传染病复习资料Word文档格式.docx
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大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解，可引起血红蛋白血尿，出现腰痛，酱油色尿，严重者可出现中度以上的贫血，黄疸，甚至发生急性肾衰竭，称为溶血性尿毒综合征，亦称黑尿热。
干性霍乱：
起病急骤，发展迅速，尚未出现泻吐症状即迅速进入中毒性休克而死亡。
填空（选择）
病原体侵入机体后的感染过程：
清除病原体隐性感染显性感染病原携带状态潜伏性感染
感染过程的表现中最常见的是：
隐性感染
感染过程中病原体的致病能力表现在：
侵袭力毒力数量变异性
在感染过程中，近期感染的标志是：
IgM既往感染的标志是：
IgG
流行过程发生的三个基本条件：
传染源传播途径易感人群
常见传染源：
患者隐性感染者病原携带者受感染动物
传染病的基本特征：
病原体传染性流行病学特征感染后免疫
传染病的发病可分：
散发性发病流行大流行暴发流行
不同热型及其代表的疾病：
稽留热（典型伤寒、乙脑）、弛张热（败血症）、间歇热（疟疾）、回归热（回归热）、不规则热（恶性疟疾）
常见发疹疾病的发疹时间：
水痘、风疹—第一病日猩红热—第二病日天花—第三病日麻疹—第四病日斑疹伤寒—第五病日伤寒—第六病日
传染病预防的三个基本环节：
管理传染源切断传播途径保护易感人群
法定传染病，甲类有：
霍乱鼠疫，乙类有25种，丙类有10种
潜伏期是确定检疫期的依据，传染期是确定隔离期的依据
皮疹的性质部位时间顺序对诊断和鉴别诊断具有重要意义
乙类传染病中传染性非典型肺炎炭疽中的肺炭疽人感染高致病性禽流感脊髓灰质炎按甲类传染病报告，即城镇2h内上报，农村不超过6h
流行性乙型脑炎（乙脑）
流行病学：
传染源：
人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物（猪，牛，马，羊等）都是本病的传染源，猪是本病的主要传染源。
传播途径：
主要通过蚊虫叮咬而传播，三带喙库蚊是主要传播媒介。
被污染的候鸟，蠛蠓，蝙蝠也是乙脑病毒的越冬宿主。
人群易感性：
普遍易感。
感染后多为隐性感染
典型的临床表现：
（1）初期：
起病急，无明显前驱症状，可发热、精神萎靡、纳差、头痛、恶心呕吐。
（2）极期：
①高热：
体温高达到40℃以上，热程7～10天，发热越高、热程越长，病情越重
②意识障碍：
表现为嗜睡，谵妄，昏迷等，昏迷程度越深、出现时间越早、持续时间越长，病情越重。
③惊厥或抽搐：
由高热、脑实质炎症、脑水肿所致。
长时间或频发抽搐，可引起发绀，脑缺氧和脑水肿，甚至呼吸暂停。
④呼吸衰竭：
主要为中枢呼吸衰竭。
可出现叹息样呼吸，潮式呼吸，抽泣样呼吸等．
⑤其他神经系统症状和体征⑥循环衰竭：
较少见。
（3）恢复期（4）后遗症期
血清学检查：
特异性IgM抗体测定为乙脑早期诊断的首选方法。
鉴别诊断：
（1）乙脑和中毒性菌痢
乙脑
中毒性菌痢
起病急促情况
起病急
起病更急，多余发病２４ｈ内出现高热，抽搐
脑膜刺激征
有
无
休克
无或极少休克
常发生休克
脑脊液
多正常
外观清亮或为浑浊，压力增高，蛋白质轻度增高，糖正常或偏高，氯化物正常
病原学检查
通过特异性IgM检测
盐水灌肠或肛拭子行粪便检查可见大量脓，白细胞。
