生理心理学复习重点.docx
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生理心理学复习重点
生理心理学复习重点（申洪）
一、生理心理概述
1、生理心理学的定义
生理心理学是研究行为与生理活动的生理机制（脑机制）的一门心理学的基础理论学科。
2、生理心理学和心理生理学的区别
生理心理学以心-身关系问题作为研究的基本命题，借助于神经科学和信息科学的理论，方法和技术，试图阐明心理现象产生，发展和变化过程中脑在整体形态，细胞和分子等各个水平上的运动和变化规律。
心理生理学：
以人类被试为实验对象，在无损伤的条件下测定一些生理功能参数，主要研究脑在整体水平上人心理活动的脑机制。
二、生理心理学研究方法
1、脑损伤法：
不可逆性损伤（横断损伤、吸出损伤、电解损伤）
可逆性损伤（扩布性阻抑、冰冻法、神经化学损伤）
2、脑刺激法：
电刺激法、经颅磁刺激、化学刺激法
3、事件相关电位（ERP）的定义：
外加一种特定的刺激，作用于感觉系统的某一部位，在给予刺激或撤消刺激时，（通过平均叠加技术）从头颅表面记录的大脑的电位变化。
ERP的特性：
两个恒定：
潜伏期、波形。
4、（平均）诱发电位（AEP）的定义：
平均诱发电位（AEP）多次进行重复刺激，对相同刺激下记录到的电位数据进行叠加平均以虑去噪声，得到的与刺激相关的电位
事件相关电位受到心理因素影响而发生变化的AEP
5、（平均）诱发电位（AEP）的成分（三种成分及发生的时间）
AEP的成分刺激10毫秒之内出现的5个波为早成分；10－50毫秒之间的5个波称为中成分；50－500毫秒之间的一组波为晚成分
3、无创性脑成像技术的分类（分为结构（计算机断层扫描（CT）、核磁共振技术）和功能成像（功能磁共振成像技术fMRI、正电子放射层扫描技术PET），（每种成像技术有两个具体的技术，要掌握他们具体的内容。
）
三、感觉过程
（一）、视觉过程
1、眼的主要结构
●眼球壁：
纤维膜（角膜、巩膜）、血管膜（虹膜、睫状体、脉络膜）、视网膜
●内容物：
晶状体、玻璃体、房水
●视神经
2、视网膜的信息传递
3、眼内折光装置及其反射活动
●瞳孔反射：
强光－－－瞳孔缩小
暗光－－－瞳孔变大
●瞳孔皮肤发射：
身体任一部位的皮肤－－－疼痛感，引起瞳孔扩大。
以上两种，对于个体生存具有重要意义
●眼的调节：
晶状体调节（主要）、瞳孔调节和眼球会聚。
4、视网膜的光感受机制（视杆细胞的感光换能机制）
视网膜内有感光细胞层，人类和大多数脊椎动物的感光细胞有视杆细胞和视锥细胞两种。
物像落在视网膜上首先引起光化学反应，这些感光物质在暗处呈紫红色，受到光照时则迅速退色而转变为白色。
视杆细胞的感光物质称为视紫红质，它由视蛋白和视黄醛结合而成。
视黄醛由维生素A转变而来。
视紫红质在光照时迅速分解为视蛋白和视黄醛，与此同时，可看到视杆细胞出现感受器电位，再引起其他视网膜细胞的活动。
视紫红质在亮处分解，在暗处又可重新合成。
人在暗处视物时，实际上既有视紫红质的分解，又有它的合成。
光线愈暗，合成过程愈超过分解过程，这是人在暗处能不断看到物质的基础。
相反，在强光作用下，视紫红质分解增强，合成减少，视网膜中视紫红质大为减少，因而对弱光的敏感度降低。
故视杆细胞对弱光敏感，与黄昏暗视觉有关。
