药物动力学.docx
《药物动力学.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《药物动力学.docx（22页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
药物动力学
第一单元 药物效应动力学
第一节不良反应
药物不良反应是指与用药目的不相符合，并可给病人带来不适或痛苦的反应。
不良反应
多数为药物效应的延伸，一般是可以预知的，但不一定可避免。
少数较严重的不良反应较难
恢复，如药源性疾病。
不良反应包括以下几方面：
一、副反应（sidereaction）副产品 考题高发区
亦称副作用（sideeffect）。
副反应为药物在治疗剂量下所产生的与治疗目的无关的效应。
其产生原因与药物作用的选择性低，即涉及多个效应器官有关。
当药物的某一效应用作
治疗目的时，其他效应就成为副反应。
例如，阿托品具有多种效应，当其用于治疗胃肠平滑
肌痉挛所致腹部绞痛时，它的其他效应，如口干、心悸、便秘等症状即为副反应。
副反应一
般不太严重，但是难以避免。
药物的效应有很多，有主就有副，就看你的目的是什么。
不太严重的一般难以避免，为了治病受点小苦算什么。
【ZL】1药物的副作用是指（2005）
〓A.治疗量时出现的与用药目的无关的作用
〓B.用量过大或用药时间过长出现的对机体有害的作用
〓C.继发于治疗作用后出现的一种不良后果
〓D.与剂量无关的一种病理性免疫反应
〓E.停药后血药浓度降至阈浓度以下时出现的生物效应
A
1．药物的副反应是（2005）
〓A.难以避免的
〓B.较严重的药物不良反应
〓C.剂量过大时产生的不良反应
〓D.药物作用选择性高所致
〓E.与药物治疗目的有关的效应
答案：
A（2005）
解析：
副作用是在治疗剂量时出现的一种反应，多数很轻微，这是因为药物选择性低，是一种难以避免的反应。
2．有关药物的副作用，不正确的是（2002）
〓A.为治疗剂量时所产生的药物反应
〓B.为与治疗目的有关的药物反应
〓C.为不太严重的药物反应
〓D.为药物作用选择性低时所产生的反应
〓E.为一种难以避免的药物反应
答案：
B（2002）
【ZL】4引起药物副作用的原因是（2004）
〓A.药物的毒性反应大〓
〓B.机体对药物过于敏感
〓C.药物对机体的选择性高
〓D.药物对机体的作用过强
〓E.药物的作用广泛
二、毒性反应（boxicreaction）毒药少量就可产生危害，而我们讲的是是药物毒性反应，所以大或多才是毒性反应。
公理——什么多了都不好，钱是例外吗？
毒性反应是指药物在剂量过大或蓄积过多时对机体产生的危害性反应，一般较为严重，
但可以预知及避免。
毒性反应包括急性毒性及慢性毒性。
前者多损害循环、呼吸及神经系境
的功能，甚至可危及生命；而后者则大多损害肝、肾、骨髓及内分泌功能。
因此，过量用药
是十分危险的。
此外，致癌、致畸胎及致突变三致反应亦属于慢性毒性范畴。
考点
副反应、毒性反应可以预知，试想作为医生的你，连药物的副反应、毒性反应都不知道，你敢给患者用药吗？
但要分清严重的毒性反应可以避免，而不太严重副反应难以避免。
【ZL】5 关于药物毒性反应的描述，正确的是（2006）
A．与药物剂量无关
B．与药物的使用时间无关
C.一般不造成机体的病理性损害
D.大多为难以预知的反应
E．有时也与机体高敏性有关
E
题解：
毒性反应是药物在用量过大、用药时间过长、机体对药物敏感性过高或用药方法不当时所造成的对机体的危害性反应。
毒性反应大多数可预知，可避免。
注意：
过敏性体质病人和敏感性过高不是一个概念。
【ZL】2用药后可造成机体病理性损害，并可预知的不良反应是（2002）
〓A.继发反应
〓B.特异性反应
〓C.毒性反应
〓D.变态反应
〓E.副作用
