麻醉基础知识综合练习真题精选.docx

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麻醉基础知识综合练习真题精选

　　[填空题]1简述呼吸的基本过程。

　　参考答案：

呼吸过程是以肺为主要器官的气体交换系统，由三个相互联接，同时进行的环节来完成。

　　一是外呼吸或肺呼吸，包括肺通气（外界空气与肺之间的气体交换）和肺换气（肺泡与毛细血管之间的气体交换过程）；二是气体在血液中的运输，指机体通过血液循环把肺摄取的氧运输到组织细胞，又把组织细胞产生的二氧化碳运送到肺的全过程；三是内呼吸或组织呼吸，也称组织换气，即血液与组织细胞之间的气体交换。

　　[填空题]2简述功能残气量及其意义。

　　参考答案：

功能残气量是指平静呼气后存留于肺内的气量，即补呼气量加残气量。

正常男性功能残气量为2100-500ml，女性为1500－2400ml，它是反映气体交换功能的重要标志之一。

功能残气量和残气量的重要生理作用是在呼气过程中对吸入到肺泡的气体有缓冲作用，可使肺泡氧和二氧化碳分压保持相对恒定，对肺泡内气体弥散过程具有一定的稳定作用。

如肺气肿、支气管哮喘时功能残气量增大，死腔增加，易引起二氧化碳蓄积。

体位对功能残气量也有一定影响，清醒成人从直立转为仰卧位时，FRC平均减少800ml，头低位、截石位可使之减少，仰卧位病人麻醉诱导后，FRC进一步减少，应注意手术时体位所引起功能残气量的改变。