（2）乙脑和流脑鉴别
乙脑
流脑
发病季节
夏秋
冬春
皮疹
常有皮肤黏膜瘀点
外观正常，压力增高，蛋白质轻度增高，糖正常或偏高，氯化物正常，白细胞0.05-0.5×
109,早期以中性粒为主，随后淋巴细胞增多。
外观浑浊，压力明显增高，蛋白质含量明显增高，糖和氯化物降低，白细胞>
10×
109以中性粒为主
在瘀点中可发现病毒
对症治疗：
高热，抽搐和呼吸衰竭是危及病人生命的三大主要症状。
（1）高热：
应以物理降温为主药物降温为辅。
物理降温：
空调、冰袋、冰帽、冷盐水灌肠、酒精擦浴；
药物降温：
阿司匹林、消炎痛；
亚冬眠疗法：
以氯丙嗪和异丙嗪肌肉注射。
（2）抽搐：
应高热所致者以降温为主；
因脑水肿所致者应加强脱水治疗，可用２０％的甘露醇静脉滴注或推注；
因脑实质病变引起的抽搐可使用镇静剂；
（3）呼吸衰竭：
氧疗，可通过增加吸入氧浓度来纠正患者的缺氧状态；
因脑水肿所致者应加强脱水治疗；
因呼吸道分泌物阻塞者应定时吸痰，翻身排背，必要时用化痰药物和糖皮质激素雾化吸入；
中枢性呼吸衰竭可使用呼吸兴奋剂；
改善微循环，使用血管扩张剂可改善脑微循环，减轻水肿，解除血管痉挛和兴奋呼吸中枢。
（4）循环衰竭：
根据情况补充血容量，应用升压药物，强心剂，利尿药等，并注意维持水和电解质的平衡;
（5）肾上腺皮质激素的使用。
预防：
切断传播途径：
防蚊和灭蚊是预防乙脑病毒传播的重要措施
流行性脑脊髓膜炎（流脑）
流脑是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。
培养基为巧克力琼脂培养基。
带菌者和流脑病人
病原菌主要经咳嗽，打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。
人群普遍易感，本病隐性感染率高
流行特征：
冬春季节；
周期性流行：
3—5年小流行，7—10年大流行；
发病年龄组的变化
临床表现：
（—）普通型
1.前驱期主要表现为上呼吸道感染症状，如低热，鼻塞，咽痛等。
持续1-2天。
2.败血症期寒战高热等毒血症状，70%出现皮肤黏膜瘀点。
持续1－2d。
3.脑膜脑炎期高热，毒血症状CNS症状：
剧烈头痛、呕吐、烦躁不安，脑膜刺激征，重者有谵妄、神志障碍、抽搐，持续2－5d
4.恢复期体温正常，瘀点瘀斑消失，症状好转，1～3周
（二）暴发型
1.暴发型休克型多见于儿童，急，寒战高热；
毒血症状：
头痛、呕吐、烦躁不安、精神萎靡；
全身广泛瘀点瘀斑，迅速融合成大片伴中央坏死；
循环衰竭；
大多无脑膜刺激征；
并发DIC；
CSF正常
2.暴发型脑膜脑炎型多见于儿童，脑实质损害明显；
高热、头痛、呕吐、意识障碍加深、迅速昏迷；
反复惊厥、病理反射阳性；
BP、HR、呼吸不规则，瞳孔忽大忽小，眼底静脉迂曲甚至视神经乳头水肿；
脑水肿，脑疝，呼吸衰竭
3.混合型
（三）轻型咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌。
（四）慢性型
5.皮肤瘀点涂片是早期诊断最有效，最方便的检查。
6.治疗：
病原治疗最关键。
暴发型首选青霉素
流行性感冒（流感）
流感病人和隐形感染者，自潜伏期即有传染性，发病3日内传染性最强。
飞沫传播。
普遍易感，病后获得对同型病毒的免疫力（1-2年），各型及亚型之间无交叉感染。
