有机磷农药中毒.docx

有机磷农药中毒.docx

《有机磷农药中毒.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《有机磷农药中毒.docx（14页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

有机磷农药中毒

有机磷农药中毒

有机磷农药（organophosphoruspesticide）.大多数属磷酸脂类或硫代磷酸脂类化合物,是目前应用最广泛的杀虫药。

对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱醋酶的抑制,使乙酰胆碱不能分解而在神经末梢蓄积,作用于胆碱能受体,使胆碱能神经发生过度兴奋,导致先兴奋后抑制最终衰竭的一系列的毒jun碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状,严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。

有机磷农药大都呈油状或结晶状,色泽由淡黄至棕色,有蒜味。

除美曲磷酯外,一般难溶于水,容易溶于多种有机溶剂,在碱性条件下易分解失效。

由于化学结构中取代基团不同,各种有机磷农药毒性相差很大。

我国生产的有机磷农药的毒性按大鼠急性经口半数致死量LD50可分以下四类:

剧毒类:

LD50<10mg/kg,如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、八甲磷。

高毒类:

LD5010~100mg/kg,如苏化203（硫特普）、三硫磷、甲基对硫磷、甲胶磷、敌敌畏。

中度毒类:

LD50100~1000mg/kg,如乐果、碘依可酯、二嗪农、美曲磷酯等。

低毒类:

LD501000~5000mg/kg,如马拉硫磷、氯硫磷、杀蟆松、稻瘟净、三溴磷等。

一般接触很少中毒,但大量进入人体后仍可中毒。

有机磷农药中毒在内科各种中毒病例中占第一位,口服有机磷农药中毒病死率高达10.39%~20%,严重影响人民群众的身体健康。

有机磷农药中毒属于中医学的"卒受药毒"（suddenattackbydrugpoisoning）范围。

一、中医病因病机

机体被邪毒侵犯,湿浊内扰所伤,误进毒物或误触毒物,或误吸毒物,或自杀、放毒、谋害,毒物经口而人,内扰胃腑,胃失和降,则恶心呕吐;累及肠道,则腹痛腹泻;损及脾运,滋生湿浊,水饮上逆则呕吐痰涎;寒湿困脾,运化失常,聚湿为痰,寒痰伏肺,痰升气阻,则呼吸急促,喉中痰鸣;上蒙清窍,则头昏头痛;内闭经络,则语妄昏迷。

寒为阴邪易阻遏气机,损伤阳气,心阳本足,则心悸心慌,脉来迟缓;邪陷心包,蒙蔽神明则意识不清,昏迷、惊厥;阳气不达,则四肢厥冷;气血不畅,筋脉失养,则拘急成痉。

或经鼻而入,蒙蔽清窍,闭阻肺气,扰乱气机,迫及心神;或经皮毛而入,抑遏卫阳,由卫入气,风火鸥张;或直入血脉,燔于营血监。

重者外毒袭体入里,蕴结化热,内陷心营,陷于心包,扰动神明,瘀滞络道,最终均可伤津耗液,累及肝肾,煽动内风,阴阳失衡,气血逆乱,而发为诸证。

若失治误治,则致气血两亡之危候。

二、病因和发病机制

有机磷农药中毒的常见原因是生产性中毒、使用性中毒和生活性中毒。

生严性中毒的主要原因是在有机磷农药生产过程中防护不严,农药通过皮肤和呼吸道吸收所致;使用性中毒的原因是施药人员喷洒,接触有机磷农药时,由皮肤吸收及吸入空气中农药所致;生活性中毒主要由于误服、自服、误用或摄入被农药污染的水源和食物引起。

有机磷农药经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收后迅速分布全身各脏器,其中以肝内浓度最高,其次为肾

一般分解后毒性降低而氧化后毒性反而增强。

有机磷农药排泄较快,24h内通过肾由尿排泄,故体内并无蓄积。

有机磷农药能抑制许多酶,但对人畜的毒性主要表现在抑制胆碱酯酶。

体内胆碱醋酶主要存在于中枢神经系统灰质、红细胞、植物神经的节前纤维、节后纤维和运动终板中、有机磷酸脂进入人体后,迅速与胆碱酯酶结合,形成稳定的磷酰化胆碱酶酶,不易水解,从而抑制胆碱酯酶活性,失去了分解乙酰胆碱的能力,乙酰胆碱大量蓄积,引起以乙酰胆碱为传导介质的神经包括交感和副交感神经节前纤维、副交感神经节后纤维、少量交感神经节后纤维（如汗腺分泌神经和横纹肌血管舒张神经）和运动神经过度兴奋的症状。

