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急危重症病人抢救预案

急诊科急危重症病人抢救预案

一、原则:

弘扬救死扶伤的人道主义精神,确保“绿色通道”的畅通。

二、目的:

快速有效地抢救因呼吸、循环系统功能突发衰竭或紊乱而可能引发猝死或其他危重急症患者。

最大限度地利用医疗资源,提高危重症抢救成功率。

三、组织结构及职责:

1.急救小组成员:

急救小组组长:

杨汝义

副组长:

杨仕秀

成员:

黄晓霞严廷煚吴端云郝兴琼尚欧沈妮张娟戴兴雪何丽萍彭肖向纯

2.职责分类:

急救小组全体成员负责急诊抢救工作,协调医疗资料,组织相关人员,保证药品供应。

3.工作程序:

(1)在门、急诊区域、后勤区域发现突然倒地人员,医院医务工作者

必须行使救治的职责。

(2)第一目击者:

应立即观察病人的意识、呼吸及大动脉搏动情况,

当判断呼吸、心跳骤停时,应快速调整病人体位,解扣、松衣同时呼叫,开始实施心肺复苏术,给予初级生命支持——A.B.C。

在场人员中,职称最高者承担临时抢救指挥工作。

(3)导医或护士立即电话通知急救抢救小组成员,并协助实施心肺复苏术。

(4)急救小组成员接到急救电话后,迅速赶至出事地点。

分二组工作:

第一组:

医疗组

在急救小组组长或最高职称医师指挥下,组织相关人员协助抢救并协同将病人转移入抢救间。

进行病情评估,判断及继续实施高级生命支持。

如需转院立即拨打120急救电话。

第二组:

护理组

1)准备急救车;

3)准备氧气通道;必要时使用人工呼吸器;

4)迅速建立静脉通道,给予复苏药品。

四、专业处理——抢救室继续实施相关救治措施。

门急诊病人心脏骤停专业急救预案

(一)迅速识别心脏骤停:

可靠的临床征象:

意识的突然丧失伴以大动脉(如颈动脉和股动脉)搏动消失。

(二)告急:

即在不延缓施行基础心肺复苏的同时,立即呼救(呼喊或通过他人或应用床旁呼叫器)。

(三)基础心肺复苏:

1、畅通气道:

使病人仰卧体位,头后仰下颌前移,方法:

将手置于病人额部加压使头后仰,另一手抬举后颈部或托起下颌部。

2、人工呼吸:

(1)口对口人工通气。

(2)口对鼻人工通气。

(3)简易呼吸器(捏皮球),一人在场时(胸外按压:

呼吸)15:

2;双人在场时5:

1。

3、人工胸外挤压:

按压部位为胸骨中、下1/3交接处,频率80—100次/分。

按压有效指标:

(1)可扪及大动脉搏动;

(2)收缩压可达80—100mmHg;

(3)紫绀消失,瞳孔开始缩小,甚至出现自主呼吸。

(四)高级复苏:

旨在进一步支持基本生命活动,恢复病人的自主心搏和呼吸。

1、气管插管:

给予氧气(最好是纯氧)方法:

简易呼吸器(捏皮球)或呼吸机辅助呼吸。

2、除颤复律和起搏:

若为室颤,立即以200J电除颤;如室颤持续存在,进一步以较高能量的电除颤,直至360J。

3、建立静脉通道:

常用药物:

Ⅰ类药物:

肾上腺素:

静脉推注1mg,可每3—5分钟重复,若无效可试用大剂量。

阿托品:

静脉推注1mg,可每隔3—5分钟重复(总量不超过0.04mg/kg)。

多巴胺:

静脉推注5-30ug/kg/分钟。

碳酸氢钠:

静脉推注1—2mEq/kg,以后每10分钟给予1nEq/kg。

Ⅱ类药物:

利多卡因:

静脉推注1—5mg/kg,可间隔5—10分钟重复,总负荷量不超过3mg/kg,需要时可以1—4mg/分钟维持。

多巴酚丁胺:

2.5—10ug/kg/分钟静脉推注。

吗啡:

5—10mg静脉推注。

胺碘酮:

150-300mg静注,1000-1500ug/分钟静点。

硫酸镁:

8—12g/24小时,1-2g静注。

美多心安:

5mg静注,总量20mg。

4、心电监测:

通过心电图监测,可发现和分析各种心律失常,达到有效治疗。

(五)心肺复苏后的处理

1、心脏骤停的原因,治疗原发病。

2、维持有效循环,针对低血压可在补充有效血容量基础上,适当使用血管活性药,一般首选多巴胺。

3、维持呼吸功能。

4、防止再度发生心脏骤停。

5、纠正酸中毒和电解质紊乱。

6、防治脑水肿、脑损伤:

加强氧和能量供给;降低脑细胞代谢;促进脑循环;纠正可能激发性脑损害的全身性疾病。

7、防治急性肾功能衰竭。

8、防治继发感

 

急性食物中毒病人的抢救应急处理措施

应急预案

(一)诊科医护人员要坚守工作岗位,一切抢救物品、药品处于备用应急状态,随时做好抢救准备。

 

(二)护士接到批量食物中毒病人通知后,立即通知各相关科室人员,随时与120现场人员保持联系,根据中毒人员多少,通知护理急救小分队队员各就各位,必要时启动医院大型应急抢救系统。

 (三)病人到达急诊科后,立即根据病情轻重进行分诊,较重者送抢救室进行抢救,轻者送急诊观察病房。

 (四)护士立即协助医师作出诊断,遵医嘱为病人实施有效的抢救措施:

1.催吐    无呕吐者可催吐:

机械性刺激或用催吐剂。

2.洗胃    立即用温开水或0.05%高锰酸钾溶液反复洗胃,直至洗出澄清液为止。

收集第一次洗出的胃内容物送检。

3.导泻    中毒时间较长者可给硫酸钠15~30g,一次口服。

对吐泻严重的病人,可不用洗胃、催吐、导泻。

(五)对吐、泻较重,丢失大量水分者,根据失水情况,适当补充水分。

凡能饮水者,应尽力鼓励病人多喝糖盐水,淡盐水等,不能饮水者,迅速建立静脉通道,遵医嘱补充水分和电解质。

(六)对腹痛、呕吐严重者,遵医嘱给阿托品0.5mg肌内注射。

烦躁不安者给予镇静剂。

如有休克,进行抗休克治疗。

(七)护士加强巡视,密切观察病情变化,发现异常,立即报告医师进行处理。

(八)做好病人登记及抢救护理记录。

 

食物中毒突发事件应急预案

随着近年来食品卫生形势严峻和突发公共卫生事件以及刑事案件发案率增加,群体性食物中毒事件发生可呈上升趋势。

急诊科已制定完善了食物中毒突发事件应急预案和一体化的抢救制度与流程。

坚持定期应急演练检查(6月一次)。

(一)在医院应急领导小组领导下履行好以下职责:

1.负责及时开展、上报、协调医院内食物中毒事故的治疗抢救工作;

2.协调本院医疗力量参与食物中毒处理和病人救治;

3.做好患者呕吐物、排泄物、血样等标本的留样和检验工作;

4.及时向食物中毒事件应急处置工作领导小组及卫生监督所报告;

5.协助卫生监督所对食物中毒事故的情况记录、核实;

6.协助疾病预防控制中心开展调查,协助填报有关的食物中毒登记报告表;

7.组织对食物中毒事故病人的救治及会诊、转送工作。

(二)预案启动条件

凡发生群体性食物中毒事故有以下几种情形之一的,应启动本预案:

1.中毒人数超过3人;

2.中毒事故中发生死亡事故1人以上;

3.中毒事故发生在医院重要活动或者节假日期间;

