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实验诊断
实验诊断
第十二章血液检查
第一节血液的一般检查
包括：
红细胞计数（RBC）、血红蛋白测定（Hb）、白细胞计数（WBC）、白细胞分类（DC）
一、血红蛋白测定和红细胞计数脱核
造血干细胞→红系祖细胞→原红细胞→（早、中、晚）幼红细胞→网织红→成熟红细胞
其他相关因素：
神经体液调节：
促红素、睾丸激素等
原料：
铁、珠蛋白等
辅酶：
Vit-b12（与胃腺壁细胞分泌的内因子结合→吸收）、叶酸
红细胞的主要生理功能：
携氧、排出二氧化碳，寿命120天。
降解：
在单核-巨噬细胞系统，血红蛋白→铁、珠蛋白、胆红素。
[参考值]红细胞血红蛋白
成男（4.0—5.5）×10/L120—160g/L
成女（3.5—5.0）×10/L110—150g/L
新生儿（6.0—7.0）×10/L180—190g/L
[临床意义]1、红细胞和血红蛋白增多
（1）相对性增多：
血液浓缩（剧吐、重泻、烧伤、DKA）
（2）绝对性增多：
生理性：
新生儿、高原居民（继发：
因缺氧→促红细胞生成素↑）
病理性：
原发（真红）；继发（COPD、肺心、先心）
2、红细胞及血红蛋白减少
生理性：
妊娠中后期（血液稀释）、6月—2岁婴幼儿（发育迅速）、老年人（造血功能↓）
病理性：
生成↓：
原料不足（缺铁、B12、叶酸）
功能障碍（再障、白血病）
消耗↑（慢性感染、Ca、慢性肾病）
RBC丢失过多（失血贫）；破坏过多（溶贫）
1
分度：
轻：
﹤120g/L男、﹤110g/L女
中：
﹤90g/L重﹤60g/L极重﹤30g/L
二、红细胞异常形态检查
正常：
瑞氏染色后：
色淡红、圆形、无核、中心着色淡、径6-9um
1、红细胞大小改变
⑴小红细胞：
径﹤6um多见于缺铁性贫血。
⑵大红细胞：
径﹥10um：
溶贫、急性失血贫。
⑶巨红细胞：
径﹥15um巨幼贫（缺B12、叶酸，核内DNA合成障碍）⑷大小不等巨幼贫。
2、红细胞形态改变
⑴球形RBC：
遗传球⑵椭圆RBC：
遗传性椭圆形RBC增多症⑶靶形RBC：
珠蛋白合成障碍贫血⑷口形RBC：
遗传性口形RBC增多症、乙醇中毒⑸镰形RBC：
血红蛋白S病（6）
泪滴形细胞：
骨纤特点。
3、红细胞内的异常结构
1）碱性点彩RBC：
增生性贫血、骨纤。
2）有核RBC：
应见于骨髓中，外周出现为病态：
各种溶贫、珠蛋白生成障碍性贫血、急、慢性白血病等。
三、白细胞计数及白细胞分类计数
[参考值]WBC成人（4-10）×10/L；儿童（5-10）×10/L；新生儿（15-20）×10/L
DC:
细胞类型百分率（%）绝对值（×10/L）
中性粒细胞杆状核1-50.04-0.5
分叶核50-702.0-7.0
嗜酸性粒细胞0.5-50.02-0.5
嗜碱性粒细胞0-1﹤0.1
淋巴细胞20-400.8-4.0
单核细胞3-80.12-0.8
[意义]
1、中性粒细胞（N）
粒细胞生成过程：
干细胞池→生长成熟池（分裂池、成熟池、贮存池）
→功能池（循环池50%、边缘池50%）