胆碱能神经兴奋可表现为毒草碱样（M）和烟碱样（N）症状群。

分布在胆碱能神经节后纤维所支配的组织（心脏、平滑肌、腺体等）的胆碱受体称为"毒草碱敏感性胆碱受体"或"M胆碱受体";在神经节突触中及骨髓肌运动终板内的胆碱受体,称为"烟碱敏感性胆碱受体"或"N胆碱受体"。

胆碱酯酶被有机磷农药抑制后,在神经末梢恢复较快,部分被抑制的乙酷胆碱酯酶在第二天已基本恢复;红细胞的乙酷胆碱酯酶被抑制后,一般不能自行恢复,需待数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。

长期接触有机磷农药时,胆碱酯酶活力可明显下降,而临床症状往往较轻,可能是由于人体对积聚的乙酰胆碱耐受性增高了。

有机磷迟发性神经毒性,潜伏期多在10~30天,有机磷农药中以甲胺磷为多,不论中毒程度轻重,不论急性中毒或慢性中毒均可发生,其中毒机制与有机磷的胆碱酯酶抑制作用无关,而是有机磷对周围神经和肌纤维直接毒性作用的结果。

三、病理

有机磷中、重度中毒者胃镜或肉眼观察胃粘膜有不同程度的糜烂、溃疡伴出血;肝脏形态结构均有轻度改变;肾脏损害较普遍,但绝大多数临床表现轻微;有机磷农药中毒伴迟发性神经损害者,肌肉电镜显示肌纤维萎缩、断裂、溶解,供给肌细胞能量的线粒体空泡化,符合神经源性肌萎缩的特点。

四、临床表现

（一）急性中毒

1）中毒史：

有生产性、使用性和生活性中毒病史。

在一般医院里所见以口服有机磷农药的急性中毒为多见。

2）多数急性有机磷中毒者有大蒜样臭味,以口中、衣服、呕吐物为明显。

3）发病时间：

急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。

一般经口最短,约5~10min；呼吸道吸入较短,约30min;皮肤吸收最长,要2~6h。

经口者早期症状常见恶心、呕吐,而后进入昏迷，吸入者为呼吸道刺激症状,呼吸困难、视力模糊,进而出现全身症状;皮肤吸收有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调。

4）具有以下三类症候群

A.毒草碱样症状〈muscariniksymptom〉主要为副交感神经兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加,表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、食欲减退、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、呼吸道分泌物增多,严重者可出现肺水肿。

B.烟碱样症状（nicotinicsymptom）运动神经过度兴奋,引起肌肉震颤、肌肉痉挛、肌力减退、肌肉麻痹（包括呼吸肌麻痹）等。

心率和血压的变化取决于副交感神经和肾上腺髓质相对兴奋程度。

如果前者兴奋占优势,则心率减慢,血管扩张,血压下降,如果后者占优势,则由于儿茶酚胺分泌增多,患者心率增快,血管收缩,血压上升。

重症病例可出现中毒性心肌炎、心力衰竭、休克等。

C.中枢神经系统症状（centrolnervoussymptom）由于脑内乙酰胆碱积聚,中枢神经系统细胞突触间冲动传导加快,而有头痛、头昏、乏力、失眠或嗜睡、言语不清,严重者昏迷、抽撞,可因中枢性呼吸衰竭而死亡。

急性中毒可分为轻、中、重三级。

轻度中毒出现轻度毒草碱样症状如头痛、头昏、恶心、呕吐、视力模糊、瞳孔缩小、多汗等。

中度中毒出现毒草碱样症状和烟碱样症状为胸部压迫感、呼吸困难、肌纤维颤动、共济失调、流涎、大汗淋漓。

重度中毒除上述临床症状外,出现中枢神经系统受累和呼吸循环衰竭的表现,患者呼吸极度困难甚至发生肺水肿,血压先上升后下降,发绀、惊厥、昏迷。

乐果和马拉硫磷口服中毒后,急救后临床症状好转,可在数日至一周后突然再次昏迷,甚至突然死亡。

机制未能完全阐明。

故应加长治疗和观察时间。

急性中毒一般无后遗症。

少数重度中毒患者有迟发性神经病。

极少数重度患者出现中间综合征。

迟发性神经病临床表现为感觉一运动型多发性神经病,其运动障碍较感觉损害明显,感觉异常表现为肢端麻木、疼痛,逐渐向肢体近端发展。

运动障碍表现为肢体无,共济失调,逐渐发展为弛缓性麻痹,较严重者可出现肢体远端肌萎缩;少数患者后期可发展为痉挛性麻痹。

有机磷农药中毒的中间综合征（intemediatesindrome,IMS）,出现于急性胆碱能危象之后,迟发性神经病之前,称为"中间综合征",一般在急性中毒后24~96h出现。