C
三、后遗效应（residualeffect）
为停药后的血药浓度虽已降至阀浓度以下，但此时残存于体内的药物仍具一定生物效
应，此效应即为后遗效应。
四、停药反应（withdrawalreaction）
突然停药后，原疾病的症状加剧，故又称回跃反应。
（3~4题共用备选答案）
〓A.快速耐受性
〓B.成瘾性
〓C.耐药性
〓D.反跳现象
〓E.高敏性
3．吗啡易引起
答案：
B
毒品的危害就在于其成瘾性
4．长期应用氢化可的松突然停药可发生
答案：
D〖FL〗〗
氢化可的松，练轻功的最善于什么——跳——反跳现象。
【解析】本章主要掌握不良反应，尤其其中的副作用和毒性反应是常考得考点，二者一定要区别开来，前者在治疗剂量出现，后者由剂量过大或疗程过长引起。
受体激动剂和拮抗药也要引起注意。
吗啡在不法分子那里就是毒品，用的就是成瘾性。
激素是在没有好办法下的治疗，突然停药就会使原疾病的症状加剧。
5.药物依赖是指个体对药物产生（2001）
A.精神依赖
B.躯体依赖
C.耐受性增加
D.精神和躯体依赖
E.耐受性降低
答案：
D（2001）
解析：
传统上将依赖分为躯体依赖和心理依赖。
躯体依赖也称为生理依赖，它是由于反复用药所造成的一种病理适应状态，表现为耐受性增加和戒断状态。
心理依赖又称精神依赖，它使使用者产生一种愉快满足或欣快的感觉，驱使使用者为寻求这种感觉而反复使用药物，表现所谓的渴求状态。
不光占有了你的人，还占有了你的心——身心依赖。
五、变态反应（allerglcreactlon）
变态反应亦称超敏反应（hypersensmvereaction），常见于过敏体质病人。
其反应性质与
药物原有效应无关，也与所用药物的剂量大小无关，且不能用药理活性的拮抗药解救。
临床表现可闲人、因药物而异，可从轻微的皮疹、药热到造血系统抑制，肝、肾功能损害，甚至休克等。
致敏物质可能是药物本身及其代谢产物，也可能为药物中的杂质。
临床片j药前常做皮肤过敏试验，但仍有少数假阳性或假阴性反应，可见这是一类非常复杂的药物反应。
公理——既然是与什么都无关，那就什么都有可能。
甚至是杂质！
也可反过来。
六、特异质反应（ldlosyncrasy）
少数特异体质病人对某些药物的反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物
原（团）有药理作用基本相似，且反应程度与剂量成正比。
这种反应不同于免疫反应，可能与病人存在着药理遗传异常有关。
恶性高热
第二节 药物剂量与效应关系
在一定范围内药理效应与剂量之间存在着正比关系，此即为剂量—效应关系。
由于药理
效应强弱直接与血药浓度高低有关，故在药理学研究中更常用浓度—效应关系，用效应强度
为纵坐标、药物浓度为横坐标作同，即可得量—效曲线。
一、半数有效量（medianeffectivedose）
半敛有效量为药物能引起50％阳性反应（质反应）或50％最大效应（耻反应）的浓度
瞬剂量，町分别用半数有效浓度（EC50）及半数有效剂量（ED50）表示。
二、洽疗指数（therapeutlclndec,TI）
治疗指数为药物的安全性指标，常用半数中毒量（TDso）／半数有效量（EDso）或半
降致死量（LDso）／半数有效量（EDso）的比值表示。
比值越大，药物毒性越小，就越
第三节 药物与受体
一、激动药（agonlst）
为既有亲和力又有内在活性的药物，能和受体结合并激动受体而产生效应。
按其内在活
性大小又可分为完全激动药（fullagonlst）和部分激动药（partialagonlst）。
前者与受体结合
具有较强的激动效应；后者仅产生较弱的激动效应，与激动药并用还可拮抗激动药的部分效
应，如吗啡为完全激动药，而喷他佐辛则为部分激动药。
二、拮抗药（antagonist）
