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—pleatedsheet）、β—转角（—turn）、无规则卷曲（random

coil）、π-螺旋（π-helix）。

维持二级结构的化学键：

氢键。

模体：

蛋白质分子中，二级结构单元有规则地聚集在一起形成

混合或均有的空间构象，又称超二级结构。

C结构域:

蛋白质三级结构中,折叠紧凑、可被分割成独立的球状或纤维状，具有特定功能的区域，称为结构域。

为构成三级结构的基本单元。

D三级结构:

是指整条多肽链中所有氨基酸残基的相对空间位置（肽链上所有原子的相对空间位置）.化学健：

疏水键和氢键、离子键、范德华力等来维持其空间结构的相对稳定。

E四级结构：

蛋白质分子中几条各具独立三级结构的多肽链间相互结集和相互作用,排列形成的更高层次的空间构象.作用力：

亚基间以离子键、氢键、疏水力连接.此外，范德华力、二硫键（如抗体）。

6、分子伴侣：

一类在序列上没有相关性但有共同功能，在细胞中能够帮助其他多肽链（或核酸）折叠或解折叠、组装或分解的蛋白称为分子伴侣。

如热休克蛋白。

7、一级结构是形成高级结构的分子基础，蛋白质一级结构的改变，可能引起其功能的异常或丧失（“分子病”）；

同功能蛋白质序列具有种属差异与保守性。

蛋白质分子的空间结构是其发挥生物学活性的基础，蛋白质分子构象的改变影响生物学功能或导致疾病的发生，蛋白质一级结构不变，但由于折叠错误，导致蛋白质构象改变而引起的疾病,称为蛋白质构象病（折叠病）。

8、蛋白质变性：

在某些理化因素的作用下，特定的空间结构被破坏而导致其理化性质改变及生物活性丧失的过程.为非共价键和二硫键断裂，物理（高温、高压、紫外线），化学（强酸碱、有机溶剂、重金属盐）等因素导致。

9、20种AA名称及缩写：

A非极性疏水性AA：

甘氨酸（Gly）、丙氨酸（Ala）、缬氨酸（Val）、亮氨酸（Leu）、异亮氨酸（Ile）、苯丙氨酸（Phe）、脯氨酸（Pro）、蛋氨酸（Met）

B极性中性AA：

色氨酸（Trp）、丝氨酸（Ser）、酪氨酸（Tyr）、半胱氨酸（Cys）天冬酰胺（Asn）、谷氨酰胺（Gln）、苏氨酸（Thr）

C酸性AA:

天冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）

D碱性AA:

赖氨酸（Lys）、精氨酸（Arg）、组氨酸（His）

E芳香族AA:

苯丙氨酸（Phe）、色氨酸（Trp）、丝氨酸（Ser）

10、蛋白质理化性质：

两性电离及等电点（多接近5.0,少数为碱性）、亲水胶体性质（具有水化层、双电层，保持其胶体稳定）、紫外吸收峰在280nm波长、显色反应（茚三酮反应、双缩脲反应）.

11、蛋白质的分离纯化：

利用不同蛋白质分子的溶解性（solubility）、分子大小（size）、带电情况（charge）、亲和能力等的不同将其提纯.

粗提：

透析、盐析、沉淀法等；

精提：

层析法（凝胶过虑层析、离子交换层析、亲和层析）、电泳法（蛋白质分子在高于或低于其pI的溶液中为带电的颗粒，在电场中能向正极或负极移动，如薄膜电泳、SDS-PAGE电泳、凝胶电泳）、离心法（不同颗粒之间存在沉降系数差时，在一定离心力作用下，颗粒各自以一定速度沉降，在密度梯度不同区域上形成区带的方法）。

第二章酶

1、酶:

一类由活细胞合成的、对其特异底物具有高效催化能力的蛋白质或核酸.

2、酶活性中心：

酶分子中与底物结合并与催化活性直接有关的化学基团所构成的特殊空间区域，具底物结合位点和催化位点。

3、诱导契合学说：

当底物与酶接近时,能诱导酶的构象发生有利于底物与之结合的变化，使酶与底物特异结合，催化反应的进行。

4、酶分类：

氧化还原酶类、转移酶类、水解酶类、裂解酶类、异构酶类、合成酶类。

5、辅助因子：

分辅酶和辅基、辅酶与酶蛋白结合不紧密，辅基与酶蛋白结合牢固。

6、酶促反应动力学：

研究底物浓度、酶E浓度、pH值、温度、激活剂和抑制剂等因素对酶促反应速度影响。

7、米-曼式方程：

.Km（米氏常数）等于酶促反应速度为最大速度一半时的底物浓度,单位为mol/L.Vmax是酶完全被底物饱和时的反应速度，与酶浓度成正比.