突出的临床表现为肌无力,当呼吸肌麻痹时,可出现不同程度的呼吸困难,严重者引起死亡,至今国内外报道倍硫磷、乐果、氧化乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等能引起中间综合征。

（二）慢性中毒

多见于生产工人,由于长期少量接触有机磷农药所致。

症状多为神经衰弱综合征,头痛、头昏、恶心、食欲不振、乏力、容易出汗。

部分患者可出现毒草碱样或烟碱样症状如瞳孔缩小、肌肉纤维颤动等。

五、实验室和其他检查

1.全血胆碱酯酶活力测定

全血胆碱醋酶活力是诊断有机磷农药中毒的特异性实验指标,对中毒程度轻重,疗效判断和预后估计均极为重要。

以正常人血胆碱醋酶活力值作为100%,急性有机磷农药中毒时胆碱醋酶活力值在70%~50%为轻度中毒;50%~30%为中度中毒;30%以下为重度中毒。

对长期有机磷农药接触者,全血胆碱醋酶活力值测定可作为生化监测指标。

2.尿中有机磷农药分解产物测定

对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿中排出,而美曲磷酯中毒时在尿中出现三氯乙醇,均可反映毒物吸收,有助于有机磷农药中毒的诊断。

3.有机磷检测

血、胃内容物和大便排泄物中有机磷检测,偶尔也作为诊断手段。

六、诊断和鉴别诊断

（一）诊断

1）急性有机磷农药中毒有有机磷农药接触史。

2）呼出气、呕吐物、体表多有大蒜样臭味。

瞳孔针尖样缩小,大汗淋漓、流涎,肌纤维颤动,支气管痊李和分泌物增加,咳嗽,气促,甚至肺水肿和意识障碍等中毒表现。

3）全血胆碱酶酶活力降低,阿托品试验阳性（静脉或肌内注射阿托品1~2mg，l0min后如出现颜面潮红、瞳孔扩大、口干、皮肤干燥、心率加快者,提示不是有机磷中毒;若用药后心率减慢,毒草碱样症状减轻,则可能是有机磷中毒。

（二）鉴别诊断

1.中暑

中暑（heliosis）为高温环境中一段时间后,出现头昏、口渴、多汗、心率加快、发热等;无瞳孔缩小、流涕、流涎和肌纤维震颤。

2.急性胃肠炎

以呕吐、腹泻、腹痛为主要表现,无多汗、流涎、瞳孔缩小等毒草碱样表现。

3.食物中毒

发病前有不洁饮食史,以急性胃肠炎表现为主,无肌纤维震颤、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多、气喘、气促。

4.脑炎

脑炎亦有发热、意识障碍、头痛、呕吐等表现,但有神经系统症状和体征,无流涎、肌肉震颤及呼出气大蒜样臭味等。

5.阿片中毒

阿片中毒（opiumspoisoning）亦有意识障碍、瞳孔缩小、呼吸抑制等表现，必须与有机磷中毒加以鉴别,有机磷农药中毒有多汗、流涎、肌肉震颤,另外要仔细从病史、呼出气昧、血液胆碱酯酶活性测定等加以鉴别。

6.拟除虫菊酯类中毒

拟除虫菊酯类中毒（synsheticpyrethroidspoisoning）为其口腔、皮肤及胃内物无特殊的大蒜样臭味,全血胆碱酯酶活力正常。

7.杀虫眯中毒

杀虫脉中毒（chlorphenamidinepoisomg）是以嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主要表现,无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。