突然发生和迅速传播。
甲型流感常以流行形式出现并引起世界流行或大流行
乙型流感常造成局部暴发或小流行，丙型流感主要以散在形式出现。
甲型流感表示为ＨｎNn，Ｈ代表血凝素，Ｎ代表神经氨酸酶，乙型流感病毒只有抗原漂移。
肺外并发症有中毒性休克，中毒性心肌炎和瑞氏综合征（Reyesyndrome）：
血象：
白细胞总数正常或减少，淋巴细胞相对增多。
抗流感病毒药物治疗：
离子通道M2阻断剂—金刚烷胺，神经氨酸酶抑制剂—奥司他韦。
麻疹
麻疹是由麻疹病毒所致的急性呼吸道传染病
人为麻疹病毒唯一宿主，因此病人是唯一的传染源，传播途径主要为呼吸道飞沫传播，人类普遍易感，主要在6个月至5岁儿童间流行。
发病季节以冬春季为多。
病理特征：
感染部位数个细胞融合而成多核巨细胞。
潜伏期为6-21天，平均为10天左右。
典型麻疹临床分三期：
（整个病程为10-14天）
1.前驱期：
一般持续3天，此期主要为呼吸道炎症及眼结合膜炎所致的卡他症状。
表现急性起病，发热，咳嗽，流涕，眼泪，眼结合膜充血，畏光，咽痛，全身乏力等。
在病程2-3天，约90%以上病人口腔出现麻疹粘膜斑（Koplikspots），为前驱期的特征性体征。
具诊断价值。
2.出疹期：
病程第3-4天时发热、呼吸道症状明显加重，此时开始出现皮疹。
出疹顺序：
耳后及发际额，面，颈胸，腹，背，四肢手掌，足底，全身
皮疹初为淡红色斑丘疹，压之退色，疹间皮肤正常（与猩红热鉴别），出疹高峰时皮疹可融合，颜色转暗。
随出疹达高峰，全身毒血症状加重。
3.恢复期：
皮疹高峰后，1-2天迅速好转，体温下降，全身症状明显减轻，皮疹随之按出疹顺序依次消退，留有浅褐色色素沉着斑，1-2周后消失，消退时有糠麸样细小脱屑
非典型麻疹：
1.轻型麻疹2.重型麻疹（中毒性麻疹、休克性麻疹、出血性麻疹、疱疹性麻疹）3.异型麻疹
并发症：
喉炎、肺炎（最常见）、心肌炎、脑炎、亚急性硬化性脑炎
风疹：
前驱期短；
全身症状轻、呼吸道症状轻；
无Koplik斑；
发热1-2天出疹，皮疹分布在面，颈，躯干为主。
无色素沉着、无脱屑。
幼儿急疹：
突发高热；
全身症状轻，热退出疹；
玫瑰色斑丘疹、首现于躯干，无色素沉着、无脱屑
猩红热：
高热、全身症状重、咽痛明显；
，细小红色丘疹、疹间皮肤充血、面部无皮疹、口周呈苍白圈，皮疹随热降而消退。
无色素沉着、有大片脱皮；
外周白细胞总数及中性粒细胞明显升高、细菌培养阳性。
药物疹：
近期服药史，皮疹多伴有痒感；
停药后消失；
无呼吸道症状、无Koplik斑；
嗜酸性粒细胞增高
结膜炎
咽痛
麻疹粘膜斑
出诊时间
皮疹特点
麻疹
+
发热3-4d
红色斑丘疹由耳后开始
风疹
+-
-
发热1-2d
淡红色斑丘疹，由面部开始
幼儿急疹
热骤降出疹
散在，玫瑰色，多位于躯干
猩红热
全身出现针尖大小红色丘疹疹间皮肤充血
药物疹
用药时出疹
多形性，停药后疹消失
1.管理传染源2.切断传播途径3.保护易感人群（主动免疫、被动免疫）
肾综合征出血热（HFRS）
HFRS又称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的，以鼠类为传染源的一种自然疫源性疾病。
主要病理变化是全身小血管广泛性损伤，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。