8、酶的转换数：

当酶被底物充分饱和时,单位时间内每个酶分子催化底物转变为产物的分子数.用于比较每单位酶的催化能力。

9、酶的抑制剂：

能使酶活性下降而不引起酶蛋白变性的物质。

分可逆性抑制和不可逆性抑制,

可逆性抑制：

抑制剂与酶通过不太稳定的非共价键结合，分竞争性抑制（均能与酶的底物中心结合，抑制作用的强弱取决于I与S的浓度比，增大底物浓度可解除抑制作用，如丙二酸抑制琥珀酸脱氢酶）、非竞争性抑制（抑制剂与底物结合中心以外的位点结合，不可转化为产物，增加底物浓度不能解除非竞争性抑制剂的抑制作用，磺胺类药物抑菌作用）、反竞争性抑制（I只能与ES复合物结合生成ESI后酶失去催化活性）.

不可逆性抑制：

抑制剂与酶的必需基团以共价键（或非常稳定的非共价键）结合，如有机磷中毒及重金属盐中毒。

Km

Vmax

竞争性抑制

增大

不变

非竞争性抑制

减小

反竞争性抑制

Vmax是酶完全被底物饱和时的反应速度，与酶浓度成正比。

Km等于酶促反应速度为最大速度一半时的底物浓度,单位为mol/L。

12、酶结构调节：

通过对现有酶分子结构的影响来改变酶催化活性的调节方式，为快速调节。

形式：

酶原激活、变构、共价修饰调控.

酶原激活:

无活性的酶原去掉一个或几个特定肽键后转变为有活性酶的过程。

构象发生改变，活性中心暴露或形成。

酶的变构调节:

调节物通过非共价键与酶分子上的调节位点结合，使酶的构象发生改变而调节酶的活性。

关键酶（限速酶）：

可以通过改变其催化活性而使整个代谢途径的速度或方向发生改变的酶。

共价修饰调控：

酶分子上的某些基团在另一种酶的催化下发生可逆的共价修饰，从而引起酶活性的改变。

有（去）磷酸化，（去）尿苷酸化等形式。

13、同功酶：

分子结构、底物亲和力、抑制剂等不相同但催化相同化学反应的一组酶。

14、酶活力：

酶催化一定化学反应的能力。

15、LDH:

乳酸脱氢酶，体内具五种形式,同功酶类。

第三章维生素

1、TPP（硫胺素焦磷酸）、FMN（黄素单核苷酸）、FAD（黄素腺嘌呤二核苷酸）、NAD+（尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸）、尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+）、辅酶A（CoA－SH）、四氢叶酸（FH4）、磷酸吡哆醛（PLP）

2、各种维生素简介：

化学名称

活性形式

生理功能

典型缺乏症

来源

维生素A

A1、A2、视黄醛、视黄酸

视觉细胞中的感光成分、保护上皮细胞结构和功能的完整性、抗氧化

夜盲症、干眼症、皮肤干燥角质化

肝脏、胡萝卜、玉米

维生素D

1，25-（OH）2—D3（D2）

促进肠道对钙的吸收、促进骨对钙的吸收和沉积

佝偻病、软骨病

肝、奶、蛋黄

维生素E

（生育酚）

原型

重要的抗氧化剂、与动物生育有关、促进血红素的合成

小脑萎缩、贫血、不育

小麦胚芽、葵花籽油、各种油料种子

维生素K

K1，K2（天然）K3和K4（合成）

γ-羧化酶（催化凝血因子Glu残基羧化）的辅酶

凝血障碍

（双香豆素为Vk拮抗剂）

K1—-—-绿叶菜

K2—---肠菌合成

维生素B1

TPP

α-酮酸氧化脱羧酶和转酮醇酶等的辅酶

脚气病

肝脏、瘦肉、种子的外皮、酵母

维生素B2

FMN、FAD

黄素脱氢酶的辅酶，充当氢和电子的传递体.