中性粒细胞具有趋化、变形、黏附、吞噬、杀菌作用
（1）中性粒细胞增多：
伴WBC↑（反应性增多-成熟粒细胞↑、异常增生性增多）2
1）生理性：
下午比早上高、饱食、运动、高温严寒、新生儿、妊娠末期均↑
2）病理性：
①急性感染：
最常见化脓性感染（肺炎、阑尾炎）；某些病毒感染（乙脑、狂犬病）、某些寄生虫（血吸虫、肺吸虫）；
轻度：
可正常；中度﹥10×10/L；重度﹥20×10/L；
②急性中毒：
药物（安眠药）、生物（蛇毒）、代谢（DKA）等
③急性失血或溶血。
④严重组织损伤：
大手术、大面积烧伤、AMI
⑤恶性肿瘤：
各种Ca晚期尤其是肝癌、胃癌。
其他：
器官移植术后、RA、自免疾病、痛风、严重缺氧、应用激素。
异常增生性增多：
白血病、真红、IGT、骨纤。
（2）中性粒细胞减少：
伴WBC↓
①某些感染：
革兰氏阴性菌：
伤寒、副伤寒；病毒：
肝炎、流感；原虫：
黑热病、疟疾
②某些血液病：
再障、粒缺、非白血性白血病
③各种原因引起的脾亢：
肝硬化、原发性脾肿大等。
④自身免疫性疾病：
SLE、
⑤化学药物（氯霉素）、抗肿瘤药物、放射性损伤。
2、嗜酸性粒细胞（E）：
E因子（由受抗原刺激的LC产生）
向E分化的干细胞→分化成熟：
限制嗜碱性粒细胞、肥大细胞在过敏反应作用
参与对蠕虫的免疫反应
（1）增多：
①变态反应性疾病：
支哮、药物食物过敏、荨麻疹、血清病。
湿疹、天疱疮、剥脱性皮炎、牛皮癣
②寄生虫病：
钩虫、蛔虫、血吸虫。
③某些血液病：
慢粒、嗜酸性粒细胞性白血病、霍奇金病。
④其他：
某些Ca、传染病恢复期。
（2）减少：
意义不大。
可见于伤寒、副伤寒、应激状态、长期应用皮质激素、休克。
3、嗜碱性粒细胞（B）：
增多：
慢粒、嗜碱粒、骨纤、某些转移癌；减少：
无意义。
4、淋巴细胞（L）：
TLc（胸腺）：
参与细胞免疫（病毒、Tb杆菌、真菌、原虫、自免病、移植排斥、迟发变态反应、抗肿瘤等均由细胞免疫主导）3
BLc（骨髓）：
抗原存在时变为浆细胞，分泌Ig，参与体免。
另外：
非T非B淋巴细胞—K细胞、NK细胞（自然杀伤细胞），分别有不同免疫功能。
（1）增多：
生理性:
婴幼儿达50%以上，4-6岁正常。
病理性：
①某些感染（病毒、杆菌）：
腮腺炎、麻疹、传单、伤寒、Tb等
②急性传染病及中毒症恢复期
③淋巴细胞性白血病
④组织移植后排斥反应。
⑤再障、粒缺时比例相对增多。
（2）减少：
放射线过度接触、免疫缺陷病、应用皮质激素时。
5、单核细胞（M）：
其进入组织或体腔变为吞噬C，形成单核-巨噬细胞系统。
功能：
诱导免疫反应、吞噬杀灭某些病原体、吞噬RBC、清除损伤组织及死亡细胞、抗肿瘤等。
增多：
生理性：
多见于儿童，婴幼儿明显。
病理性：
①某些感染：
Tb.SIE、疟疾、黑热病。
②某些血液病：
急单、粒缺恢复期、
③急性感染恢复期。
减少：
无意义。
（二）白细胞的病理性改变
1、中性粒细胞的核象变化：
杆状核—未成熟；周围血中3叶核者为多。
杆状核：
分叶核为1：
13
①核左移：
周围血中出现不分叶核的百分率﹥0.06并见晚、中、早幼粒时。
再生性：