主要宿主动物是啮齿类，我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主和传染源；
呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。
地区性（主要亚洲）、季节性和周期性、人群分布。
发病机制：
病毒直接致病作用、免疫应答的作用、各种细胞因子和介质的作用
病理生理：
休克、出血、急性肾衰竭
临床表现分为五期：
发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期
1.发热期：
（1）发热：
热程多数为3-7天，体温越高热程越长，病情越重，以稽留热和弛张热多见。
（2）全身中毒症状：
全身酸痛，头痛、腰痛、和眼眶痛（“三痛”）多数病人可出现胃肠道症状，如食欲减退，恶心，呕吐，腹泻，腹痛等。
（3）毛细血管损害：
皮肤充血潮红（‘三红’：
颜面、颈部、眼结膜）重者呈酒貌、皮肤出血见于腋下及胸背部，呈条索状，搔抓样、渗出水肿征（‘三浮征’：
眼睑、颜面、金鱼眼睛）
（4）肾损害：
蛋白尿、血尿（可无）管型
2.低血压休克期：
一般发生于第4-6病日。
血压开始下降时四肢尚温暖，当血容量继续下降则出现脸色苍白，四肢厥冷，脉搏细弱或不能触及，尿量减少等，当大脑供血不足时，可出现烦躁，谵妄，神志恍惚。
3.少尿期：
发生于第5-8病日，主要表现为尿毒症，酸中毒和水、电解质紊乱，严重患者可出现高血容量综合征和肺水肿，电解质紊乱主要是高血钾、低血钠和低血钙。
4.多尿期：
病程9-14天，分为三期：
移行期：
尿量由400ml增至2000ml，但血BUN、Cr反而升高。
多尿早期：
每日尿量超过2000ml，氮质血症未见改善。
多尿后期：
尿量超过3000ml，并逐日增加，此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克。
5.恢复期：
可分为五型，轻、中、重、危重、非典型
治疗原则：
“三早一就”—早发现、早期休息、早期治疗（防治休克、肾衰竭、出血、感染）、就近治疗
各期治疗原则：
1.发热期：
控制感染、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC（高热以物理降温为主，忌用强烈发汗
2.低血压休克期：
积极补充血容量、注意纠正酸中毒、改善微循环功能
3.少尿期：
（稳、促、导、透）
稳定内环境、促进利尿、导泻和放血疗法，透析治疗
4.多尿期：
移行期和多尿早期同少尿期、多尿后期维持水电平衡防治感染
5.补充营养、逐步恢复工作
疫情监测、防鼠灭鼠、做好食品卫生和个人卫生、疫苗注射
艾滋病（AIDS）
艾滋病是由人免疫缺陷病毒引起的慢性传染病，具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。
流行病学
HIV感染者和艾滋病病人是本病唯一的传染源。
无症状病毒携带者流行病学上的意义更大。
性接触传播，经血液及血制品传播，母婴传播，其他如器官移植、口腔科操作、医护人员的意外感染。
易感人群：
普遍易感，高危人群为男性同性恋、性乱者，静脉药物依赖者、血友病、多次接受输血及血制品者。
临床分期：
Ⅰ期：