能与受体结合，H有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。
它们本身不产生作用，
但可拈抗激动药的效应，如纳洛酮和普余洛尔均属于拮抗药。
少数拮抗药以拈抗作用为主，
时尚有较弱的内在活性（a＜1），故有较弱的激动受体作川，如B受体拮抗药氧烯洛尔；
典型的占着茅坑不拉屎，有点过分了吧？
第二单元 药物代谢动力学
第一节 吸 收
药物白体外或给药部位经过细胞组成的屏蔽膜进入血液循环的过程称为药物吸收。
首关消除 药物口服吸收后经门静脉入肝脏，如首次通过肝脏就发生转化，从而使进入
体循环药员减少，此即为首关消除，故首关消除明显的药物应避免口服给药。
舌下及直肠给
药后其吸收途径不经过肝门静脉，故可避免首关消除，吸收也较迅速。
第二节 分 布
药物进入血液后常先与血浆蛋白结合，其中酸性药物多与清蛋白结合，碱性药物多与
a1酸性糖蛋白结合，尚有少数药物与球蛋白结合，，药物与血浆蛋白结合是可逆性的，结合
后的药物无药理活性，也难以分布到组织中去。
二种药物可竞争同一蛋白结合而发生置换现
象，即可影响其中某种药物的游离血药浓度，如游离血药浓度过高，则可引起该药物中毒，
应引起重视。
循环中的游离药物向组织分布时，常受组织血流量的影响，药物首先向血流量
大的器官分布，然后向血流量小的组织转移，即为再分布。
药物的pKo及体液的PH是影响药物分布的重要因素之一。
弱酸性药物在酸性体液中或弱碱性药物在碱性体液中，药物的非离子型部分较多，较易转运进入组织细胞。
反之，弱酸性药物在碱性体液或弱碱性药物在酸性体液，则药物离子型部分较多，难以进行分布。
因此改变体液的pH可以明显影响药物的跨膜转运。
临床上当弱酸性药物（巴比妥类）过量中毒
时，常碱化血液和尿液，以加速药物肾脏排泄。
公理：
酸碱中和
一、血脑屏障（blood-brainberrier）
血脑屏障是指血—脑、血—脑脊液及脑脊液—脑：
：
种屏障的总称。
脑毛细血管内皮细胞间紧密连接，其基底膜外有一层星状细胞包围，药物较难穿透。
脂溶性高的药物较易穿透进入脑脊液。
脑是血流量较大的器官，但药物在脑组织浓度一般较低，这是血脑屏障所致，这种屏障是大脑自我保护机制。
脑在脑脊液中泡着
二、胎盘屏障（placenlebarrier）
胎盘屏障为胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障。
此屏障的通透性与一般毛细血管无显著差
异，但到达胎盘的母体血流量少，且进入胎儿循环慢。
几乎所有药物都能穿透胎盘屏障进入
胎儿循环，因此妊娠期间应禁用对胎儿发育有影响的药物。
第三节 体内药量变化的时间过程
生物利用度（bioailability）是指经过肝脏首关消除过程后能被吸收进入体循环的药物
相对量和速度，用F表示：
F=A÷Dx100％，D为服药剂量，A为进人体循环的药量。
绝对口服生物利用度F=口服等量药持后AUC÷静注等量药物后AUCxloo％。
由于药物剂型不同，口服吸收率不同，故可以某一制剂为标准，与受试药比较，称为相对生物利用度F=受试药AUC÷标准药AUCx100％。
其实就是入血药量
【ZL】6对生物利用度概念错误的叙述是（2003）
A可作为确定给药间隔时间的依据
B可间接判断药物的临床疗效
C是指药物制剂被机体利用的程度和速度
D可评价药物制剂的质量
E能反映机体对药物吸收的程度〖ZK）〗〖HT〗〖KG＊2〗
B
苗圃»临床医师»2003年真题A
有争议
我想如果C是正确的，那么A就是正确的。
【ZL】3生物转化后的生成物普遍具有的性质是（2004）
〓A毒性降低
〓B.毒性升高
〓C.极性降低
〓D.极性升高
〓E.极性不变
D
转化极性升高水溶。
一方面使上述物质的极性或水溶性增加，有利于从尿或胆汁排出，同时也改变了它们的毒性或药理作用。