七、治疗

（一）中医治疗

1.辨证论治

本病实证乃邪毒内侵,脏腑气血逆乱,清阳受扰所致,治疗以解毒、祛邪为法。

毒蕴肠胃者,宜峻下湿毒,清解肠毒;湿浊阻滞胸脘者,宜理气和中,驱毒泄浊;湿热化火,内扰阳明者,宜清热通腑,养阴生津;湿毒内淫脾胃者,宜芳香化浊,和胃止呕。

虚证常为素体虚弱,或毒侵五脏,耗伤气血阴阳所致,治疗则以攻补兼施为法。

.气血不足,筋脉瘀阻者,宜益气养血,活血通络;气衰阳脱,则宜益气回阳固脱。

1）湿毒壅结肠胃（stagnationofdamp–toxinintheintestinesandthestomach）

证候特点:

腹痛腹胀,恶心呕吐,流淌清涎,肢冷汗出,面色青紫,四肢震颤,或有精神萎靡不振,甚至神志不清。

舌质淡红或紫黯,苔白腻或黄腻,脉细或细数。

治法:

峻下湿毒,清解肠毒。

代表方剂:

承气绿豆汤加减。

常用药物:

清肠选用大黄、芒硝;解毒选用绿豆、甘草。

基本处方:

大黄15g（后下）,芒硝15g（冲）,绿豆30g,甘草15g。

水煎至250mI口服,或由胃管注入。

每日2~4次。

加减法:

若腹痛腹胀较盛者,加厚朴、积实、瓜萎仁以助大黄、芒硝泻下攻积,导滞通便;若呕吐盛,加法半夏、竹茹以下气降逆止呕;若全身大汗阳气欲脱,可加人参、麦冬益气回阳固脱。

2）湿浊阻滞胸院（stagnationofdampnessinthechestandgastriccavity）

证候特点:

胸闷不适,头昏乏力,心悸阵作,周身汗出,纳谷呆滞,恶心呕吐,腹中隐痛,双瞳孔略见缩小。

舌质淡红,苔白腻，脉细。

治法:

理气健中,驱毒泄浊。

代表方剂:

二陈汤合甘草绿豆汤加减。

常用药物:

理气和中,燥湿泄浊选陈皮、制半夏、茯苓;行气利湿选瓜萎、薏苡仁、车前子、厚朴;解毒选生甘草、绿豆。

基本处方:

陈皮10g,制半夏12g,茯苓15g,瓜萎15g,薏苡仁20g,车前子15g,厚朴10g,生甘草10g,绿豆50g。

每日3次,水煎内服。

加减法:

若大便不通,加大黄、厚朴以攻积导滞;若小便短少,加猪苓、泽泻、白茅根以利水解毒;若脘腹痞满,加霍香、佩兰以化湿和中。

3）火热内扰阳明（pathogenicheatattackingyangming）

证候特点:

高热口干,皮肤干燥,神昏谵语,手足震颤,颜面潮红,呼吸气粗,脘腹鼓胀。

舌红干,苔燥,脉洪数。

治法:

清热通腑,养阴生津。

代表方剂:

白虎汤加减。

常用药物:

清热养阴选石膏、知母、麦冬、竹叶;通腑选大黄、甘草。

基本处方:

石膏30g,知母10g,麦冬15g,竹叶15g,大黄13g（后下）,甘草10go每日3次俨,水煎内服。

加减法:

若大便秘结,脘腹胀闷,加厚朴、枳壳、火麻仁行气导滞、润肠通便;若口干舌燥,苔干无津,加生地、葛根、天花粉以滋阴清热、凉血生津;若神志不清,四肢震颤可加石菖蒲、珍珠母镇静止痉、开窍醒神。

4）湿毒内淫脾胃（retentionofdamp-toxininthespleenandthestomach）

证候特点:

神志尚清,精神萎软,恶心呕吐,头昏乏力,四肢萎软无力,双瞳略为缩小'。

舌红,苔白厚腻,脉弦而细。

治法,:

芳香化浊,和胃止吐。

代表方剂:

霍香正气散加减。

常用药物:

芳香化浊选霍香、佩兰、石菖蒲、苏梗、白寇仁;行气化湿,和胃止呕选制半夏、陈皮、厚朴;解毒选绿豆。

基本处方:

霍香10g,佩兰10g,厚朴10g,石菖蒲10g,制半夏15g,陈皮10g,苏梗12g,白莲仁15g,绿豆50g。

煎汤,以鲜生姜汁一匙调服。

每日3次,水煎服。

加减法:

若头昏乏力,四股无力较重,可加黄芪、党参、积枳壳以益气升阳、养血生津;若不欲饮食,胸闷不饥,可加麦芽、谷芽、山楂、内金以健胃消食、行气和胃;若身黄苔腻,可加茵陈、虎杖以清热利湿。