HIV急性感染期，以发热最为常见，可伴全身不适，头痛，盗汗，恶心，腹泻等症状。
Ⅱ期：
HIV无症状感染期，持续时间为6-8年，此期具有传染性，抗HIV阴性
Ⅲ期：
艾滋病期，表现为HIV相关症状（发热、乏力、全身不适、盗汗、厌食、体重下降
持续性全身淋巴结肿大等），各种机会性感染及肿瘤（呼吸系统（肺孢子菌肺炎PCP）中枢神经系统消化系统口腔（鹅口疮）皮肤眼部肿瘤（卡波西肉瘤））
持续性全身淋巴结肿大的特点：
“1”：
肿大淋巴结1cm以上，
“2”:
除了腹股沟淋巴结以外，有两处或两处以上淋巴结肿大
“3”持续时间3个月以上
细菌性痢疾（Bacillarydysentery）
志贺菌属的分型：
痢疾志贺菌（A群），福氏志贺菌（B群），鲍氏志贺菌（C群），宋内志贺菌（D群）
流行病学特点：
病人、带菌者，不典型病人、慢性病人—重要意义
粪－口途径传播，散发、爆发流行
易感性：
普遍易感，无交叉免疫，易重复感染
全年均可，夏秋季多见，散发
菌痢的病理变化：
主要见于乙状结肠和直肠
⑴急性细菌性痢疾
普通型（典型）：
起病突然，以发热开始，伴畏寒、全身不适、肌肉酸痛
腹痛：
痉挛性、阵发性，脐周。
腹泻：
粘液血便、脓血便，量少次多
里急后重：
下部结肠、直肠炎症刺激的程度，恶心、呕吐
体检：
左下腹压痛、肠鸣音亢进
⑵中毒性菌痢：
休克型，脑型，混合型
中毒性菌痢与行性乙型脑炎的鉴别
共同点：
7.8.9月发病；
高热、抽搐、神志障碍等表现
区别：
乙脑的昏迷出现于发热2~3天后；
脑脊液有炎性改变；
粪培养志贺菌阴性
⑶慢性菌痢：
菌痢病程反复发作或迁延不愈2个月以上者。
分为三型：
慢性迁延型，急性发作型，慢性隐匿型
病原学检查：
粪便培养出痢疾杆菌可以确诊
诊断：
盐水灌肠或肛拭子行粪便检查方可确诊。
治疗：
喹诺酮类药物首选。
急性细菌性痢疾
急性阿米巴痢疾
病原体
志贺菌
溶组织内阿米巴滋养体
潜伏期
短，数小时至7天
长，数周至数月
散发性，可流行
散发性
全身症状
起病急，较重，多有发热，且较高，毒血症状明显，肠鸣音亢进
起病缓慢，轻微，低热，毒血症状少见
腹痛腹泻
较重，每天腹泻十多次或数十次
较轻，每天腹泻3-5次
里急后重
显著
轻或无
压痛部位
左下腹为主
右下腹为主
血白细胞
总数及中性粒细胞明显增多
早期略增多
粪便检查
便量少，黏液脓血便，镜检有大量白细胞，少量红细胞，可见巨噬细胞，粪便培养有志贺菌生长
便量多，呈暗红色果酱样便，腥臭味浓，镜检白细胞少，红细胞多，有夏科-莱登晶体。
可找到溶组织内阿米巴滋养体
结肠镜检查
肠粘膜弥漫性充血，水肿及浅表溃疡。
肠粘膜大多正常，其中散在深切溃疡，周围有红晕。
病变部位
以直肠，乙状结肠为主
主要在盲肠，升结肠，其次为直肠，乙状结肠
阿米巴病（moebiasis）
病原学：
滋养体有致病性，没有感染性。
四核包囊具有感染性。
主要为无症状带包囊者，其次为慢性病人，急性期病人不排包囊，故在传播疾病上意义不大。
粪-口途径
普遍易感
常见的侵犯部位：
盲肠及近端结肠
粪便检查：
检到伸展伪足活动，吞噬红细胞的阿米巴溶滋养体或粪便涂片找到包囊具有确诊意义。
病原治疗：
甲硝唑（灭滴灵）：
是首选药物，对阿米巴滋养体有强大杀灭作用。
二氯尼特（二氯散）：
是目前最有效的杀包囊药物
抗菌药物：
可选应巴龙霉素或喹诺酮类药物。
主要作用肠道共生菌而影响阿米巴的生长。
