高含量DHA汇总Word文档格式.docx

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马金良

葛勇胜

余继海

作者单位：

安徽医科大学附属省立医院肝脏外科/肝胆胰外科安徽省重点实验室,安徽合肥,230001

期刊：

中国普通外科杂志ISTICPKU

Journal：

ChineseJournalofGeneralSurgery

年，卷（期）：

2013,22

（1）

分类号：

R735.7

关键词：

癌,肝细胞

二十二碳六烯酸类

细胞凋亡

在线出版日期：

2013年3月28日

基金项目：

国家自然科学基金资助项目，安徽省教育厅课题重点项目

DHA对肝癌细胞侵袭力的抑制作用及机制研究

InhibitoryeffectsofDHAontheinvasionofhepatocellularcarcinomacells

目的探讨二十二碳六烯酸（DHA）对人肝癌细胞株Bel-7402侵袭力及基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响.方法①采用台盼蓝拒染实验检测不同浓度DHA（0、25、50、100、200μmol/L）作用48h后对细胞存活率的影响;

②用Transwell小室模型和细胞划痕实验检测各组细胞的侵袭和迁移能力的变化;

③运用Westernblot法和细胞免疫组化法检测MMP-9表达的差异.结果不同浓度的DHA均可抑制细胞活率（P<

0.05）,其程度呈时间-剂量依赖性;

与对照组细胞比较,细胞经不同浓度DHA刺激后其侵袭及迁移能力均有所下降（P<

0.05）;

不同浓度DHA作用肝癌细胞48h后MMP-9的相对表达量均明显降低（P<

0.05）,其影响呈剂量相关性.结论DHA能降低人肝癌细胞株Bel-7402的相对活率,并且在一定程度上降低细胞的侵袭及迁移能力,其作用机制可能与抑制MMP-9的表达相关.

余继海

吕阳

安徽医科大学附属省立医院普通外科、肝胆胰外科安徽省重点实验室,合肥,230001

安徽医科大学学报ISTICPKU

ACTAUNIVERSITATISMEDICINALISANHUI

2013,48（3）

肝细胞癌

DHA

基质金属蛋白酶9

肿瘤浸润

机标分类号：

R73R97

2013年4月1日

国家自然科学基金面上项目，安徽省教育厅课题重点项目

EPA和DHA对人食管鳞癌及腺癌细胞增殖的影响

TheeffectsofEPAandDHAonproliferationofthehumanesophagealsquamouscarcinomacellsandesophagealadenocarcinomacells

目的观察EPA和DHA对食管鳞癌（ESCC）和腺癌（EAC）细胞增殖的影响,探讨可能机制.方法EPA、DHA分别设100μmol/L、50μmol/L、1μmol/L干预组及对照组.干预Eca-109细胞（ESCC）及OE-19细胞（EAC）24h及48h后,CCK-8法检测细胞增殖,RT-PCR及Westernblot检测COX-2mRNA和蛋白表达,ELISA法检测PGE2和PGE3水平.结果在Eca-109细胞,高浓度EPA及DHA抑制细胞增殖,仅高浓度EPA抑制COX-2mRNA表达;

EPA及DHA呈时间-浓度依赖性抑制COX-2蛋白表达;

各浓度EPA及高浓度DHA组PGE2减少、PGE3增加（P均<

在OE-19细胞,DHA呈时间-浓度依赖性抑制细胞增殖（P<

0.05）,而EPA对其无影响（P>

DHA呈时间-浓度依赖性抑制COX-2mRNA及蛋白表达,EPA则先促进后抑制其表达;

EPA引起PGE2增加而PGE3减少,DHA反之（P均<

0.05）.结论DHA抑制EAC细胞增殖,且与COX-2及PGE2表达抑制、PGE3增加有关.EPA对EAC细胞增殖、EPA及DHA对ESCC细胞增殖无明显影响.

庄则豪

孙静文

曾以琳

魏晶晶

Author：

ZHUANGZehaoSUNJingwenZENGYilinWEIJingjing

福建医科大学附属第一医院消化科,福建,福州,350005

胃肠病学和肝病学杂志ISTIC

CHINESEJOURNALOFGASTROENTEROLOGYANDHEPATOLOGY

2013,22（6）

R735.1

n-3多不饱和脂肪酸

环氧合酶2

食管鳞癌

食管腺癌

R73R9

2013年7月10日

TheeffectsofEPAandDHAonproliferationofthehumanesophagealsquamouscarcinomacellsandesophagealadenocarcinomacells.