视紫红质在分解和再合成过程中，有一部分视黄醛将被消耗，主要靠血液中的维生素A补充。
如维生素A缺乏，则将影响人在暗处的视力称为夜盲症。
视锥细胞也含有特殊的感光色素。
称为视紫蓝质。
根据多种动物视锥细胞感光色素的研究，认为它们也是视黄醛和视蛋白的结合物。
视网膜中存在着分别对红、绿和蓝的光线特别敏感的三种视锥细胞或相应的感光色素，称为视觉的三原色学说。
由于红、绿、蓝三种色光作适当混合可以引起光谱上任何颜色的感觉，因此认为视锥细胞与色觉有关。
色盲可能由于缺乏相应的视锥细胞所致。
三种视锥细胞感光的三种感光色素都由视黄醛与视蛋白组成。
其中视黄醛基本相同，而三者的视蛋白则存在着微小差异，这一差异可能是它们感光特性不同的原因。
●视紫红质的光化学反应：
视紫红质=视蛋白+视黄醛
●光生物物理学反应（视杆细胞感光换能机制）：
视紫红质接受光量子后,分解为视蛋白和视黄醛（漂白）,视紫红质的分解使视杆细胞膜电位发生变化,称为感受器电位。
视杆细胞感受器电位是超级化型电位。
●光生物物理学反应（视杆细胞感受器电位的产生）：
A.静息电位：
-30mV
外段膜有一定数量的化学（cGMP）门
控Na+通道开放:
一定Na+内流（暗电流）去极化状态
B.光作用时，视紫红质分解为视蛋白和视黄醛,化学（cGMP）门控Na+通道关闭,Na+内流→超极化感受器电位→终足释放递质→神经节细胞动作电位
5、视觉感受野：
指视网膜（视野）上的一个区域，照明该区域时则影响某一视觉神经元的电活动，这一视网膜区域就是该神经元的感受野。
6、视网膜对视觉信息的编码（编码明暗（关于开闭反应的全部内容）、编码颜色（三原色、对立色、理论的内容））
神经节细胞（ganglioncell,GC）：
同心圆式
感受野一般是由中心区和周边区所组成的同心圆结构，在功能上是相互拮抗的。
开反应：
给光时，神经节细胞发放频率升高；
闭反应：
给光时，神经节细胞发放频率降低。
撤去光刺激引起发放频率增加的现象
敏感刺激：
光点
视网膜的神经节细胞的感受野－同心圆式
开中心细胞（on-中心细胞）：
在神经节细胞同心圆式的感受野中，其中心区光刺激引起开反应，周边区引起闭反应的神经节细胞。
闭中心细胞（off-中心细胞）：
在神经节细胞同心圆式的感受野中，其中心区光刺激引起闭反应，周边区引起开反应的神经节细胞。
7、颜色视觉理论
●三原色学说：
19世纪初,Young和Holmholtz依据物理学上三原色混合理论提出了视觉三原色学说：
假设视网膜中存在着分别对红、绿、蓝光特别敏感的3种视锥细胞或3种感光色素;当这3种视锥细胞受到不同色光刺激时,各自将发生不同程度的兴奋,这样的信息传入视中枢,经整合后便产生各种色觉。
三原色学说可以较好地解释色盲和色弱的发病机制。
●对立色理论：
EwaldHering
假设存在着六种独立的原色（红、黄、绿、蓝、白、黑），耦合为三对拮抗机制，即红-绿、黄-蓝以及黑-白视素。
人们对颜色的感知是一对相反的过程：
白对黑，红对绿，黄对蓝。
颜色信息并不是以红、绿或蓝等专门通路向中枢传递，而是以成对拮抗的编码形式传递的。
除了视网膜感光细胞外，视神经节细胞或视中枢能形成“红或绿”、“蓝或黄”和“白和黑”等拮抗性编码。
人的视网膜上共有两种颜色敏感性节细胞：
红—绿细胞与黄—蓝细胞。
红—绿节细胞能被红光激活而被绿光抑制，或者相反。
黄—蓝节细胞则被黄光兴奋而被蓝光抑制，或者相反。