WBC↑伴核左移—急性感染（化脓性）、急性溶血和失血、严重组损等
轻：
杆状C﹥6%；中：
﹥10%；重﹥25%并出现更幼稚细胞（早幼、原粒）
退行性：
WBC↓--严重感染机体反应低下；再障、粒缺。
②核右移：
周围血中出现≥5叶核者﹥3%。
常伴WBC↓（骨髓功障、造血物质缺乏）
见于：
巨幼贫、恶贫、慢性缺氧性疾病时；应用抗代谢药（阿糖胞苷）；
在炎症恢复期一过性出现核右移是正常的；如持续右移或在病程中突然右移—预后不良。
2、白细胞形态变化：
（1）中性粒细胞变性改变：
①中毒性变化（细胞大小不等、中毒颗粒、空泡变性、核变性）：
急性化脓感染、4
大面积烧伤、各种急性中毒、恶性肿瘤等。
②巨多分叶核中性粒细胞型变和分叶过多（5-10叶）：
巨幼贫、抗代谢药应用。
（2）异型淋巴细胞：
多由TLc转化而来，少数为BLc。
正常外周血中≯2%。
依细胞形态特点分为：
泡沫型、不规则型、幼稚型。
见于：
①病毒感染性疾病：
传单、病毒性肺炎、风疹等。
②某些细菌性疾病，立克次氏体或变态反应性疾病时也可轻度升高；
③药物过敏；
④输血、血液透析或体外循环后；
⑤免疫性疾病、粒缺、放疗等。
第二节贫血的其他检察
一、网织红细胞计数（Rct）晚幼红→成熟红之过渡型，残留核糖体等可被染为兰网状
[参考值]0.5%--1.5%绝对值（24-84）×10/L
[临床意义]1、反映骨髓造血功能状态
网织红↑（髓RBC增生旺盛）：
↑↑--溶贫；急性失血贫
↑--缺铁贫、巨幼贫（补充原料→↑↑）；
↓--再障、白血病（骨髓病性贫血）
2、贫血疗效观察：
缺铁贫、巨幼贫给予铁剂、叶酸后3-5天↑，7-10天达峰（5%-8%，甚至10%），2周后↓，而RBC.Hb↑。
3、观察病情变化：
溶贫、失血贫病程中Rct渐降—病情已控制；否则未控制二、红细胞沉降率（ESR）一定条件下红细胞沉降的速度
原理：
红细胞表面-、纤维蛋白原+球蛋白+（两者相斥、RBC之间相斥）→平衡RBC悬浮
↓或↑→失衡（RBC叠连）→ESR↑
[参考值]男﹤15mm/h女﹤20mm/h
[临床意义]ESR↑：
生理性：
老人、妇女月经期、妊娠三月以上。
病理性：
炎症性疾病（急、慢性炎症、风湿、Tb）
组织损伤、坏死（重创、大手术、AMI）
恶性肿瘤（分泌球蛋白、坏死、感染）
高球蛋白血症（SLE.IE.）及高胆固醇血症、贫血（Hb﹤90g/L）
三、红细胞比容测定（Hct）：
或称比积（PCV）5
离心后RBC在全血中所占体积百分比。
与RBC大小、血浆容量有关。
[参考值]男40%-50%容积女37%-48%容积
[意义]Hct↑：
血液浓缩（脱水、烧伤）；真红
Hct↓：
各种贫血，由于类型不同RBC.Hct↓不一定成比例，可据此计算有关数据。
稀血症。
四、红细胞平均值测定（目前应用电子血细胞分析仪直接显示）
1、平均红细胞体积（MCV）：
80-100fl
2、平均红细胞血红蛋白含量（MCH）：
27-34pg
3、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHV）：
320-360g/L.