作　　者：

庄则豪孙静文曾以琳魏晶晶ZHUANGZehao,SUNJingwen,ZENGYilin,WEIJingjingDepartmentofGastroenterology,theFirstAffiliatedHospitalofFujianMedicalUniversity,Fuzhou350005,China

出　　处：

《胃肠病学和肝病学杂志》CAS2013年第22卷第6期552-556页,共5页ChineseJournalofGastroenterologyandHepatology

摘　　要：

目的观察EPA和DHA对食管鳞癌（ESCC）和腺癌（EAC）细胞增殖的影响，探讨可能机制。

方法EPA、DHA分别设100txmol／L、50umol／L、1Ixmol／L干预组及对照组。

干预Eca-109细胞（ESCC）及OE．19细胞（EAC）24h及48h后，CCK．8法检测细胞增殖，RT-PCR及Westernblot检测COX-2mRNA和蛋白表达，ELISA法检测PGE2和PGE，水平。

结果在Eca-109细胞，高浓度EPA及DHA抑制细胞增殖，仅高浓度EPA抑制COX-2mRNA表达；

EPA及DHA呈时间．浓度依赖性抑制COX-2蛋白表达；

各浓度EPA及高浓度DHA组PGE：

减少、PGE，增加（P均〈0．05）；

在0E-19细胞，DHA呈时间一浓度依赖性抑制细胞增殖（P〈0．05），而EPA对其无影响（P〉0．05）；

DHA呈时间一浓度依赖性抑制COX-2mRNA及蛋白表达，EPA则先促进后抑制其表达；

EPA引起PGEz增加而PGE3减少，DHA反之（P均〈0．05）。

结论DHA抑制EAC细胞增殖，且与COX-2及PGE：

表达抑制、PGE，增加有关。

EPA对EAC细胞增殖、EPA及DHA对ESCC细胞增殖无明显影响。

ObjectiveToinvestigatetheeffectsandpotentialmechanismsoftwomajorn-3PUFAs,eicosapentaenoicacid（EPA）anddocosahexaenoicacid（DHA）ontheproliferationofESCCandEACcells.MethodsTheEca-109（ESCC）andOE-19（EAC）weredividedintoEPA,DHA,blankcontroland0.1%ethanolsolutegroups.ThetreatmentconcentrationsofEPAorDHAwere1,50and100p,mol/L,respectively.CellproliferationwasassessedbyCCK-8assay.ExpressionofCOX-2proteinandmRNAweredeterminedbyWesternblotandRT-PCR,respectively.TheconcentrationsofprostaglandinE2（PGE2）andprostaglandinE3（PGE3）weremeasuredbyELISAKits.ResultsInEca109cells,cellgrowthinhibitionwasfoundonlyinhighconcentrationgroups（100ixmol/LofEPAandDHA）（P〈0.05）.DownregulationofCOX-2proteinwasfoundinbothEPAandDHAtreatedcellsinatime-andconcentrationdependentmanner.Down-regulationofPGE2andup-regulationofPGE3expressionwerefoundinEPAtreatedcellsandcellswithhighconcentrationDHAtreatment（P〈0.05）;

InOE-19cells,cellgrowthinhibitionwasfoundinDHAtreatedcellsinatimeandconcentration-dependentmanner（P〈0.05）.DownregulationofCOX-2mRNAandproteinwerefoundincellswithDHAtreatment,whiletheexpressionofCOX-2mRNAandproteinwasfounddown-regulatedinEPAgroupcellsfor24h,andwasfoundup-regulatedafter48htreatment.Up-regulationofPGE2expressionanddown-regu-lationofPGE3expressionwerefoundinEPAgroups,whiledown-regulationofPGE2andup-regulationofPGE3expressionwerefoundinDHAtreatedgroups（P〈0.05）.ConclusionDHA,butnotEPAwasfoundinhibitingtheproliferationofEACcells,butnotESCCcells.TheinhibitionofCOX-2andPGE2expression,aswellasup-regulationofPGE3expressionmightbethepotentialmechanismoftheanti-tumoreffectofDHAonEACcells.

关键词：

n-3多不饱和脂肪酸环氧合酶2食管鳞癌食管腺癌N-3polyunsaturatedfattyacidCyclooxygenase-2EsophagealsquamouscellcarcinomaEsophagealadenocarcinoma

分类号：

R735.1[医药、卫生>

肿瘤学>

消化系肿瘤]

DHA联合去甲斑蝥素对人胃癌细胞BGC-823增殖及凋亡的影响

DHAcombinedwithnorcantharidininhibitscellgrowthandpromotesapoptosisinhumangastriccancercelllineBGC-823

王晨宇[1]李猛[2]王天阳[3]闫启超[4]康建省[1]Chen-YuWang,Jian-ShengKang,DepartmentofMinimallyInvasiveSurgery,theSecondHospitalofHebeiMedicalUniversity,Shijiazhuang050000,HebeiProvince,ChinaMengLi,DepartmentofIntestinalSurgery,theSecondHospitalofHebeiMedicalUniversity,Shijiazhuang050000,HebeiProvince,ChinaTian-YangWang,DepartmentofHepatobiliarySurgery,theSecondHospitalofHebeiMedicalUniversity,Shijiazhuang050000,HebeiProvince,ChinaQi-ChaoYan,DepartmentofNeurosurgery,theSecondHospitalofHebeiMedicalUniversity,Shijiazhuang050000,HebeiProvince,China

机构地区：

[1]河北医科大学第二医院微创外科,河北省石家庄市050000[2]河北医科大学第二医院肛肠外科,河北省石家庄市050000[3]河北医科大学第二医院肝胆外科,河北省石家庄市050000[4]河北医科大学第二医院神经外科,河北省石家庄市050000