即在不同光照下产生性质相反的反应。
因此，在视网膜节细胞水平，三色编码系统被对立色系统取代。
8、外侧膝状体对视觉信息的调节和分流处理：
（一共有六层细胞.。
第2、3、5层：
接受来自同侧眼颞侧视网膜的纤维投射，第1、4、6层：
接受来自对侧眼鼻侧视网膜的纤维投射）
9、视网膜神经元的分类：
（简单、复杂、超复杂细胞的特点及功能）
（1）简单细胞（simplecell）
感受野呈长条形，分为给光区（开区）和撤光区（闭区）。
它的最佳刺激是线条，具有最佳朝向的线条（与给光区朝向相同）能诱发最强的反应。
线条的位置和方向稍有改变，反应即被抑制，简单细胞的功能是检测线条在感受野中的位置和方向。
（2）复杂细胞（complexcell）
感受野比较大呈长方形，但无明显的给光（开区）和撤光区域（闭区）,一般用运动的线条刺激来研究，是线条运动方向的检测器，它只对线条在感受野内的朝向敏感，而对位置不敏感。
复杂细胞所编码的是关于刺激朝向而非刺激位置的信息，即只有方向信息，没有位置信息。
（3）有端点的复杂细胞（超复杂细胞）
这类细胞的感受野由兴奋区和一端（或两端）的抑制区构成。
因此，这类细胞的一端或两端具有明显的终端抑制。
即光带的长度超过一定限度则有抑制效应。
因此要求刺激有特定长度。
通常这些细胞探测的是线条的终点位置或边缘。
总之，简单细胞的感受野呈长条形，主要检测线条在视野中的方向和位置；复杂形和超复杂型细胞的感受野呈长方形，主要与线条的方位、运动和边角有关。
10、视皮层功能柱：
（功能柱的定义、可分为的种类及各自的特点）
定义：
具有相同感受野并具有相同视觉功能的视皮层神经元，在垂直于皮层表面的方向上呈柱状分布，只对某一种视觉特征发生反应，从而形成了该种视觉特征的基本功能单位。
●眼优势柱：
左眼优势柱与右眼优势柱各自为0.5mm宽，左右相间规则排列。
每个柱内的细胞只对一侧眼的视觉刺激发生最佳反应。
●方位柱：
存在于初级及次级视皮层中，他们对视觉刺激在感受野中出现的方位的特征进行提取。
●颜色柱：
小，只有0.1-0.15mm宽，同一柱内所有的细胞具有相同的光谱特性（颜色选择性），颜色柱由于其体积小，可插在方位柱与眼优势柱之间。
但是颜色特异性的变化与方位变化是互不相关的，说明颜色柱与方位柱是两套独立的柱系统。
空间频率柱理论：
视觉神经元类似于傅里叶分析器，每个神经元敏感的空间频率不同，皮层神经元按其发生最大反应的空间频率的不同，分成许多功能柱，称为空间频率柱。
6、超柱的定义、特性（视皮层的基本结构和功能单位）、种类（与功能柱相同）
由感受野相同的各种特征功能柱组合而成，能独立完成包括形状、颜色、运动、方位等的初步感知功能。
在超柱范围内，包括有整套分析图形方位，空间频率和颜色等基本视觉特征的分类神经元，它们对一个共同的视网膜区域内的图像的各个基本视觉特征进行平行的分析处理，它是视皮层的基本结构和功能单位。
（二）、听觉过程
1、耳的主要结构
外耳（耳廓、外耳道）、中耳（鼓膜、鼓室、听小骨、咽鼓管）、内耳（耳蜗、前庭、半规管）
2、声音刺激的物理参数和心理物理学参数：
声波：
物理参数：
频率（Hz, 次／秒）、
波幅（牛顿／米2）/声压（dB）
复合声的频谱
心理声学参数：
响度（音强）：
不同声压水平所产生的主观感觉差异
音高：
人耳所能分辨的不同频率波
音色：