4.其他需要启动本预案的情形。

(三)应急处置流程

1.急诊科接收三人以上食物中毒患者或病情严重有生命危险食物中毒患者时,即刻通知医务部(工作日)或总值班(夜间、节假日)。

2.医务部或总值班接到通知后立刻向有关医院领导汇报。

根据中毒患者人数、病情等情况判断是否启动应急预案,如无须启动,由科室组织值班人员及应急人员抢救。

如需启动医院应急预案,由医务部或总值班调动医院医疗急救分队参与救治,即刻组织院内力量参与救治。

必要时外请专家来院协助救治或转院治疗。

3.当符合以下情形时,及时向区卫生监督所报告相关情况。

(1)中毒人数超过30人的;

(2)出现危重或死亡病例的;

(3)新闻媒体关注、相关部门通报以及其它需要实施紧急报告制度的食物中毒事故。

4.在做好救治工作的同时协助疾病预防控制中心对食物中毒事件进行调查、现场采样及实验室检测工作。

5.救治工作结束后总结相关情况并报区卫生监督所。

 

群体食物中毒事件应急处理流程图:

护送及协助救治组

(四)内部应急响应环节:

1.接到食物中毒突发事件通知,分诊护士立即汇报科主任、护士长;进而上报医务部(夜间和节假日等非正常工作时间,通知总值班)护理部和相关院领导。

2.召集:

急诊科启动群体性食物中毒事件应急机制,应急分队医护人员到位参加抢救治疗。

分出分诊组,抢救组,保障服务组按照不同职责开展救治工作。

3.明确批量病员人院时的接诊、急救和洗胃等区域。

预先设定出接诊区;危重病员抢救区域;重症抢救区域;轻度患者病区域;隔离治疗区域等等。

(五)外部支持

1.由医务科或总值班负责召集相关科室应急救护人员(包括医生护士、辅助科室人员、后勤人员等),确保应急所需医疗救治人员迅速到位,在第一时间开展应急医疗救治工作。

相关科室负责人(医务科、护理部、检验科、药剂科、后勤保障部门等)协调相关人员做好应急救治工作,同时做好召集第二梯队应急救护人员的准备,一旦需要时能够迅速召集后续队伍充实救护力量。

2.对超出本院救治能力的病员,履行好首诊负责制,开展必要的应急救治工作,对需要转院的病人要写好简单病历,在卫生行政部门的统一安排下,及时将病员转往就近或指定的其他医疗机构。

必要时,要配合院前急救单位做好转运过程中的医疗监护。

(六)我院持续完善环节

1.急诊科医疗区域狭小,就诊、抢救、留观输液、外科治疗等等患者常常拥挤,影响群发食物中毒患者迅速分不同区域开展救治。

2.目前急诊医师人员编制不足,也还分别担当应急分队队员职责。

人员不足影响日常急诊流水工作、抢救室、急诊留观病房的全部工作开展。

不利于群体伤突发事件处理救治。

 3.急诊抢救设备尚不足(洗胃机、监护仪、呼吸机、除颤器、微量泵等等)。

 

有机磷农药中毒的处理措施

【病史采集】

1.有机磷农药接触史:

包括接触时间、侵入人体途径;

2.出现临床症状:

头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻,胸部压迫感、紧束感;

3.有无采取治疗措施。

【体格检查】

1.生命体征检查:

包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等。

2.特异性体格检查病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐、昏迷。

【实验室检查】

1.常规检查:

血、尿常规、心电图;

2.特异性检查:

(1)全血胆碱酯酶活力测定;

(2)呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定;

(3)尿中有机磷分解产物测定。

【诊断】

1.出现下述三种症状:

(1)毒蕈碱样症状:

恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等,重者出现肺水肿;

(2)烟碱样症状:

胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛,重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭;

(3)中枢神经系统症状:

头晕头痛、烦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷。

2.急性中毒可分为三度:

(1)轻度:

有机磷农药接触史,呼出气有特殊蒜味,临床表现以毒蕈碱样症状为主,胆碱酯酶活力50%~70%;

(2)中度:

上述症状外,还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力30%~50%;

(3)重度:

出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力<30%。

【治疗原则】

1.迅速清除毒物:

(1)经呼吸道及皮肤吸收者,立即脱离污染现场,换去污染衣物,清洗皮肤、毛发、指甲、眼睛等;

(2)以口服吸收者,立即予催吐、洗胃。

2.及早应用有效解毒剂:

