失

①长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对Na+的重吸收。

②肾上腺皮质功能不全：

由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。

③肾实质性疾病：

如慢性间质性肾疾患可使髓质正常间质结构破坏，使肾髓质不能维持正常的浓度梯度和髓袢升支功能受损等。

均可使Na+随尿液排出增加。

④肾小管酸中毒：

肾小管酸中毒（renaltubularacidosis，RTA）是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病。

主要发病环节是集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交换减少，导致Na+随尿排出增加，或由于醛固酮分泌不足，也可导致Na+排出增多。

（2）肾外丢失

①经消化道失液：

如呕吐、腹泻导致大量含Na+的消化液丧失。

②液体在第三间隙积聚：

如胸膜炎形成大量胸水，腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水等。

③经皮肤丢失：

大量出汗、大面积烧伤可导致液体和Na+的大量丢失。

2、对机体的影响

（1）细胞外液减少，易发生休克：

低容量性低钠血症主要特点是细胞外液量减少。

由于丢失的主要是细胞外液，严重者细胞外液量将显著下降，同时由于低渗状态，水份可从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，从而进一步减少细胞外液量，并且因为液体的转移，致使血容量进一步减少，故容易发生低血容量性休克。

外周循环衰竭症状出现较早，患者有直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症状。

（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体。

同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收也相应减少，导致多尿和低比重尿。

但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。

（3）有明显的失水体征：

由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

（4）经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿Na+含量减少。

3、防治的病理生理基础

（1）防治原发病，去除病因；

（2）适当的补液；

（3）原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，如出现休克，要按休克的处理方式积极抢救。

（二）高容量性低钠血症

高容量性低钠血症（hypervolemichyponatremia）的特点是血钠下降，血清Na+浓度<

280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒（waterintoxication）。

1、原因和机制主要原因是由于过多的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。

（1）水的摄入过多：

如用无盐水灌肠，肠道吸收水份过多、精神性饮水过量和持续性大量饮水等。

另外，静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快，超过肾脏的排水能力。

因婴幼儿对水、电解质调节能力差，更易发生水中毒。

（2）水排出减少：

多见于急性肾功能衰竭，ADH分泌过多，如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等，由于交感神经兴奋性解除了副交感神经对ADH分泌的抑制。

在肾功能良好的情况下，一般不易发生水中毒，故水中毒最常发生于急性肾功能不全的病人而又输液不恰当时。

（1）细胞外液量增加，血液稀释。

（2）细胞内水肿：

血Na+浓度降低，细胞外液低渗，水自细胞外向细胞内转移，造成细胞内水肿，由于细胞内液容量大于细胞外液，过多的水分大都聚集在细胞内，因此，早期潴留在细胞间液中的水分尚不足以产生凹陷性水肿，在晚期或重度病人可出现凹陷症状。

（3）中枢神经系统症状：

细胞内外液容量增大对中枢神经系统产生严重后果，因中枢神经系统被限制在一定体积的颅腔和椎管中，脑细胞的肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，脑脊液压力也增加，此时可引起各种中枢神经系统受压症状，如头痛、恶心、呕吐、记忆力减退、淡漠、神志混乱、失语、嗜睡、视神经乳头水肿等，严重病例可发生枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝而导致呼吸心跳停止。

轻度或慢性病例，症状常不明显，多被原发病所掩盖，一般当血Na+浓度降低至120mmol/L以下时，出现较明显的症状。

（4）实验室检查可见血液稀释，血浆蛋白和血红蛋白浓度、红细胞压积降低，早期尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重下降。

（1）防治原发病：

急性肾功能衰竭、术后及心力衰竭的病人，应严格限制水的摄入，预防高血容量性低钠血症的发生；

（2）轻症患者，只要停止或限制水分摄入，造成水的负平衡即可自行恢复；

（3）重症或急症患者，除严格进水外，尚应给予高渗盐水，以迅速纠正脑细胞水肿，或静脉给予甘露醇等渗透性利尿剂，或速尿等强利尿剂以促进体内水分的排出。

（三）等容量性低钠血症

等容量性低钠血症（isovolemichyponatremia）的特点是：

血钠下降，血清Na+浓度<

130mmol，血浆渗透压<

280mmol/L。

一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高。

等容量性低钠血症尽管存在低钠血症，但有些患者体钠总量是正常或接近正常。

细胞外液容量可能轻度升高。

1、原因和发病机制等容量性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合症（syndromeofinappropriateADHsecretion，SIADH）。

（1）恶性肿瘤：

多见于支气管、胰腺、十二指肠、输尿管、前列腺等的癌症、淋巴瘤、白血病以及胸腺瘤和间皮瘤等。

（2）中枢神经系统疾病：

创伤、感染、肿瘤、卟啉症等。

（3）肺部疾病：

结核病、肺炎、真菌感染、肺脓肿、正压人工呼吸等。

上述原因可在不同程度上导致ADH的异常释放。

等容量性低钠血症虽名之为等容，实际上其体液容量可以扩张，当容量增加到一定限度时，可通过利Na+作用增加尿Na+的排出（尽管存在低钠血症），使水、钠处于一个稳定的状态，可防止水肿的形成。

尿Na+排出增加的机制可能是多方面的，首先是由于容量的扩张引起ANP的释放，ANP则通过提高肾小球滤过率和抑制肾小管对Na+的重吸收而增加Na+的排出。

其次容量的扩张也可减少近曲小管Na+和尿酸的吸收。

此外，由于等容性低钠血症时细胞外液渗透压低于细胞内，水向细胞内转移，所滞留的水约2/3分布在细胞内液，1/3分布在细胞外液，并且仅约1/12的液体分布在血管内，故血容量变化不明显。

2、对机体的影响

轻度等容量性低钠血症对机体无明显影响，也无明显的临床症状。

当低钠血症比较明显而有较多的水从细胞外液进入细胞内时，就会引起脑细胞水肿所致的一系列中枢神经系统症状，如恶心、呕吐，甚至抽搐、昏迷等。

（1）防治原发病；

（2）轻度患者可限制水的摄入；

（3）重度患者出现抽搐、昏迷按相应方法进行抢救，并同时用高效利尿剂促使水的排出，以减少细胞外液容量，然后用高渗盐水补充血清钠