某一复合声的频谱
3、音高的神经编码：
内耳音高编码问题的两种方式为细胞分工编码和频率编码。
对低频声刺激以频率编码为主，而高频声刺激以细胞分工编码为主。
在听觉通路和听觉中枢中，音高的编码方式为细胞分工编码。
各个神经元有自己最敏感的反应频率，在此频率上给出单位发放所需的音强最低。
4、听觉理论：
（听觉共振学说、行波学说、频率理论这三大学说的具体内容）
1 黑尔姆霍兹的听觉共振学说
某一频率的声波传来，只引起谐振频率与声波频率一致的基底膜振动，因此，基底膜振动为局部的分离振动。
高频声波——蜗底
低频声波——蜗顶
2 行波学说：
贝克西
声音传到内耳淋巴液后，引起基底膜振动，并以行波的形式沿基底膜向前传播。
基底膜最大振幅部位决定音调高低：
高频声波位于蜗底，低频声波位于蜗顶。
行波的特点：
振动从底部向顶部传布时振幅逐渐增加而速度逐渐变慢，当达到基底膜某一部位时即其谐振频率与声波频率一致的地方振幅最大，离开该处后迅速变小，再稍远完全停止。
3 频率理论：
根据声音的频率，听神经发放不同频率的冲动来传递声音频率信息。
低频声波（400Hz）：
听神经按声音的频率发放冲动。
中、高频声波（400—5000Hz）：
排放理论，同时激活许多神经元的单位发放，叠加在一起，形成与高频声波相同的发放频率。
音高的神经编码包括：
一是地点编码：
共振学说、行波学说
二是频率编码：
频率理论
4、音强的神经编码
级量反应式编码、调频式编码、细胞分工编码
5、声源空间定位的神经编码原则：
（锁相—时差编码、强度差编码）
锁相－时差编码：
由声波达两耳之间的时差所形成的空间定位。
强度差编码：
声波强度在两耳之间形成的时差所形成的空间定位。
四、知觉的生理基础
1、失认症：
（定义、种类：
重点掌握视觉失认症的4类）
是人对于原来认识的事物，由于脑部的病变或损伤而不再认识了的一种神经心理障碍。
①视觉失认症：
1、统觉失认症：
患者可以认知复杂事物的个别属性，但不能认知事物的全部属性，无法辨认看到的物体（V2区，以及视皮层与支配眼动的皮层结构间联系受损）；
2、联想失认症：
是对呈现于视觉通路中的物体辨识障碍。
患者对于物体的各种视觉特征觉察得十分清晰，但不知道物体的用途，意义，名称（颞下回或枕-颞间联系受损）；
3、颜色失认症，指的是脑损伤所造成的患者对患病前所能辨识的颜色失去了认知能力（全色盲性失认症：
V4区皮层受损；颜色命名性失认症：
左颞叶或左额叶皮层语言区，或视觉和语言区皮层之间的联系受损所致）；
4、面孔失认症，不能辨认面孔，但辨认物体正常。
A熟人面孔失认症，可辨识陌生人，但不能只凭借面孔辨识熟人，除非凭借熟人的声音或衣着（双侧或右内侧枕-颞叶皮层之间联系受损）；B陌生人面孔失认症：
不能辨识陌生人，能辨识熟人，周围的陌生人都是一个面孔（双侧枕叶或右侧顶叶皮层受损）
②听觉失认症：
大脑初级听皮层，内侧膝状体，听觉通路和耳的结构和功能无异常，但却在语词知觉，乐音分辨，或人的嗓音分辨上存在障碍。
1，熟人嗓音失认症（右半球外侧下顶叶受损）2，陌生人嗓音失认症（两侧颞叶次级听皮层（22区、42区）受损）3，词语失认症（左颞叶22区或42区次级听皮层受损所致）4，乐音失认症（右颞22区、42区次级听皮层受损所致）
③体觉失认症:
顶叶皮层的中央后回躯体感觉区结构与功能基本正常，但此区与记忆功能和语言功能间联系受损。