贫血的形态学分类鉴别表
形态学分类MCVMCHMCHC病因
大细胞性﹥100﹥34320-360缺乏Vit-B12.叶酸：
巨幼细胞贫血、恶性贫血、
正细胞性80-10027-34320-360急性失血贫、急性溶贫、再障、白血病等
单纯小细胞﹤80﹤27320-360感染（慢性炎症）中毒（尿毒症）肝病、Ca等
小细、低色﹤80﹤27﹤320缺铁性贫血、海洋性贫血（珠蛋白合成障碍）、铁粒幼贫血。
五、红细胞体积分布宽度（RDW）：
反映红细胞体积变异的参数
[参考值]11.5%-14.5%
[意义]依MCV.RDW二项指标变化，用于贫血形态学分类。
1、小细胞均一性贫血：
MCV↓RDW正常—轻型海洋性贫血、球形细胞增多症
2、小细胞不均一性贫血：
↓↑--缺铁性贫血
3、正细胞均一性贫血：
正常正常--急性失血、
4、正细胞不均一性：
正常↑--再障、PNH、红细胞酶异常
5、大细胞均一性：
↑正常--慢性再障
6、大细胞不均一性：
↑↑--巨幼贫、MDS。
七、溶血性贫血的常用实验检查
一、分类
按病因分①红细胞内在缺陷（多于遗传有关）②红细胞以外因素：
血型不合的输血、烧伤
按部位分①血管内溶血—急性②血管外溶血—在单核-巨噬细胞系统被吞噬破坏（慢性）
二、确定溶贫实验诊断方法：
1、确定溶血的存在：
①红细胞寿命缩短（核素标记红细胞半衰期↓）。
②红细胞破坏过多（黄疸、间接胆红素↑尿胆元↑）
③红细胞代偿性增生（网织红↑髓红系增生显著）
2、确定是否为血管内溶血：
①血浆中游离血红蛋白↑②患者出现血红蛋白尿（急性血管内溶血）。
三、溶贫筛选试验：
Ret.含铁血黄素试验（正常-）
四、溶贫确诊试验
1、红细胞渗透脆性试验2、孵育脆性试验3、酸溶血试验（Ham）
4、其他：
高铁血红蛋白还原试验、Hb电泳、糖溶血试验。
七、溶血性贫血的实验室检查
（一）显示红细胞破坏增加的检验
1、红细胞寿命测定
用51Cr标记红细胞测定其半衰期。
正常为25-32天。
溶贫时﹤15天，为其确诊直接证据。
2、血浆游离血红蛋白测定
原理：
血管内溶血→血浆游离血红蛋白↑＋结合珠蛋白→输送至肝脏分解
当游离血红蛋白↑↑﹥结合珠蛋白→剩余Hb由肾脏排出→Hb尿或含铁血黄素尿。
参考值：
﹤0.05g/L
意义：
血浆游离血红蛋白↑↑血管内溶血
↑自免溶贫、珠蛋白生成障碍性贫血。
3、血清结合珠蛋白测定
参考值：
0.7-1.5g/L
意义：
各种溶血时，血清结合珠蛋白均↓，血管内溶血↓↓，甚至测不出；
感染、创伤、Ca,SLE、皮质激素治疗等可↑。
4、血红蛋白尿测定
通常只见于急性血管内溶血后第1-2次尿中。
肉眼观：
樱红色，酸性尿时Hb→高铁Hb,
尿呈棕黑色，离心后隐血（+）。
5、含铁血黄色尿测定（Rous试验）正常（-）
慢性血管内溶血可（+），持续数周，常见于PNH，溶血初期可暂（-）。
（二）溶血性疾病的病因诊断
1、红细胞渗透脆性试验
原理：
RBC对低渗氯化钠溶液抵抗力↓→易溶血即渗透脆性↑，反之为↓
其脆性和RBC膜面积与RBC容积比值有关：
RBC膜面积↓，面积：
容积值↓或球形易溶血。
参考：
开始溶血：
0.42%-0.46%NaCl完全溶血:
0.28%-0.34%NaCl
意义：
①始溶﹥0.50%全融﹥0.38%NaCl为脆性↑
见于：
遗传球、某些自免溶贫、遗传性椭圆形细胞增多症。
②脆性↓：
珠蛋白生成障碍性贫血、缺铁贫、肝硬化、阻黄等。
2、酸溶血试验（Ham试验）
正常：
—
PNH患者RBC膜对补体敏感+盐酸酸化血清（含补体）→溶血
∴Ham试验+为诊断PNH重要依据。
3、抗人球蛋白试验（诊断自免溶贫的重要实验）
原理：