口角炎、舌炎、口腔（喉）溃疡、眼睛充血等。

肝、肾、蛋、奶、酵母、蔬菜、青草

维生素B3（pp）

NAD+、NADP+

大多数脱氢酶的辅酶，参与氢的传递

糙皮病（癞皮病,皮炎）、痴呆、腹泻、色素沉积等

肝脏、心脏、肾脏、肉类、花生、谷物的种皮、苜蓿草、色氨酸转化

维生素B5

CoA－SH

辅酶A是酰化酶的辅酶，是酰基的载体

生长受阻，繁殖障碍

肉类、谷类、蔬菜、酵母

维生素B6

PLP、磷酸吡哆胺

转氨酶等氨基酸代谢酶类的辅酶，传递氨基、参与血红素的合成、参与血红蛋白的功能

脂溢性皮炎、口角炎、神经系统机能障碍

肉类、全谷食品、蔬菜、肠菌合成

维生素B7（生物素）

生物素原型

脂肪酸合成、糖异生等代谢过程中的羧化酶的辅基

脱屑性皮炎、秃头症、结膜炎、嗜睡及厌食等神经症状

肝脏、蛋黄、叶菜、花菜、酵母

维生素B9（叶酸）

FH4

一碳单位的载体，是一碳基团转移酶的辅酶

巨幼红细胞性贫血

内脏、蔬菜、酵母

维生素B12

甲基钴胺素、5’—脱氧腺苷钴胺素

转甲基酶的辅酶、参与分子内的重排

动物内脏、牛奶、蛋黄、微生物制品（微生物能合成,动植物不能）

维生素C

—-

强还原剂，参与氧化还原反应、羟化酶的辅酶、有利于肠道中铁的吸收

坏血病、贫血

第四章生物氧化

1、氧化磷酸化:

呼吸链中电子的传递过程偶联ADP磷酸

化，生成ATP的过程。

①底物磷酸化（次要方式）：

高能键断裂偶联ADP磷酸化为ATP（或GDP/GTP）的过程。

②偶联部位:

NADH与CoQ之间（复合体Ⅰ）、CoQ与Cytc之间（复合体Ⅲ）、Cytc与O2之间（复合体Ⅳ）。

③化学渗透学说:

电子沿呼吸链传递时,泵出H+形成跨膜电化学梯度，H+顺电化学梯度回流，释放能量会偶联ATP的生成.

H+由ATP合成酶的F0亚单位回流时才会偶联ATP的生成。

④影响磷酸化的因素：

Ⅰ抑制剂：

a、呼吸链抑制剂：

鱼藤酮、粉蝶霉素A、异戊巴比妥（复合体Ⅰ）；

抗霉素A（Ⅲ）;

CO、CN¯

、H2S（Ⅳ）.b、解偶联剂：

使H+不经ATP合酶的F0回流，2,4-二硝基苯酚。

c、氧化磷酸化抑制剂：

寡霉素。

ⅡAD的调节作用;

Ⅲ甲状腺激素：

诱导细胞膜上Na+，K+–ATP酶的生成，解偶联蛋白基因表达增加。

2、呼吸链：

代谢物脱下的氢原子通过多种酶所催化的连锁反应逐步

传递，最终与氧结合生成水的传递链，也叫电子传递链。

A、递氢体:

传递氢的酶或辅酶,亦可以作为电子传递体.

B、电子传递体：

传递电子的酶或辅基/辅酶。

C、呼吸链组成:

4种复合体、CoQ、Cytc组成两条主要的呼吸链（NADH氧化呼吸链、琥珀酸氧化呼吸链（FADH2氧化呼吸链））

D、复合体组成：

复合体Ⅰ（NADH—CoQ还原酶）：

是NADH+H＋的电子进入呼吸链的入口，FMN为其辅基，传递途径为［NADH—FMN，Fe-S-CoQH2];

复合体Ⅱ（琥珀酸—辅酶Q还原酶），FAD为其辅基，传递途径为[琥珀酸-—FAD，Fe-S簇—CoQH2］；

复合体Ⅲ（CoQ-CytC还原酶）接受CoQ传递来的电子,并泵出4个H+/2e－,传递途径为CoQH2--Cytb，Fe-S，Cytc1-Cytc，血红素为其辅基；