4.可引起首关消除的主要给药途径是（2005）〓
A.吸入给药〓
B.舌下给药〓
C.口服给药〓
D.直肠给药〓
E.皮下注射
答案：
C（2005）
食物、药物口服后（大部分）都要进入体内生化工厂——肝。
第四节 药物消除动力学
一、一级消除动力学
一级消除动力学又称一级速率过程，是指药物在房室或某部位的转运速率与该房室或该
部位药量或浓度的—次方成正比。
描述方程式为dC÷dt=KeC，式中Ke表示消除速率常数。
将上式积分得C1=Coe-Ket，换算为常用对数，logCt=logCo-
Ke÷2.303t,t=log（Co÷Ct）x2.303÷Ke,当Ct=Go÷2,t为药物消除半衰期（t1/2），t1/2=log2x2.303÷Ke=0.693÷Ke。
按一级动力学消除药物有如下特点：
1．体内药物按瞬时血药浓度（或体内药量）以恒定的百分比消除，但单位时间内实际
消除的药量随时间递减。
百分比恒定，当然单位时间内递减。
2．药物消除半衰期恒定，与剂量或药物浓度无关。
药物的半衰期一般指药物在血浆中最高浓度降低一半所需的时间。
一半＝50％
百分比恒定，当然半衰期恒定。
3．绝大多数药物都按—级动力学消除，这些药物在体内经过5个ti／2后，体内药物可基本消除干净。
4．每隔一个tl／2给药一次，则体内药量（或血药浓度）可逐渐累积，经过5个t1／2后，考点消除速度与给药速度相等，达到稳态。
（251010拿9稳）
药理学；2006-1-057．按一级动力学消除的药物有如下特点
A．药物的半衰期随剂鼍而改变
B．并非为大多数药物的猜杂守式
C．单位时间内实际消除的药量递减
D．酶学中的Michaclis-Mcnton公式与动力学公式相似
E．以固定的间隔给药，体内血药浓度难以达到稳态
C
1．用药的间隔时间主要取决于
〓A.药物与血浆蛋白的结合率
〓B.药物的吸收速度
〓C.药物的排泄速度
〓D.药物的消除速度
〓E.药物的分布速度
答案：
D解析：
一般根据消除半衰期确定给药间隔时间。
评价药物在体内最方便是血药浓度，血中就只能是消除，而不是排泄。
2．按一级动力学消除的药物特点为
〓A.药物的半衰期与剂量有关
〓B.为绝大多数药物的消除方式
〓C.单位时间内实际消除的药量不变
〓D.单位时间内实际消除的药量递增
〓E.〖ZK（〗体内药物经2～3个tl／2后．可基本清除干净〖ZK）〗
答案：
B
一级——NO1，当然是绝大多数药物的消除方式。
3.一级消除动力学的特点为（2003,2004）
〓A.药物的半衰期不是恒定值
〓B.为一种少数药物的消除方式
〓C.〖ZK（〗单位时间内实际消除的药量随时间递减〖ZK）〗
〓D.为一种恒速消除动力学
〓E.其消除速度与初始血药浓度高低有关
答案:
E（2003,2004）
C
有争议。
我认为是C，因药物消除半衰期恒定，与剂量或药物浓度无关。
一级消除动力学的最主要特点是药物浓度按恒定的比值减少，即恒比消除。
零级消除动力学的最基本特点为药物浓度按恒量衰减，即恒量消除。
二、零级消除动力学
零级消除动力学又称零级速率过程，是指药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或
该部位的药量或浓度的零次方成正比。
描述方程式是-dC÷dt=K，式中C为药物浓度，K为零级速率常数，t为时间。
将上式积分得：
Ct=Co-Kt，Co为初始血药浓度，Ct为t时的血药
浓度，以c为纵坐标、t为横坐标作图可得一直线，斜率为-K，当Co÷C1=1÷2时，即体内血浆药浓下降一半时，t为药物消除半衰期t1／2把Ct=Co÷2代入上式，得t1/2=0.5Co/K。
可见按零级动力学消除的药物血浆半衰期不是固定数，可随Co下降而缩短，但其消除速度与Co高低无关，因而是恒速消除。