RBC与不完全抗体（温反应抗体）结合→致敏RBC：
在盐水中—不凝
加入抗球蛋白血清—凝
为直接抗球蛋白试验+，即RBC表面有不完全抗体。
RhD阳性之O型RBC吸附血清中不完全抗体→致敏RBC：
在盐水中—不凝
加入抗球蛋白血清—凝为间接抗人球蛋白试验（+）即血清中有游离的不完全抗体。
意义：
正常直接、间接均-
温抗体型自免溶贫、新生儿同种免疫溶血病：
直接试验+
Rh或ABO血型不合新生儿溶血病：
间接试验（+），还可见于SLE.RA、淋巴瘤、Ca等
本试验阴性，不能排除自免溶贫的存在。
4、血红蛋白电泳
原理：
Hb的等电点不同，在一定pH缓冲液中各带不同的电荷（正或负）和总电荷，电泳可将其区分。
8
参考：
HbA96%,HbA21.2%-3.5%,HbF1%-2%
意义：
在正常电泳区带外如出现新区带为异常Hb，对诊断血红蛋白病有重要意义。
HbE是国内最常见的异常血红蛋白病电泳时可高达90%以上，还可检出HbS.HbC等。
ß珠蛋白生成障碍性贫血HbA
↑﹥3.5%,HbF↑达90%,HbA↓
ɑ珠蛋白生成障碍性贫血出现HbH.HbBarts等
5、高铁血红蛋白还原试验
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）
氧化型辅酶Ⅱ→还原型辅酶Ⅱ+美兰+高铁血红蛋白还原酶
高铁血红蛋白（暗棕色）→血红蛋白（红色）
正常：
高铁血红蛋白还原率﹥75%
G-6-PD缺乏时，还原率↓
本试验为G-6-PD缺乏症的筛选试验，敏感性高，特异性稍差。
第三节血栓与止血检测
一、止血、凝血和纤溶机制概述
（一）血管壁的作用
止血：
①血管收缩，利于止血②激活血小板使其黏附、聚集、释放→血小板血栓③激活凝血系统④局部血黏度↑
抗血栓：
血管内皮细胞合成前列腺素（PGI2）、纤溶酶原激活物等，保证血流畅通。
（二）血小板的作用vWF↓（血管性血友病因子）
①黏附功能：
血管受损→血小板膜糖蛋白黏附于胶原。
②聚集功能：
经ADP.肾上腺素、
凝血素、胶原蛋白等诱导后，血小板膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa经纤维蛋白介导，相互聚集→白色
血栓③分泌功能：
释放ADP.ATP.5-羟色氨、抗纤溶酶、PF4（血小板第四因子）、血管性
血友病因子加速血小板聚集。
④促凝血活性：
血小板的膜磷脂提供凝血反应表面，增加
凝血因子局部浓度，加速凝血酶原激活和凝血酶形成。
⑤血块收缩功能：
血小板收缩蛋
白→纤维蛋白网收缩使血栓坚固。
⑥维护血管内皮完整性：
血小板参与血管内皮再生修复，增加管壁抗力减低透脆性。
（三）凝血因子的作用（共12个，第一期凝血时，因启动和参与的因子不同分内、外源性；第二、三期则为共同途径）
①外源性凝血途径：
组织因子启动，Ⅲ、Ⅶ、C2+参与，反应速度快（15秒内），先启动。
②内源性凝血途径：
Ⅻ﹢--胶原-→Ⅻa参与的还有激肽酶原、激肽酶、高分子激肽
原、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、钙离子、血小板因子3（PF3）等，全部来自血液，反应步骤复杂缓慢
（5-10分）。
③共同途径：
外源、内源→Ⅹa（凝血酶原激活物形成）
↓
凝血酶原→凝血酶
↓
纤维蛋白原→纤维蛋白（凝血完成）。
（四）抗凝系统的作用
①体液抗凝作用：
最重要的是血浆中的抗凝血酶Ⅲ，灭活：
凝血酶、Ⅸa.Ⅹa.Ⅺa.Ⅻa
肝素等。
②细胞抗凝作用：
单核-巨嗜细胞系统、肝细胞能吞噬并清除凝血酶原激活物、
纤维蛋白降解产物等促凝物质。
（五）纤维蛋白溶解系统的作用释放↓