复合体Ⅳ（Cytc氧化酶）将电子从Cytc传递给分子氧，催化分子氧还原为H2O,泵出2个H＋/2e－，Fe－Cu中心等为其辅基，传递途径为［Cytc--CuA--Cytaa3-—CuB——O2]。

每传递一对电子，复合体I、Ⅲ、Ⅳ分别泵出4、4、2个H+

E、呼吸链组份排序确定：

根据标准氧化还原电位的高低；

检

测电子传递体氧化的顺序；

体外将呼吸链的各复合体进行拆分和重组；

利用阻断剂研究分析。

3、P/O比值:

物质氧化时,每消耗1mol氧原子所消耗无机磷酸的

mol数。

4、胞液中NADH＋H+穿梭形式：

α－磷酸甘油穿梭（NADH＋H+——FADH2

生成1.5molATP）、苹果酸-天冬氨酸穿梭（NADH＋H+-—NADH＋H+生成

2。

5molATP）。

第五章糖代谢

1、糖酵解：

通过一系列酶促反应将葡萄糖降解为丙酮酸的过程。

（各组织器官的细胞液中均进行）

①能量：

第一阶段为1—5步，共消耗2molATP（1和3步）形成两分子磷酸丙糖；

第二阶段为6—10步，共生成4molATP，均为底物水平磷酸化,由磷酸丙糖氧化为丙酮酸，6步发生一次氧化还原反应生成2分子NADH+H+.

②酶调节:

a、第一步：

己糖激酶（HK）[肝脏中为葡萄糖激酶（GK）]：

变构抑制剂为G-6—P，GK则为F—6—P；

b、第三步:

磷酸果糖激酶—I（PFK—I）:

变构抑制剂为ATP、柠檬酸、H+，变构激活剂为F-2,6—BP、AMP、ADP;

c、第十步:

丙酮酸激酶：

变构调节：

抑制剂为ATP、乙酰辅酶A、长FFA、Ala（肝脏）,激活剂为F—1，6-BP；

共价修饰：

磷酸化修饰活性降低。

③反应式：

葡萄糖＋2ADP＋2NAD＋＋2Pi→2丙酮酸＋2ATP＋2NADH＋2H＋＋2H2O

④生理意义：

糖有氧氧化的第一阶段；

缺氧时迅速提供能量；

红细胞仅以此途径获能；

一些中间产物是氨基酸（如丙酮酸）、脂类（如磷酸二羟丙酮）等合成的前体

2、丙酮酸还原为乳酸的意义：

使NADH+H+重新氧化为NAD+，保证无氧条件下，糖酵解可以继续进行。

3、糖的有氧氧化：

G→丙酮酸（胞浆）、丙酮酸→乙酰辅酶A（线粒体）、TCA循环（线粒体）、氧化磷酸化（线粒体）。

①丙酮酸→乙酰辅酶A：

线粒体基质中进行，丙酮酸脱氢酶系催化（辅基及辅酶有TPP、硫辛酸、FAD、NAD+、CoA、Mg2＋），总反应为:

②三羧酸循环（TCA）:

生物体内糖类、脂肪和氨基酸等的氧化产物乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合生成柠檬酸，柠檬酸再通过一系列氧化步骤产生CO2、NADH+H+及FADH2,并重新生成草酰乙酸，从而降解乙酰基并产生能量的代谢过程，在线粒体基质里完成。

Ⅰ能量:

乙酰CoA+3NAD++FAD+GDP+Pi+2H2O→CoA-SH+3（NADH+H+）+FADH2+2CO2+GTP

一分子乙酰CoA彻底氧化所生成的能量为10ATP，一分子G彻底氧化产生的总ATP为30~32，

Ⅱ酶调节：

a、丙酮酸脱氢酶系：

变构调节抑制剂为ATP、乙酰辅酶A、NADH,激活剂为AMP；

共价修饰磷酸化失活.

b、柠檬酸合成酶:

变构抑制剂为柠檬酸、NADH、琥珀酰CoA，抑制剂为ADP.

c、异柠檬酸脱氢酶：

变构抑制剂为ATP、NADH、琥珀酰CoA,激活剂为ADP、NAD+、Ca2＋。

d、α-酮戊二酸脱氢酶系:

变构抑制剂为ATP、NADH、琥珀酰CoA，激活剂为ADP、NAD+、Ca2＋。

Ⅲ生理意义:

氧化供能；

糖、脂、蛋白质等彻底氧化分解的共有途径；

中间代谢物是许多生物合成的前体物。

4、巴斯德（Pasteur）效应：

在有氧的条件下，糖的有氧氧化抑制无氧酵解的现象.