5.某弱酸性药物的pKa是3.4，在血浆中的解离百分率约为（2001）〓
A.1％〓
B.10％〓
C.90％〓
D.99％〓
E.99.99％
答案：
E（2001）
血液的PH值为7.35～7.45（pH7是中性,7以上是碱性,7以下是酸性）,
【解析】本章中消除动力学为常考的考点。
一级消除动力学又叫恒比消除，半衰期恒定；零级消除动力学又叫恒量消除，半衰期不恒定。
首关消除，药酸的诱导剂、抑制剂的概念也要注意。
第三单元 胆碱受体激动药
毛果芸香碱
高发区一、药理作用
毛果芸香碱可选择性激动副交感神经（包括支配汁腺交感神经）节后纤维支配的效应
器官的M胆碱受体，产生M样作用，对眼和腺体作用最明显。
MAoMao果激动M胆碱受体
（一）眼
1．缩瞳 药物可与虹膜瞳孔括约肌上的M受体结合，使瞳孔缩小。
2．降低眼内压 瞳孔缩小后，虹膜向中心拉紧，根部变薄，从而使处于虹膜周围部分
的前房角间隙扩大，房水易于经小梁网及巩膜静脉窦而进入循环，导致眼内压下降。
3．调节痉挛 调节为一种使晶状体聚焦而使视近物清楚的过程。
当眼睛看近物时，其
调节主要取决于晶状体的曲度变化。
晶状体囊富有弹性．使晶状体略呈球形 但山于睫状小
带（悬韧带）向外缘的牵拉，使晶状体维持于比较扁平的状态。
睫状小带受睫状肌控制，
睫状肌由环状和辐射状二种平滑肌纤维组成。
其中以胆碱神经支配的环状肌为主-毛果芸香
碱可兴奋环状肌上的M受体，使环状肌向瞳孔中心方向收缩，使睫状小带放松，品状体变
凸、屈光度增加，此时只适合于视近物，而看远物模糊，药物这种作用称为调节痉挛。
肌肉的兴奋就是收缩，痉挛不也是收缩吗？
（二）腺体 吸收后能激动腺体M胆碱受体，尤其以汗腺和唾液腺分泌增加最明显。
以上也是副交感神经兴奋症状。
二、临床应用
临床上主要局部用于治疗青光眼。
（一）青光眼 眼内压增高是青光眼的主要特征，町引起头痛、视力减退，严重时可致
失明。
闭角型青光眼（急性或慢性充血性青光眼）患者前房角狭窄、眼内压升高。
毛果芸
香碱滴眼后易透过角膜进入眼房，10分钟后显效，30分钟达高峰，可使眼内压降低，从而
缓解或消除青光眼症状。
该药也适用于开角型青光眼（慢性单纯性青光眼）的治疗。
可能与药物引起小粱网结构改变导致眼内压下降有关。
常用1％-2％溶液滴眼，降低眼内压作
用可维持4-8小时。
滴眼时应压迫内眦，以防药液流入鼻腔，经吸收产生剐作用。
（二）虹膜炎 可与扩瞳药交替应用，以防虹膜与晶状体粘连。
【ZL】4治疗闭角型青光眼应选择（2003）
〓A.新斯的明
〓B.去甲肾上腺素
〓C.加兰他敏
〓D.阿托品
〓E.毛果芸香碱
E
1．毛果芸香碱对眼睛的作用为（2002）
〓A.扩瞳、调节麻痹
〓B.扩瞳、升高眼内压
〓C.缩瞳、调节痉挛
〓D.扩瞳、降低眼内压
〓E.缩瞳、升高眼内压
答案：
C（2002）
用毛毛果刺激你眼睛，会闭眼吧——缩瞳，肌肉收缩——调节痉挛。
2．毛果芸香碱滴眼可引起
〓A.缩瞳，眼内压升高，调节痉挛
〓B.缩瞳，眼内压降低，调节麻痹
〓C.缩瞳，眼内压降低，调节痉挛
〓D.扩瞳，眼内压升高，调节麻痹
〓E.扩瞳，眼内压升高，调节痉挛
答案：
C
3.毛果芸香碱（匹鲁卡品）对眼的作用表现为（2001,2005）〓
A.降低眼内压、扩瞳、调节痉挛〓
B.降低眼内压、缩瞳、调节麻痹〓
C.降低眼内压、缩瞳、调节痉挛〓
D.升高眼内压、扩瞳、调节痉挛〓
E.升高眼内压、缩瞳、调节痉挛
答案：
C（2001,2005）
【解析】本章中毛果芸香碱对眼睛的作用可与阿托品对照记忆，二者正好相反，不要混淆。
第四单元 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
第一节 易逆性抗胆碱酯酶药
一、药理作用
（—）眼 本类药物结膜用药时所产生作用为结膜充血，并可导致位于虹膜边缘的瞳孔