5）气血不足,筋脉疲阻（deficiencyofqiandblood,andbloodstasisintendon）

证候特点:

面色淡白,精神萎软,语声低微,四肢弛缓无力,双瞳尚属正常。

舌淡红,苔薄白,脉细而涩。

治法:

补气活血,养血通络。

代表方剂:

补阳还五汤加减。

常用药物:

益气选黄芪、炙甘草;活血养血选赤芍、川芎、当归、桃仁;通络选地龙、僵蚕;益肾选杜仲、牛膝。

基本处方:

黄茂20g,赤芍15g,川芎15g,当归15g,杜仲15g,挑仁1Og,牛膝I0g,地龙10g,僵蚕10g,炙甘草6g。

每日1剂,水煎服。

加减法:

若口渴咽干,虚烦不眠,可加沙参、麦冬、酸枣仁以益气养阴、清心除烦;若四肢疲软,活动不利,可加桑枝、桂枝、以温阳通经活络。

2.中成药治疗

参照急性中毒章节中总论相关部分。

（二）西医治疗

1.清除毒物

1）立即将患者撤离有毒环境,脱去污染衣物,对沾有毒物的皮肤、毛发和指甲,立即用微温的肥皂水、生理盐水或l%~5%碳酸氢纳溶液彻底洗涤（美曲磷酯忌用碱性溶液,因在碱性环境下,美曲磷酯可变为毒性更强的敌敌畏）。

眼睛可用生理盐水冲洗。

因热水可使皮肤血管扩张而促进毒物吸收故洗涤时不能应用。

2）对口服中毒者,应立即予以洗胃。

及时、充分、彻底地洗胃,往往是抢救成功的关键。

未能及时就医者,口服中毒12h内仍应洗胃,不明杀虫药种类者,应立即用清水洗胃,应争取时间而不必过分强求洗胃液的种类。

美曲磷酯不能用碳酸氢纳洗胃;对硫磷中毒时禁用高锰酸钾溶液洗胃,其余均可用清水,或1%~5%碳酸氢纳溶液,或1:

5000高锰酸钾溶液洗胃。

洗胃管口径宜大,要防止食物残渣堵塞胃管,洗胃液常需10000ml以上,直至洗出液清晰元农药气味为止。

在洗胃的同时,要及早和及时使用阿托品等解毒药,阿托品化后,肠蠕动减弱,导泻药量常需加大。

洗胃后由胃管给予硫酸镁30~60g或硫酸纳20~40g溶于50mI清水口服,30min无导泻作用再口服清水500ml。

2.特效解毒剂

〈1〉阿托品

阿托品是抢救有机磷中毒的关键药物,应早期、反复、足量使用。

阿托品为M受体阻断药,能拮抗乙酷胆碱对副交感神经和中枢神经系统的作用,能抑制胆碱能神经过度兴奋,消除和减轻毒草碱样症状和中枢神经系统症状,兴奋呼吸中枢,对抗呼吸中枢的抑制,但对烟碱样症状和胆碱酯酶活性的恢复无作用。

阿托品静脉注射后1~4min开始发挥作用,8min时达作用高峰。

有机磷中毒患者对阿托品的耐受性显著增加,因此阿托品的应用以早期、反复及足量为原则。

可每隔10~30min反复给药,直到发生"阿托品化"（"阿托品化"指征为:

①皮肤干燥,甚至面色潮红;②患者轻度至中度烦躁。

瞳孔直径4~5mm;④心率100~120次/mn;⑤体温37℃~38.5℃）。

然后改为维持量,继续应用数日。

一般在改用维持量后超过24h未出现症状反复者可逐步减量,在严密观察下逐渐停药。

乐果口服中毒的重症患者,在抢救好转后,常可在第14日后出现症状反复,甚至可突然死亡,因此维持用药时间不宜过短。

在临床实际中,要注意患者对阿托品的个体化不同反应,阿托品的有效治疗剂量常接近中毒量,既要注意阿托品剂量不足,又要防止阿托品中毒。

如在用药过程中,患者出现兴奋、狂躁、幻觉、摸空、强直性抽搐、高热、腹胀、尿储留等,说明阿托品中毒,应立即停药,给予镇静剂和毛果芸香碱（忌用胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱和新斯的明）。