反Pasteur效应:

在某些代谢旺盛的正常组织或肿瘤细胞中，即使在有氧的条件下，仍然以糖的无氧酵解为产生ATP的主要方式的现象。

5、磷酸戊糖途径:

G—6—P经一系列反应生成NADPH+H+和5-磷酸核糖,并完成三碳、四碳、五碳、六碳、七碳糖转换的代谢途径，在胞浆进行.

分氧化阶段（G-6—P氧化为5—磷酸核酮糖，生成2NADPH＋H＋）和非氧化阶段（生成5-磷酸核糖，完成5C/3C/7C/4C/6C糖的相互转换，利用转醛醇酶和转酮醇酶）。

生理意义：

提供生物合成的原料（戊糖和NADPH）；

为细胞提供还原态的环境：

NADPH是谷胱甘肽还原酶的辅酶；

为戊糖的利用及3C（甘油醛-3—磷酸）、4C、5C、6C（F-6-P）、7C糖互相转换提供通路。

6、糖异生作用：

由非糖物质（生糖氨基酸、甘油、乳酸、丙酮酸、丙酸等）合成G或糖原的过程称为糖异生,反应器官主要在肝脏、肾脏，反应场所为线粒体及胞浆（动物不能将乙酰辅酶A转化为丙酮酸）。

1反应途径：

糖异生并不是糖酵解的逆转，但多数反应相同，

Ⅰ丙酮酸→草酰乙酸→PEP:

第一步以丙酮酸羧化酶（生物素）催化，消耗1ATP,在线粒体进行;

第二步以PEP羧激酶催化，消耗1GTP，在线粒体及胞浆进行。

ⅡF—1,6-BP→F—6-P：

果糖-1，6-二磷酸酶，消耗1ATP。

ⅢG-6-P→G:

葡萄糖-6-磷酸酶，消耗1ATP.

2反应式：

2丙酮酸＋4ATP＋2GTP＋2NADH＋2H+＋4H2O→葡萄糖＋4ADP＋2GDP＋6Pi＋2NAD+,共消耗6ATP和2NADH+H+

3生理意义：

饥饿时维持血糖浓度的相对恒定（主要）；

乳酸再利用；

降低原尿的H+，缓解酸中毒（肾脏）；

反刍动物血糖的主要来源：

丙酸异生为葡萄糖。

7、糖原合成与分解：

①糖原合成：

由G合成糖原的过程,糖原为带有分枝的高分子葡萄糖聚合物，化学键形式有α－1,4－糖苷键、α－1，6－糖苷键。

主要在肝脏和肌肉的胞浆中合成。

Ⅰ反应途径：

G→G—6—P→G-1-P+UTP→UDP-G（尿苷二磷酸葡萄糖）+糖原（n）→糖原（n＋1）＋UDP,最后一步以糖原合酶催化，UDP—G为G残基供体，每加一个G残基，消耗2ATP。

糖原合酶:

仅催化链的延伸，形成α－1,4－糖苷键，不催化其从头合成。

糖原的分支以糖原分支酶催化，分支处为α－1，6－糖苷键。

②糖原降解：

糖原（n）+Pi→糖原（n-1）+G—1—P，由糖原磷酸化酶催化，仅作用于α－1，4－糖苷键，还有糖原脱支酶.

G-1—P→G-6—P→G（葡萄糖—6—磷酸酶催化，肌肉中无此酶，G-6—P直接进入糖酵解，肝肾中可形成G）

4酶的调节:

Ⅰ糖原磷酸化酶:

原理：

磷酸化活性高,去磷酸化活性降低;

肾上腺激素和胰高血糖素升高，活性增强；

肌肉中激活剂为AMP，抑制剂为ATP、G—6-P；

肝脏中抑制剂为G。

Ⅱ糖原合成酶:

磷酸化活性低，去磷酸化活性增高；

共价修饰:

肾上腺激素降低其活性；

激活剂为G—6-P。

8、共有的代谢产物:

主要的为乙酰辅酶A，G-6-P，在糖的循环中较为重要，乙酰辅酶A在脂肪代谢中也有利用，将脂肪代谢和糖代谢相互联系，另外a—酮戊二酸在核苷酸代谢中有重要作用,与糖代谢相互联系。

第六章脂肪代谢

1、β－氧化：

脂肪酸氧化时，每次脂酰基羧基端β－C被氧化为酮基，然后裂解一分子的乙酰辅酶A,因此脂肪酸的氧化称为β－氧化。

2、脂类：

脂肪及类脂、衍生脂类的总称,其主要功能有：

细胞的结构成分；

能量的贮存形式；

生理调节作用，如激素（性激素）、第二信使（甘油二酯）;

共价修饰蛋白质；

保温作用；

物质运输和消化相关;

调节机体密度.