1，本体觉失认症，对身体不同部位的存在丧失辨识能力（皮层感觉区与记忆中枢或语言中枢之间的联系受阻所致）2，实体觉失认症，患者无法通过触觉辨识物体（左手实体觉失认症，右半球顶叶感觉区与记忆中枢间的联系受损；右手实体觉失认症，左半球受损所致;双手实体觉失认症）
2、知觉的结构和功能单元：
大脑皮层中的超柱：
由感受野相同的各种特征功能柱组合而成，是视知觉的基本结构和功能单位。
仅实现同一种感觉模式中各种信息的综合反应，形成简单的知觉。
联络皮层的多模式感知细胞：
接受来自许多皮层感觉中枢发出的联络纤维的信息，能将多种感觉信息综合为复杂的知觉。
3、知觉信息流：
底-顶加工的信息流、自上而下加工的信息流、循环信息流
3、视知觉加工通路：
（初级知觉通路、大脑皮层的高级知觉系统：
腹侧、背侧通路主要负责的任务）
空间知觉背侧通路：
从纹状皮质由背侧伸向顶叶，负责运动视觉和物体的空间知觉，决定我们看到的物体在哪里，又称为where通路和枕-顶通路（V1-V2-V3-MT（颞中回）-MST（颞上沟内沿）、FAT（颞上沟底）-顶叶）
物体知觉腹侧通路：
自纹状皮质由腹侧投射至颞叶，主要负责物体的知觉和识别，决定我们看到的是什么，又称为what通路和枕-颞通路（V1-V2-V3-V4-IT即颞下回）
5、注意
非随意注意和随意注意的生理机制（这个很重要）
非随意注意的理论
1、朝向反射的定义
由新异性强的刺激引起机体的一种反射活动，表现为机体现行活动的突然中止，头面部乃至整个机体转向新异刺激发出的方向。
是非随意性注意的生理基础。
2、皮肤电是朝相反射中最稳定的生理指标
3、神经活动模式匹配理论（非随意注意的生理机制）：
朝向反应的机制发生在对刺激信息反应的传出神经元中。
在传出神经元中将感觉神经元传入的信息模式和中间神经元保存的以前刺激形成的神经元反应模式加以匹配。
如果两个模式完全匹配，传出神经元不再发生反应。
两种模式不匹配就会导致传出神经元从不反应状态转变为反应状态，即发生朝向反应。
随意注意
4、随意注意（主动注意）：
在众多外界刺激中,选择性注意某刺激,而忽视其他刺激的过程。
5、丘脑网状核闸门控制理论（随意注意的生理机制）：
这个理论认为中脑网状结构弥散地调节着脑的活动，是无意注意产生的基础；而额叶—内侧丘脑系统的兴奋引起丘脑网状核兴奋，丘脑网状核的兴奋对丘脑特异性感觉接替核产生抑制性作用，从而使它成为一个抑制性闸门，使干扰项的刺激信息很难传入脑高级中枢，是随意注意的神经基础。
在无意注意与有意注意的两个机能系统中，丘脑网状核起着闸门作用，调节着选择性注意机制。
五、学习与记忆的神经生物学
1、记忆的痕迹理论：
短时记忆是脑内神经回路中，电活动的自我兴奋作用所造成的反响振荡；这种反响振荡可能很快消退，也可能因外界条件促成脑内逐渐发生化学的或结构的变化，从而使短时记忆发展为长时记忆。
长时记忆是生物化学与突触结构形态的变化
短时记忆的反响回路：
短时记忆是脑内神经元回路中，生物电的反响振荡。
反响振荡很快消退→短时记忆
当引起脑内发生生物化学和突触形态结构的变化→长时记忆
长时记忆的生化基础：
长时记忆的形成，必须合成新的蛋白质。
长时记忆依赖于蛋白质的合成，新合成的蛋白质主要用于合成新的突触，同时使突触传递效能发生改变。
长时记忆痕迹是突触形态结构的变化：
1）突触前的变化：