除阿托品外,山莨菪碱（654-2）、东莨菪碱等胆碱能神经阻断药也可应用。

〈2〉胆碱酯酶复能剂

轻度中毒可仅用阿托品,中、重度者则应加用胆碱酯酶复能剂,其原理是肪类化合物的吡啶环中的季胺氮带正电荷,遇磷酸化胆碱酯酶时,即与酶的阴离子部位以静电吸引发生结合,夺取结合在酶的酯解部位的磷酸基因,使磷酸基因与酶分离,从而恢复酶的活性。

该类药物对病程较久,已经"老化"的磷酰化胆碱酯酶无复活作用。

目前主要应用吡啶肪类化合物,静脉注射数分钟后即发生作用,维持1.5~2h,故重复用药间隔2~3h（见表104）。

主要有:

表1：

有机磷农药中毒解毒剂量表

药名    用药阶段    轻度中毒    中度中毒    重度中毒

氯解磷定    首剂    0.25~0.5g,稀释后缓慢静脉注射    0.5~0.75g,稀释后缓慢静脉注射    0.75~1g,稀释后缓慢静脉注射,半小时后可重复1次    以后    需要时,2h后重复1次    0.5g,稀释后缓慢静脉注射,每2h1次,共3次    0.25g,每小时静脉滴注,6h后如病情显著好转,可停药观察

碘解磷定    首剂    0.4g,稀释后缓静脉注射    0.8~1.2g,稀释后缓慢静脉注射    1.2~1.6g,稀释后缓慢静脉注射,半小时后可视情况重复0.6~0.8g,1次    以后    必要时2h后重复1次    0.4~0.8g,稀释后缓慢静脉注射,每2hl次,共3次    0.4g,每小时静脉滴注,6h后好转,可停药观察

双复磷    首剂    0.125~0.25g,肌肉注射,必要时停2~3h重复1次    0.5g,肌肉注射或稀释后静脉注射,2~3h后可重复0.25g    05~0.75g,稀释后静脉注射,半小时后可重复0.5g    以后        025g,酌情用药1～3次    0.25g,每2~3h给药1次,共2~3次

阿托品    开始    1~2mg,皮下注射,每1~2h1次    2~4mg,静脉注射,立即；1~2mg,每半小时1次,静脉注射    3~10mg,静脉注射,立即;2~5mg,静脉注射,每10~30min1次    阿托品化后    0.5mg,皮下注射,每4~6h1次    0.5~1mg,皮下注射,每4~6h1次    0.5~1mg,皮下注射,每2~6hl次

1）碘解磷定（PAM）该药对解除烟碱样的症状疗效显著,常在静脉注射后15min内肌颤消失,毒草碱样症状在1~2h内减轻或消失。

对内吸磷、对硫磷、腆依可酯、硫特普、对氧磷、甲基内吸磷等急性中毒效果较好,而对美曲磷酯、敌敌畏、乐果、马拉硫磷、八甲磷等作用较差。

缺点为水溶性低,不稳定,使用不方便。

2）氯解磷定该药水溶性大,有效基团含量高,副作用小,可肌内注射、静脉注射、静脉滴注,故使用较碘解磷定方便。

本药对乐果中毒效果较差,内吸磷、对硫磷、敌敌畏、美曲磷酯等中毒如超过48~72h,使用本药也无效。

3）双复磷（DMO4）作用强于碘解磷定,作用维持时间也较长,对各种有机磷毒剂作用均较显著;易通过血－脑脊液屏障,对中枢神经系统症状有效;兼有阿托品样作用,对毒草碱样症状也有效;水溶性高,可供皮下、肌内和静脉注射。

上述三种胆碱醋酶复能剂均有一定副作用,其中碘解磷定相对较小,氯解磷定次之,双复磷则较大。

后类复能剂与碱性药物混合时水解生成剧毒的氧化物,属配伍禁忌。

应注意胆碱酯酶复能剂对形成不久的磷酰化胆碱酯酶有作用,而对已经老化的磷酰化胆碱酯酶无作用,故强调早期、反复给药,连续应用一般不超过72h。

（三）危重病例的治疗措施

有机磷中毒的死因主要为呼吸衰竭,其次如休克、肺水肿、脑水肿、水电解质平衡紊乱等均应及时治疗。

输入新鲜血可补充活性胆碱酯酶，这对于血胆碱酯酶活性显著下降的严重病例和中毒之间较久，磷酸化胆碱酯酶“老化”而不易复活的病例，有很大的治疗作用。