凝血→血管内皮C、肾小球→→纤溶酶原激活物↓
纤溶酶原→纤溶酶↓→水解Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ
纤维蛋白（原）→FDP
为了保持血液的流动性，血中还有相应纤溶抑制物：
纤溶酶原激活抑制物-1灭活纤溶酶原激活物，a2-抗纤溶酶灭活纤溶酶等，保持平衡。
（六）血液流变学改变
血液流变学是研究血液的流动性、粘滞性、血液中有形成分（RBC.plat）的聚集性、变形性，血管粘弹性的科学。
血粘度与下列因素有关：
RBC聚集、RBC↑Hct↑RBC变形力↓WBC↑plat↑Fg↑球蛋白↑血脂↑→血粘度↑
二、血管壁检测
（一）毛细血管抵抗力试验（束臂试验）
原理：
毛细血管或血小板质或量缺陷时，毛细血管脆性和通透性↑
方法：
袖带SBp-DBp之间加压8分钟前臂屈侧5cm内
参考：
新出血点﹤10个若﹥10个为（+）
意义：
脆性↑
①毛细血管壁异常：
遗传性出血性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、Vit-C缺乏。
中毒性损害：
败血症、感染性心内膜炎、尿毒症、砷中毒。
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②血小板量与质异常：
原/继发性血小板减少性紫癜、血小板无力症。
③血管性血友病等。
（二）出血时间测定（BT）自然止血所需时间，与plat质和量、血管壁完整性、收缩力有关，也与Ⅷ因子、vwF（血管性血友病因子）有关。
参考：
测定器法6.9±2.1分﹥9分为异常
意义：
BT延长①血小板显著↓：
原/继发性血小板减少性紫癜
②血小板功能不良：
血小板无力症、巨大血小板综合征。
③毛细血管壁异常：
Vit-C缺乏症、遗传性出血性毛细血管扩张症。
④某些凝血因子严重缺乏：
血管性血友病、DIC
（三）血浆内皮素-1（ET-1）测定参考：
﹤5ng/L
意义：
ET-1具有强烈的缩血管活性为血栓形成的易患因素之一。
ET-1↑：
心梗、心绞痛、高血压、动脉硬化、缺血性脑血管病、肾衰等。
三、血小板检测
（一）血小板计数（PC或plt）参考：
（100-300）×10/L
意义：
血小板﹤100×10/L为血小板↓：
1、生成障碍：
再障、急白、放射病、骨纤。
2、破坏/消耗↑：
ITP、SLE、脾亢DIC等
3、分布异常：
脾肿大（肝硬化）血液稀释
血小板﹥400×10/L为血小板↑：
反应性：
切脾、急性大失血及溶血后；
原发性：
真红、原发性plat↑、慢粒、骨纤早期。
（二）血小板平均容积和血小板分布宽度
参考：
MPV7-11fl;PDW15-17%
意义：
MPV↑：
plat破坏↑而髓代偿良好
MPV↓：
髓造血功能不良、白血病；MPV随plat数持续↓为髓衰指标。
PDW↑:
血小板大小差异大。
（三）血小板相关免疫球蛋白（PAIg）测定
参考：
PAIgG:
0-78.8ng/10血小板
PAIgM:
0-7.0ng/10血小板
PAIgA:
0-2.0ng/10血小板
意义：
PAIg↑：
免疫性plat↓共同特征：
ITP、输血后紫癜、新生儿免疫性血小板减少症、
药物免疫性血小板减少性紫癜、SLE、淋巴瘤、慢活肝等。
ITP治疗有效：
PAIg↓；复发—PAIg↑
（四）血小板黏附试验（PAdT）
原理：
血液→玻璃珠柱：
吸附前plat-吸附后plat之差%即黏附率
参考：
62.5%±8.61%
意义：
黏附率↑：
血栓前状态、血栓性疾病—心梗、心绞痛、脑血管病、DM.AS
↓:
血管性血友病、血小板无力症、尿毒症、MDS、急白、SLE等。