神经递质的合成、储存、释放
2）突触后的变化：
受体、离子通道蛋白、细胞内信使的变化
3）形态结构变化：
突触的增大或增多
2、海马的记忆功能及作用
海马的两个记忆回路：
帕帕兹环路和三突触回路
帕帕兹环路：
海马→穹窿→乳头体→乳头体脑束→丘脑前核→扣带回→海马
三突触回路：
①由内嗅区皮质发出的穿通纤维至海马齿状回的颗粒细胞之间的突触；②颗粒细胞发出苔藓纤维与CA3区的锥体细胞之间的突触；③CA3区锥体细胞的Schaffer侧枝与CA1区锥体细胞之间的突触，再由CA1锥体细胞发出向内侧嗅区的联系。
这是LTP研究中常用的三个单突触通路，这三个突触都以谷氨酸为递质。
3、LTP现象（定义、功能、特性）：
LTP定义：
给突触前纤维一个短暂的高频刺激后，突触传递效率和强度增加几倍且能持续数小时至几天保持这种增强的现象。
LTP现象可能是一种学习的脑机制：
用建立经典条件反射的程序对两侧内嗅区施以刺激时，即先刺激对侧内嗅区，随后以不到20毫秒的间隔期施用同侧内嗅区刺激，重复几次以后发现，单独应用对侧内嗅区的刺激，也会很容易引起同侧海马齿状回的LTP现象。
这就是说，把对侧内嗅区刺激当作条件反激，同侧内嗅区刺激作为非条件刺激（强化），可以建立海马齿状回的LTP条件反射，海马诱导的LTP具有联合的性质，符合经典条件反射建立的基本规律，从而证明LTP现象可能是一种学习的脑机制。
4、记忆的脑结构：
情景记忆：
个人经历的事件、情节，主要存贮在内侧颞叶的相关脑结构。
语义记忆：
通过相应知觉系统编码后进行分门别类地以域特异性的物体知识或事实的类别存贮。
这种域特异性的记忆信息存贮是在相应域特异的脑知觉区实现。
5、记忆的障碍：
（顺行性、逆行性遗忘的定义）
顺行性遗忘：
脑损伤后不能形成新的记忆，短时记忆不能转化为长时记忆。
逆行性遗忘：
对病前近期发生的事情遗忘，但对早年的事情仍保持良好记忆。
海马损伤导致的顺行性遗忘症
脑震荡与逆行性遗忘症：
脑震荡后，首先出现短时的逆行性遗忘，无法回忆受伤的原因和经过，几天后会缓解。
一般不会出现远事记忆障碍。
有时还会出现顺行性遗忘，持续一断时间后，会自然好转。
不会象海马损伤那么严重，仍可形成某些孤立的新的长时记忆，尤其是对重要的事情仍可形成记忆
6、学习的分类：
（联想和非联想式学习，重点掌握联想式学习的三种类型）
联想式学习：
是指由两种或两种以上刺激所引起的脑内两个以上的中枢兴奋之间，形成的联结而实现的学习过程。
根据外部条件和实验研究方法不同，可将联想式学习再分为3种类型：
尝试与错误学习、经典条件反射和操作式条件反射。
非联想式学习：
学习在刺激和反应之间不形成某种明确的联系。
主要指单一刺激长期重复作用下，个体对该刺激的反应增大或减退的神经过程。
可分为习惯化（指一个不具有伤害性效应刺激重复作用时，机体对该刺激的反应逐渐减弱的过程）和敏感化（一个强刺激或伤害性刺激存在的情况下，机体对一个弱刺激的反应变大）。
联络区皮层的特点和功能
颞顶枕联络区皮层：
与物体认知学习和储存记忆痕迹有关。
具有贮存记忆的印迹的能力
认知学习：
存在于高等灵长类和人类中，不是建立在重复的个体经验上，往往一次性观察或模仿就会完成。
7、学习和记忆与突触可塑性：
突触可塑性又称突出触可修饰性：
突触不是静止的，固定不变的结构，而是不断进行更新和重排，不仅突触的数量有增减的变化，而且在结构形态、功能活动以及生物化学等诸方面有不断变化。