霍乱（Cholera）
病人和带菌者
水、食物、生活接触、苍蝇
培养特性：
增菌培养常用pH8.4~8.6的1%碱性蛋白胨水
在小肠碱性环境中，霍乱弧菌大量繁殖，并产生霍乱肠毒素，当肠毒素与肠粘膜接触后，B亚单位能识别肠粘膜上皮细胞上的GM1受体并与之结合。
继而具有酶活性的A亚单位进入肠粘膜细胞内，激活腺苷酸环化酶（AC），使ATP不断转化为cAMP。
当cAMP浓度的增高时，刺激肠粘膜隐窝上皮细胞过度分泌氯化物和碳酸盐，同时抑制绒毛上皮细胞对钠离子和氯离子的吸收。
使水和氯化物等在肠腔积累，因而引起严重水样腹泻。
⑴泻吐期：
腹泻为初发症状；
无腹痛，无里急后重；
大便可达数十次；
“米泔水”样便；
少数有腹痛，有肠出血者大便呈洗肉水样。
呕吐常在腹泻之后发生，呈喷射状呕吐，初为胃内容物，后为水样。
⑵脱水期：
脱水，肌肉痉挛，低钠所致，低血钾，尿毒症，酸中毒，循环衰竭。
⑶恢复期：
腹泻停止，脱水纠正后，症状逐渐消失，体温，脉搏，体温，血压恢复正常。
杀弧菌试验1：
32或双份血清抗体效价4倍以上有诊断意义。
⑴食物中毒性胃肠炎：
不洁食物史，化学药物如汞、砷接触史
同食者集体发病
先吐后泻，有时伴有明显的腹痛、发热
大便多为黄水样且较臭；
无米泔样粪便及肌痉挛
呕吐物及粪便培养
⑵急性细菌性痢疾：
发热、腹痛、里急后重
大便量少，呈脓血样
粪便培养：
痢疾杆菌
⑶病毒性胃肠炎：
多由于着凉、感冒引起，秋冬季节多见
有咳嗽，发热等上呼吸道症状
大便呈稀水样或黄水样，次数不多，多无腹痛与呕吐，婴幼儿多见
补液疗法：
原则是早期，迅速，足量先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。
541液（1000ml液内含氯化钠5g、碳酸氢钠4g、氯化钾1g）
三管一灭：
管饮食、管饮水、管粪便、灭蝇
伤寒（TyphoidFever）
菌体抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原）抗原性较强，常用于血清凝集试验，以辅助临床诊断。
Vi抗原，干扰机体的吞噬功能和杀菌能力，是伤寒重要的毒力因素。
（1）传染源：
带菌者或患者
（2）传播途径：
通过粪-口途径感染人体。
水源被污染是本病最重要的传播途径。
食物污染是传播伤寒的主要途径。
（3）人群易感性：
儿童及青少年发病较多，老年人少见，发病后可获得稳固的免疫力。
（4）流行特征：
夏秋季多见，学龄期儿童和青少年多见
㈠典型伤寒的临床表现：
1.初期缓慢起病，伴有全身不适，酸痛，乏力，食欲减退，头痛，腹部不适等，体温阶梯上升，5-7天体温达到39-40℃，本期末可触及肿大的肝脾
2.极期
（1）持续发热，多呈稽留热，持续2周左右；
（2）消化道症状：
食欲不振、腹胀、便秘或腹泻；
（3）神经系统症状：
与病情轻重有关；
表情淡漠、反应迟钝，耳鸣，听力下降等；
严重患者可出现谵妄，颈项强直，甚至昏迷。
（4）循环系统症状：
相对缓脉、成年人多见。
（5）肝、脾肿大
（6）玫瑰疹：
在病程7-14天可出现淡红色的小斑丘疹。
压之褪色，主要分布在胸腹及肩背部。
3.缓解期体温逐渐下降，神经，消化系统症状减轻。
并发症肠出血、
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