3、脂肪酸的合成与氧化分解：

Ⅰ合成：

在肝、脂肪、乳腺、脑等的胞液中,原料为乙酰CoA、NADPH+H+，产物主要以C16饱和脂肪酸为主

a、乙酰CoA由线粒体转运进胞液中，利用柠檬酸－丙酮酸转运系统共消耗2ATP和2NADPH+H+

b、合成过程及能量消耗：

乙酰CoA→丙二酸单酰CoA，乙酰CoA羧化酶进行催化，消耗1ATP，生成一分子16c的棕榈酸需要8分子乙酰CoA（7分子转化为丙二酸单酰CoA），（8—16+7）ATP，14NADPH+H+。

合成过程中利用脂肪酸合酶进行催化,哺乳类中共有7种酶活性，酰基载体蛋白（ACP）为其中一种，较为重要。

合成过程中重复缩合、加氢、脱水、加氢的合成过程，每重复一次,增加一个二碳单位.

c、合成调节：

乙酰CoA羧化酶：

激活剂为柠檬酸、异柠檬酸，抑制剂为脂酰CoA、棕榈酰CoA；

共价调节:

其磷酸化时活性降低，如胰岛素可以使其去磷酸化活性增高，胰高血糖素、肾上腺素和生长激素使其磷酸化,活性降低,与糖原合酶的共价调节类似；

诱导调节：

调节乙酰CoA羧化酶合成。

Ⅱ氧化分解：

①活化：

脂肪酸→脂酰CoA,在胞浆中进行，共消耗2ATP,由脂酰CoA合成酶催化。

②脂酰CoA的转运:

进入线粒体，由肉碱进行携带,肉碱脂酰转移酶（Ⅰ、Ⅱ）及肉碱-脂酰肉碱转位酶催化。

③脂肪酸的β－氧化：

线粒体中进行，产物为乙酰辅酶A，FADH2，NADH+H+，重复脱氢－水化－再脱氢－硫解过程，逐步生成乙酰辅酶A，如16C则β－氧化7次，生成7FADH2，7NADH＋H+，

④酮体：

脂酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物（乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮），生成部位主要在肝的线粒体基质中，原料为来自脂肪酸氧化的乙酰辅酶A.

酮体在肝内生成，在肝外组织（线粒体中）利用,均为糖异生或TCA循环的原料如乙酰乙酸→乙酰辅酶A、丙酮→丙酮酸或乳酸、β-羟丁酸→乙酰乙酸。

酮体是肝输出能源的一种形式；

是肌肉、脑组织在饥饿等状态下的重要能源。

4、甘油三酯的合成与分解：

以甘油和乙酰辅酶A为材料，在肝脏及脂肪组织（甘油二脂途径）中或小肠黏膜细胞（甘油一酯途径）合成。

甘油三酯的水解发生在脂肪细胞的胞浆中,分解成为甘油和脂肪酸（FFA）,FFA由载脂蛋白经过血浆进行运输，激素敏感酯酶（HSL）为其限速酶。

调节：

经共价修饰调节，磷酸化活性升高，胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素和甲状腺素等可通过第二信使使其活性升高，胰岛素和前列腺素使其活性降低.

甘油去向:

直接运至肝、肾、肠等组织。

主要在肝、肾进行糖异生，脂肪细胞及骨骼肌等组织因甘油激酶活性很低,故不能很好利用甘油。

5、甘油磷脂：

由甘油、脂酸、磷酸及含氮化合物等（如丝氨酸）组成。

主要作用有构成生物膜脂质双分子层；

乳化剂，促进脂类的消化吸收与转运。

其合成主要在肝肾肠的滑面内质网上，途径有CDP-甘油二酯途径和甘油二酯途径,可在多种磷脂酶（PL）作用