括约肌收缩而引起缩瞳和睫状肌收缩而引起调节痉挛，使视力调节在近视状态。
由于上述作
用可使眼房水回流，从而使升高的眼内压降低。
（二）胃肠 不同药物对胃肠平滑肌作用不同。
新斯的明可促进胃的收缩及增加胃酸分
泌，拈抗阿托品所致的胃张力F降及增强吗啡对胃的兴奋作用。
支配胃的双侧迷走神经被切断后，新斯的明止述作川即被减弱。
此外，新斯的明尚可促进小肠、大肠（尤其是结肠）
的活动，促进肠内容物排出。
（三）骨骼肌神经肌肉接头 大多数强效抗胆碱酯酶（AChE）药对骨骼肌的主要作用
是通过抑制神经肌肉接头AChE，但亦有一定的直接兴奋作用，如动脉内注射新斯的明和毒
偏豆碱，使药物进入长期去神经肌肉或进入有正常神经支配，但AChE活性被不可逆抑制的
肌肉，此时新斯的明引起有接兴奋作用，而毒扁豆碱无此作用，提示前者具有直接兴奋骨骼
肌作用，一般认为抗AChE药可逆转由竞争性神经肌肉阻滞剂引起的肌肉松弛，但并不能有
效拮抗巾除极化型肌松药引起的肌肉麻痹。
（四）其他作用 由于许多腺体如支气管腺体，泪腺，汗腺，唾液腺，胃腺[窦G细胞
（促胃液素细胞）和壁细胞、小肠及胰腺等均受胆碱能节后纤维支配，故低剂量的抗AChE
药即可增敏神经冲动所致的腺体分泌。
这类药物尚可引起细支气管和输尿管平滑肌收缩。
此外，抗AChE药也可影响心血管系统，但较复杂。
本类药物对中枢各部位有一定兴奋
作用，但高剂量时，常可引起抑制或麻痹，与血氧过低密切相关。
公理：
什么酶（没）就是分解什么的。
二、薪斯的明的临床应用
1． 重症肌无力 为一种自身免疫性疾病，其主要特征为肌肉经短暂、重复活动后，出现肌无力症状 患者血清中大多有抗胆碱受体的抗体存在，且其骨骼肌终板电位的胆碱能受体数量可减少70％—90％。
一般患者可采用口服给药方式，剂量必须严格掌握，以免过量引起药物巾毒，出现”胆碱能危象”，使肌无力症状加剧。
严重患者和紧急情况下，应采用傻下注射或肌内注射给药。
给药后15分钟左右即叮使症状减轻，可维持2-4小时。
2．腹气胀利尿潴留 新斯的明能兴奋胃肠道平滑肌及膀胱逼尿肌，促进排尿及排气，
适用于乒术后腹气胀和尿潴留。
3．阵发性室上心动过速 药物通过拟胆碱作用使心室率减慢。
4．非除极化型骨骼肌松弛药如简箭毒碱过量时的解毒。
【ZL】1新斯的明最强的药理作用是（2005）
〓A.兴奋骨骼肌
〓B.兴奋胃肠、膀胱平滑肌
〓C.抑制心脏、减慢心率
〓D.缩小瞳孔 〓E.促进腺体分泌
A
通过抑制胆碱酯酶AChE、直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体和促进运动神经末梢释放ACh，故对骨骼肌的兴奋作用最强；对胃肠和膀胱平滑肌有较强兴奋作用；对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。
第二节 难逆性抗胆碱酯酶药
一、毒理作用机制
有机磷酸酯类作用机制与可逆性抗胆碱酯酶药相似，但其与胆碱酯酶的结合更为牢固。
结合点也在胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基，此羟基的氧原子具具有亲核性，而有机磷酸酯类分子中的磷原子是亲电子性的，故磷、氧二原子间易于形成共价键结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，出现乙酰胆碱中毒症状。
若不及时抢救，酶可在几分钟或儿小时内就“老化”，此时即使用胆碱酯酶复活剂，也难以恢复酶的活性。
必须等待新的胆碱酯酶合成后，才能水解乙酰胆碱。
这—过程需15—30天。
因此，一旦中毒，只有及时抢救，才能取得较好疗效。
磷是关键
1.有机磷酸酯类急性中毒表现为（2002）
〓A.腺体分泌减少、胃肠平滑肌
升级会员 