从分子水平上分析，都涉及到神经递质、神经调质、相关蛋白质、蛋白激酶、受体、离子通道、离子流及信息分子等的变化。
学习记忆的分子机制：
蛋白质的变构作用
学习记忆的细胞学基础：
突触可塑性
7、学习和记忆与突触可塑性：
1）学习记忆与突触结构的可塑性
2）学习记忆与突触传递效能的可塑性（长时程增强LTP和长时程压抑LTD实验）
突触传递效能的可塑性：
突触功能或突触传递效能可塑性包括长时程增加长时程抑制等。
8、学习和脑的可塑性变化：
1）大脑白质微结构变化
2）突触可塑性变化：
1 （传递效能）异元性突触易化：
突触前成分间的活动依存性强化机制和突出前、后间强化机制
2 （结构形态）前膜和后膜：
a树突棘体积增大，头部膨大而颈部缩短，这样降低输入阻抗，易化突触电流的传导；b突触数目增加和突触界面扩大，兴奋性突触的突触前后膜面积增大、变曲，使突触前膜嵌入后膜，在突触前膜形成多个活动区，加强了突触的传递功能
9、前额叶皮层：
空间工作记忆，与自我意识计划制定问题解决及情感等有密切关系
延缓反应：
即是空间辨别学习模式，又是短时记忆模式。
是时间、空间相结合的学习模式。
延缓反应的行为模式，可以归纳为两个不同的因素：
空间辨别反应和时间延迟应。
只有两个因素同时存在，前额叶损伤行为障碍才能表现出来对双侧前额叶损伤的猴即使是1~2秒钟的延缓反应，也十分困难
10、海马区的机能是主管人类近期主要记忆，有点像是计算机的内存，将几周内或几个月内的记忆鲜明暂留，以便快速存取。
Xmaze八臂迷宫（8-ArmMaze）用来检测药物或大脑受损状态下学习和记忆方面的表现，它由八个完全相同的臂组成，这些臂从一个中央平台放射出来，所以又被称为放射迷宫（RadialMaze）。
每个臂尽头有食物提供装置，根据分析动物取食的策略即进入每臂的次数、时间、正确次数、错误次数、路线等参数可以反映出实验动物的空间记忆能力。
相对而言，八臂迷宫操作简便、可行，而且能区分短期的工作记忆和长期的参考记忆，现已被广泛用于学习记忆认知实验功能评价。
经典条件反射LTP实验
左内侧嗅区由内侧嗅区
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左海马齿状回右海马齿状回
单侧刺激同侧内嗅区，同侧海马齿状回更易产生LEP（同侧为主，对侧为辅）
学习记忆与LEP的关系：
1，行为学习中海马突触传递可塑性变化及其分布
在慢性实验条件下，人们发现在各类行为学习时，突出传递出现传递效应增强的变化。
2，LEP的保持或改变同记忆的保持或改变之间的一致性
行为反应的习得-巩固-消退-再习得
LEP形成-保持-消退-再形成
3记忆能力与LEP的相关性
七、语言和思维的脑机制
1、失语症的定义
一类由于脑局部损伤而出现的语言理解和产出障碍。
2、失语症的分类（特点和出问题的脑机制）
（1）运动性失语（Broca失语）这种失语症只要是因为Broca区（额下回）受损引起的。
特点：
患者能理解他人的语言但不能用语言同别人对话，有的患者虽能发音但不能构成语言。
听得懂，能说，但说不出完整的句子。
（2）感觉性失语（威尔尼克失语）听觉正常，但不能听懂
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