(1)抗胆碱药:

阿托品首选,应用至阿托品化为止;

(2)胆碱酯酶复能剂:

首选氯磷定,次选解磷定。

3.在上述治疗同时应畅通呼吸道,防治肺水肿,并预防感染;

4.对症支持治疗;

5.病人病情稳定后应转入病房观察治疗,防止迟发性神经损害的发生。

 

急性农药中毒抢救程序

迅速阻断毒物吸收、充分供O2

查血压、脉搏、呼吸、神志、瞳孔、皮肤粘膜色、味等

快速撤离中毒现场,清洗污染皮肤或催吐、洗胃、留标本鉴定

开放气道、高浓度输O2或高频输O2呼吸抑制时用可拉明,开放静脉通道输液

维护呼吸与循环功能

维持呼吸通畅

吸痰

气管插管、(切开)

人工通气

补充血容量纠正休克

纠正心律失常

纠正心衰

酌情使用血管活性药物

进一步清除已吸收毒物

强制利尿

渗透性利尿

碱性利尿

酸性利尿

有对抗剂(解毒剂)者应及早应用,腐蚀性毒物尽早使用胃肠道

保护剂,蛋清、冻牛奶

重度中毒有条件及早使用血液灌流及血液透折

严密监护防治并发症

记24小时出入量记每小时尿量

监测血流动力学、电解质、血常规、血气分析、尿常规

及时补充电解质,维持水电解质平衡,补足热量,防治感染

 

急性心肌梗塞抢救程序

疼痛:

肌注吗啡也可

同时肌注阿托品

室性心律失常:

静注利多卡因

低血压:

用升压药

建立静脉通道

休克:

5%葡萄糖500ml+升压药

转送有监护设备

的冠心病监护病房

入院后的处理

吸氧:

并监测血气分析缓解疼痛:

度冷丁休息:

绝对卧床一周

吗啡食物热量<1500卡/天

含服硝酸酯类服缓泄药

心电监护:

有心衰及休克维持静脉通道极化液(GIK)应用

宜作漂浮导管危重病建立二

行血流动力学条以上静脉通道

监测

限制和缩小梗塞范围

静脉溶栓:

冠脉内溶栓或抗凝药β-受体阻滞剂

急诊PTCA,肝素或低分子掌握适应证及严

链激酶,尿肝素密观察

激酶,rt-PA,阿斯匹林

硝酸酯类药物抵克力特

紧急处理严重并发症

抗心律失常抗休克抗心衰

室性早搏:

利多卡因补充血容量减轻前后负荷

静脉补钾、镁,多巴胺和或速尿,限钠

室速室颤:

利多卡因多巴酚丁胺性肌力:

多巴酚丁胺

30s内电除颤主动脉内气囊反搏血管扩张剂:

硝酸甘油

非阵发性室性心动加血管扩张剂AMI72小时内慎用洋

过速和室上性心动急诊PTCA或冠脉地黄类药物

过速:

心率<110次/分旁路手术

无需处理

高度以上AVB:

阿托品,

安置心脏临时或永久型起搏器

急性左心衰竭的处理措施

【病史采集】

1.发病急骤,感严重呼吸困难,端坐呼吸,频繁咳嗽,咯白色或粉红色泡沫痰,烦躁不安,面色灰白,大汗淋漓,心悸乏力。

2.有如下心脏损害病史:

(1)急性弥漫性心肌损害;

(2)急性机械性梗塞;

(3)急性容量负荷过重;

(4)急性心室舒张受限;

(5)严重的心律失常。

【体格检查】

病人口唇青紫,末梢发绀,双肺布满湿罗音及哮鸣音,心率增快,心尖部可听到奔马律及不同心脏病的相应体征,严重者可致心源性休克。

【实验室检查】

1.X线可见肺门有蝴蝶状阴影并向周围扩大,心尖搏动减弱。

2.心电图示各种心律失常。

【诊断】

1.有心衰肺水肿的临床表现及心脏病史。

2.双肺布满湿罗音,哮鸣音,心尖可听到奔马律。

3.X线检查示肺门增大,心界增大。

【鉴别诊断】

应与支气管哮喘、肺源性肺水肿鉴别。

【治疗原则】

1.体位:

患者取坐位或半卧位,两腿下垂,必要时可轮流结扎四肢。

2.给氧:

高流量(6~8L/MIN)给氧,湿化瓶中加入70%酒精。

3.镇静:

皮下或肌注吗啡5~10mg或杜冷丁50~100mg。

4.强心药:

如近二周内未用过洋地黄制剂,可给予速效洋地黄制剂。

西地兰首剂为0.4mg加入50%葡萄糖20ml中缓慢静注,必要时2~4小时再给0.2~0.4mg。

5.利尿:

可用速尿20~40mg静脉推注。

6.血管扩张剂:

舌下含服硝酸甘油0.3mg,亦可静滴硝酸甘油,滴注时注意观察血压变化。

7.氨茶碱:

氨茶碱0.25g加在50%葡萄糖40ml中缓慢静注。

8.静脉注射地塞米松10~20mg。

 

急性左心衰竭肺水肿抢救程序

体位:

坐位或半坐给氧及消泡:

鼻导管或面镇静:

杜冷丁50~100mg

位双腿下垂床旁罩加压.从2000~6000ml/min,皮下注射或肌注

使氧气通过20%~30%或吗啡5~10mg

酒精湿化瓶,以消泡。

注意适应证

糖皮质激素:

氢化可的松

100~200mg+10%GS100ml

或地塞米松10mgiv

正性肌力减轻前后负荷

快作用强心药:

西地兰速利尿剂:

速尿20mg血管扩张剂:

0.4mg静注,冠心病患或利尿酸钠25mg静注用作用迅速的血

者可毒K0.25mg静注。

可15~20min重复,(记管扩张剂如硝酸

或选用多巴胺或多巴酚24小时出入量),注意甘油,硝普钠等

丁胺,主动脉内球囊泵补钾

去除诱因、监护

控制高血压进入ICU监测支持疗法,防治水

控制感染心电及血流动力电解质及酸碱失衡

手术治疗机械性学及血气分析

心脏损伤

纠正心律失常

休克的处理措施

感染性休克

【病史采集】

有无感染性疾病病史,如胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、败血症等。

【检查】

1.一般检查:

(1)生命体征:

T、P、R、Bp;

(2)神志改变:

烦燥、淡漠或昏迷;

(3)皮肤变化:

苍白或湿冷;

(4)尿量:

单位时间尿量多少。

2.辅助检查:

(1)血常规:

白细胞计数大于20×10/L,中性粒细胞显著增加,有中毒性颗粒;感染严重时白细胞反而降低;

(2)血气分析和血生化测定。

【诊断】

1.休克代偿期:

常有寒战、高热,病人烦燥,皮肤苍白,湿热,血压正常或稍低,收缩压在10.66~13.33kPa(80~100mmHg),脉压低于2.66kPa(20mmHg),脉搏快而弱(100~120次/分),白细胞增多,核左移,尿量正常。

2.休克期:

可分“暖休克”和“冷休克”二种。

暖休克表现为血压下降,面色潮红,皮肤干燥,四肢温暖,脉搏有力,尿量正常。

冷休克表现为血压低,皮肤苍白,末梢紫绀,脉细速,四肢厥冷,尿量减少,并有电解质失调及代谢性酸中毒。

白细胞升高或低于正常,但有极明显核左移、血小板减少等。

3.休克晚期:

病人出现神志淡漠,谵妄或昏迷,血压下降明显,脉细速摸不清,体温持续上升,全身湿冷,皮肤紫绀,出现瘀点或瘀斑,或出现皮肤粘膜出血倾向。

【治疗原则】

应迅速建立二条以上静脉输液通道,补充血容量,疏通微循环,迅速控制感染,增强心肌收缩力,纠正酸中毒,力争在1~3小时内将血压升至接近正常,6~12小时稳定于正常,体征改善,尿量大于20~30ml/小时,尽量在24小时内纠正休克。