（五）血小板聚集试验（PAgT）
原理：
血小板膜上有ADP、肾上腺素等受体，称致聚剂。
血浆（富含plat）+致聚剂→plat聚集（透光度↑）
参考：
各实验室不同
意义：
PAg↑：
血栓前、血栓病—心梗、心绞痛、DM、脑血管病、高脂血症
↓：
血小板无力症、血管性血友病、尿毒症、急白、ITP等。
（六）血块收缩试验（CRT）
析出血清量所占%，反应血小板量、质，纤维蛋白浓度。
参考：
55%-77%或0.5-1h始缩，18-24h全缩
意义：
收缩不良：
1、血小板减少症﹤50×10∕L时退缩↓↓
2、血小板功能异常：
血小板无力、原发性血小板增多症
3、纤维蛋白原、凝血酶原、其他凝血因子↓↓
4、原或继发性红细胞增多症
5、浆细胞病：
多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症。
（七）血浆ß血小板球蛋白（ß-TG）和血小板第4因子（PF4）测定
意义：
↑--血小板被激活及其释放反应亢进（血栓前、血栓病）：
心梗、脑血管病、DM.DIC
↓--先天性或获得性贮存池病（血小板ɑ颗粒缺陷症）。
小结：
血浆内皮素-1（ET-1）
血小板黏附试验（PAdT）
血小板聚集试验（PAgT）
血浆ß血小板球蛋白（ß-TG）血小板4因子（PF4）12
意义相同：
↑血栓前状态、血栓性疾病
除（ET-1）↓血管性血友病、血小板无力症、尿毒症、MDS.SLE.ITP、急性白血病等。
四、凝血因子检测
复习：
凝血过程基本上是一系列蛋白质有限水解的过程，大体三阶段
1.因子Ⅹ→Ⅹɑ
2.因子Ⅱ（凝血酶原）→Ⅱɑ（凝血酶）
3.因子Ⅰ（纤维蛋白原）→Ⅰɑ（纤维蛋白）
因子Ⅹ的激活：
内源性激活途径（完全依靠血浆内凝血因子）：
血管破损胶原纤维暴露与Ⅻ接触→Ⅻɑ
Ⅺ→Ⅺɑ+Ca²+Ⅷ+PF³（因子Ⅷ复合物）→Ⅹ→Ⅹɑ
Ⅸ→Ⅸɑ和因子Ⅹ分别通过Ca²连接磷脂↗
外源性途径：
因子Ⅶ与因子Ⅲ组成复合物在有钙离子存在时激活Ⅹ→Ⅹɑ
（一）凝血时间测定（CT）
原理：
静脉血置玻璃管中→凝血时间（Ⅻ⊕+玻璃¯→Ⅻɑ→纤维蛋白形成）。
与各凝血因子含量、功能有关，反映内源性凝血第一期，与Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子关系最大。
参考：
4-12分
意义：
CT延长：
血浆Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子严重减少（重症A、B型血友病、遗传性因子Ⅺ缺乏症）、凝血酶原严重减少（先天性）、纤维蛋白原严重减少（先天）、DIC后期等
CT缩短：
高凝状态:
DIC早期、脑血栓形成、心梗。
（二）活化部分凝血活酶时间测定（APTT）
原理：
血浆+APTT（接触因子活化剂、部分磷脂）
↓
Ⅻa+Ca²→凝血参考：
32-43秒，较正常对照延长10秒以上为异常。
意义：
同CT，但较其敏感，正逐渐取代CT，是目前推荐的内源性凝血系统筛选试验，是监测肝素治疗首选指标。
（三）血浆纤维蛋白原（Fb）测定
参考：
2-4g/L
意义：
↑见于AMI.SLE、急性感染、急性肾炎、DM、休克、大手术后、妊高、Ca、血栓前
↓见于DIC、重肝、肝硬化。
（四）血浆凝血酶原时间（PT）测定
原理：
血浆+组织因子（Ⅲ因子如兔脑粉）+Ca²→凝血所需时间
外缘性凝血因子Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、
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