《世界华人消化杂志》CAS2013年第11期1008-1013页,共6页WorldChineseJournalofDigestology

目的：

研究二十二碳六烯酸（docosahexaenoicacid,DHA）联合去甲斑蝥素体外抗胃癌细胞的作用.方法：

以人胃癌细胞BGC-823为模型,利用NADH酶染色、吖啶橙染色显微镜观察人胃癌细胞BGC-823经DHA联合去甲斑蝥素治疗前后的形态,采用MTT法和流式细胞检测肿瘤细胞周期及凋亡情况.结果：

DHA联合去甲斑蝥素可显著降低肿瘤细胞存活率,NADH酶染色、吖啶橙染色可见细胞凋亡现象,流式细胞检测Bcl-2基因蛋白表达明显下降,G0/G1细胞明显增加,G2/M和S期细胞明显减少.结论：

DHA联合去甲斑蝥素诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡及抑制其增殖具有协同作用.AIM：

Toinvestigatethesynergisticeffectofdocosahexaenoicacid（DHA）andnorcantharidinoncellgrowthandapoptosisinhumangastriccancercelllineBGC-823invitro.METHODS：

BGC-823cellswerestainedwithNADHenzymeandacridineorangetoobservetheirmorphologyunderamicroscopebeforeandaftertreatmentwithDHAandnorcantharidin.MTTassayandflowcytometrywereusedtomeasurecellproliferationandapoptosis,respectively.RESULTS：

TreatmentwithDHAandnorcantharidinsignificantlyreducedBGC-823cellsurvival.AfterNADHenzymeandacridineorangestaining,apoptoticcellswerevisible.Bcl-2proteinexpressionwassignificantlydecreased.ThepercentageofcellsatG2/MphaseandSphasewassignificantlydecreased,whereasthatofcellsatG0/G1phasewasincreased.CONCLUSION：

TreatmentwithDHAandnorcantharidinsynergisticallyinhibitscellproliferationandpromotesapoptosisinhumangastriccancercelllineBGC-823.

二十二碳六烯酸去甲斑蝥素人胃癌BGC-823细胞Bcl-2DocosahexaenoicacidNorcantharidinBGC-823Bcl-2

分类号：

R730.1[医药、卫生>

一般性问题]

EffectsofDHAoncellproliferationandapoptosisofhumanhepatocellularcarcinomacells

孙思楠李建生英卫东陈浩马金良葛勇胜余继海SUNSinan,LIJiansheng,JIAWeidong,CHENHao,MAJinliang,GEYongsheng,YUJihai（DepartmentofHepaticSurgery/AnhuiProvincialKeyLaboratoryofHepatopancreatobiliarySurgery,AffiliatedProvincialHospital,AnhuiMedicalUniversity,Hefei23000I,China）

安徽医科大学附属省立医院肝脏外科／肝胆胰外科安徽省重点实验室,安徽合肥230001

《中国普通外科杂志》CASCSCD2013年第22卷第1期43-48页,共6页ChineseJournalofGeneralSurgery

基　　金：

国家自然科学基金资助项目（81172364）;

安徽省教育厅课题重点项目（KJ2011A171）.

探讨二十二碳六烯酸（DHA）对人肝癌细胞株Bel-7402增殖和凋亡的影响及其机制。

方法：

用不同浓度的DHA（0，25，50，100，200gmol／L）分别作用人肝癌Bel-7402细胞24，48，72h后，用MTT法检测细胞的增殖情况、Westernblot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达，并分别用流式细胞仪、real-timePCR和caspase-3活性检测试剂盒检测上述梯度浓度的DHA作用Bel．7402细胞48h后的凋亡情况、Bim基因表达和caspase-3活性。

结果：

不同浓度、不同时间DHA作用后，Bel-7402细胞增殖明显抑制，呈浓度和时间依赖性（均P〈0．05）；

细胞Bax蛋白表达增加、Bcl．2蛋白表达降低，呈明显浓度依赖性（均P〈0．05），但无明显时间依赖性（均P〉0．05）。

不同浓度DHA作用48h后，Bel-7402细胞凋亡率、Bim基因表达和caspase-3的活性均明显增加，且均呈浓度依赖性（均P〈0．05）。

结论：

DHA可抑制人肝癌Bel-7402细胞的增殖并诱导细胞凋亡，其机制可能与激活线粒体凋亡通路有关。

Objective：

Toinvestigatetheeffectofdocosahexaenoicacid（DHA）onproliferationandapoptosisofhumanhepatocellularcarcinomaBel-7402cellsanditsmechanism.Methods：

ThecellproliferationcharacteristicsandexpressionsofBcl-2andBaxproteinsafterexposureofBel-7402cellstodifferentconcentrationsofDHA（0,25,50,100and2008mol/L）fordifferenttimeperiods（24,48and72h）weremeasuredbyMTTassayandWesternblotanalysis,respectively.Moreover,theapoptosis,Bimgeneexpressionandcaspase-3activityinBel-7402cellsexposedDHAfor48hweredeterminedbyflowcytometr）5real-tim