1.控制感染:

(1)处理原发病灶:

原发病灶的存在是发生感染性休克的主要原因,应近早及时处理,才能纠正休克和巩固疗效。

因此,对必须用手术去除的原发病灶,经过短期的积极抗休克治疗后,即使休克未见好转,也应及时进行手术。

(2)应用抗菌药物:

应大剂量联合使用广谱抗生素。

(3)改善病人一般情况,增强病人抵抗力。

2.补充血容量:

先以平衡盐溶液或等渗盐水快速补液,改善组织细胞的灌注量。

再用低分子右旋糖酐或血浆,贫血者可输血;低蛋白血症者输白蛋白。

3.纠正酸中毒:

先用5%碳酸氢钠200ml,再根据二氧化碳结合力和血气分析结果予以补充。

4.血管活性药物的应用:

毒血症时心功能受到损害,必要时可慎用西地兰强心治疗;血容量补足和酸中毒纠正后,休克仍不好转,应采用血管活性药物:

多巴胺、阿拉明等,剂量视血压而定。

以改善微循环。

5.皮质激素的应用:

感染性休克时,应早用大剂量短疗程皮质激素。

氢化考的松每天可用20~50mg/kg,甚至可达50~150mg/kg;地塞米松0.5~1.5mg/kg也可高达3~6mg/kg。

【疗效标准】

休克经处理后,血压恢复正常并稳定,神志清楚,体征明显改善,尿量大于20~30ml/小时,各重要脏器功能基本恢复正常,为休克治愈;未全部达到以上标准者为好转;临床症状继续恶化,进入休克晚期者为无效。

过敏性休克

【病史采集】

1.有注射易过敏药物(如青霉素、链霉素、TAT等)病史;

2.有喉头阻塞感、胸闷、气喘、头晕、心悸等过敏现象。

【检查】

1.病人面色苍白,出冷汗,四肢冰冷;

2.血压急剧下降,甚至不能测出;脉细弱甚至不能触及;

3.常伴有全身荨麻疹。

【诊断】

根据使用了易过敏药物后立即出现的休克表现,诊断一般不难。

【治疗原则】

1.立即皮下或肌肉注射肾上腺素1mg,严重者可用肌肉注射量的2/3稀释于50%葡萄糖溶液40ml静脉注射;首剂不见效果时可隔10~15分钟重复注射。

2.抗过敏药物使用:

氢化考的松200~300mg静脉滴注;或地塞米松10~20mg静滴;异丙嗪25~50mg肌注;10%葡萄糖酸钙10~20ml静脉缓慢注射。

3.呼吸困难或喉头水肿时,可给氧或作气管切开。

4.维持血压:

血压下降明显时,应给予升压药,如阿拉明或多巴胺;若回心血量不足,即要补充血容量;必要时可用洋地黄类药物加强心肌收缩力。

【疗效标准】

同感染性休克。

 

休克抢救程序

维护重要脏器供血供氧

体位

头与双下肢均抬高20。

左右

畅通气道

双鼻管输O2

开放静脉通道或双条静脉通道

低温者保暖高热者物理降温

迅速病因治疗

过敏性

肾上腺素皮质素钙剂

心源性

纠正心律失常,控制心衰,急性心包填塞穿刺引流减压

创伤性

止痛、包扎、固定,内脏破裂及早探查

感染性

扩容抗感染清除病灶

失血、低血容量性

扩容(先平衡液后糖液)输血、中分子右旋糖酐、血浆、白蛋白

严密监护,防MSOF

采血:

血气分析、电解质、Cr、BUN、血渗压凝血象检查:

血常规、血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原定量、3P试检。

床旁拍胸片、ECG、心电监护、尿常规、比重、尿渗压,记每小时尿量V、P

血流动力学

血压、脉压差,

有条件:

PAWPCO、CI。

纠正酸中毒,改善脏器灌注

纠酸

5%碳酸氢钠

应用血管活性剂,血容量已补足,多巴胺、酚妥拉明、654~2

微循环扩张阿拉明或去甲肾上腺素与酚妥拉明联合应用

 

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