功能残气量增加还可使吸入麻醉的诱导和苏醒延迟并使缺氧的改善缓慢。

反之，则可加速诱导和苏醒，如小儿易致吸入麻醉药过量其原因也在于此。

　　[填空题]3简述时间肺活量及其意义。

　　参考答案：

时间肺活量又称用力呼吸气量。

测定方法为嘱受试者深吸一口气后作全力快速呼气，测定最初3秒的呼气量，并分别求出各秒所占肺活量的百分比，即为时间肺活量。

正常人

　　1、2、3秒时间肺活量值分别为83％、96％、99％。

其中第一秒时间肺活量意义最大，正常人应达80％以上。

但也有人根据实际测量结果认为正常界线以60％较为合适。

临床上主要用时间肺活量来判断肺弹性和气道是否狭窄。

因为在肺弹性降低和气道狭窄时，肺通气功能将明显降低。

但如对呼吸时间不加限制，则所测肺活量可在正常范围。

因此，对已有呼吸系统疾病的人，应做时间肺活量测定，以便确切了解肺功能情况。

　　[填空题]4简述呼吸过程中死腔量及其类型。

　　参考答案：

呼吸过程中从外界吸入新鲜空气充填通气道而不能进行气体交换功能的气道称为死腔（无效腔），其中的含气量称为死腔量。

（1）解剖死腔量指从口腔至细支气管部分不参与气体交换的气量，成人约为150ml或

　　2.2ml/kg左右。

凡使气道内径增大的因素均可使死腔量增加。

（2）肺泡死腔指肺泡内未参与气体交换的气量。

正常人仰卧位时，难以测出。

影响因素有肺泡血液灌注压不足、体位（重力）、无血流肺通气及麻醉、通气使肺血流减少。

　　（3）生理死腔即解剖死腔加肺泡死腔。

一般情况下，生理死腔即等于解剖死腔。

病理情况下，生理死腔主要反映肺泡死腔。

生理死腔相当于潮气量的30％，潮气量减少时，死腔量则增加。

　　（4）机械死腔主要指应用面罩时其内腔，内腔大则死腔大，可使肺泡通气量减少。

　　[填空题]5何谓肺表面活性物质？

简述其生理功能。

　　参考答案：

肺表面活性物质是一种含有卵磷脂的脂蛋白，在II型肺泡上皮细胞内合成，并分泌至肺泡腔内，成为一薄层分布于肺泡表面。

其主要生理功能是稳定肺泡张力、防止肺泡萎陷。

由于正常人肺泡大小不等，其内部压力也不尽相同，肺表面活性物质可使肺泡腔内的表面张力平衡，从而保持了肺泡相互间的稳定，防止了肺泡萎陷。

当肺泡扩张时，脂蛋白膜变稀薄，作用减弱，因而增加表面张力，以限制肺泡过度扩张。

呼气时肺泡回缩，肺泡表面活性物质聚集，降低肺泡表面张力，对肺泡起到了支撑作用，使肺泡容易吹张，并增加了抗不张效能。

另外，还可减少肺泡表面张力拮抗血浆渗透压，防止肺泡液外渗。

　　[填空题]6简述影响肺表面活性物质生成及其作用的因素。

　　参考答案：

肺表面活性物质代谢活跃，正常成人约18~24h更新一次，其代谢主要由肺泡巨噬细胞吞噬排除，正常情况下合成与分解处于平衡状态，其生成或作用异常与下列因素有关。

（1）先天缺乏如胚胎30周前肺缺血，II型肺泡细胞供血不足，生成表面活性物质能力降低，因此，早产儿因其缺乏而易出现呼吸困难综合征。

（2）任何原因造成的肺血流减少。

　　（3）吸入高浓度氧所致氧中毒使II型肺泡细胞线粒体肿胀、变性。

　　（4）长时间吸入脂溶性吸入麻醉药（如氟烷、甲氧氟烷）。

　　（5）长期吸烟及患有慢性阻塞性肺疾病病人。

　　（6）急性胰腺炎病人血磷脂酶增加，可加速表面活性物质破坏导致肺不张。

　　（7）正压呼吸可增加肺部病变处表面物质活性。

　　[填空题]7简述氧在血液中的运送形式及意义。

　　参考答案：

（1）氧在血浆中的物理溶解动脉血浆中溶解的氧量约为

　　0.3ml/dl，约占动脉血氧含量的

　　1.5%，吸氧时能提高溶解氧量近7倍。

虽然溶解氧在氧的运送中不起主要作用，但是细胞组织摄氧均是直接从血液内溶解氧中摄取，因此，提高溶解氧量对休克等重危病人有重要意义。

（2）氧与血红蛋白化学结合血浆中溶解的氧经弥散进入红细胞膜与血红蛋白结合成为氧合血红蛋白，这是氧在血液中存在和运送的主要形式。

一克血红蛋白约能结合氧

　　1.34~

　　1.39ml。

动脉血携氧量不超过20ml/dl，如按心排血量为4L~5L/min计算，则总携氧量为800ml~1000ml。

而在静息状态下，机体需氧量约250ml/min，显然体内氧储备极其有限，如停止供氧则氧代谢难以维持。

　　[填空题]8简述氧离曲线及其生理意义。

　　参考答案：

氧离曲线是血红蛋白与氧结合与离解特性的曲线。

血红蛋白与氧结合的饱和度主要取决于氧分压（PO2），并呈正相关。

PO2降低时，氧解离增多，氧饱和度下降。

氧离曲线呈S形，曲线上部较平坦，说明当PO2在60mmHg~100mmHg之间时，虽然PO2变化较大，但氧饱和度变化却很少。

只要肺泡PO2不低于60mmHg，血氧饱和度仍可保持在90％，从而可维持对全身组织的氧供应。

如果增加吸入气中的氧浓度，将PO2提高至100mmHg以上，但血氧饱和度提高甚微。

曲线下部陡直，相当于PaO2在20mmHg~40mmHg水平（正常组织PO2水平），表明轻微PO2的下降即可使较多的氧解离出来，利于组织摄氧改善缺氧状态。

　　[填空题]9简述P50及影响氧离曲线的因素。

　　参考答案：

　　P5O是指在PH7.40、动脉二氧化碳分压（PaCO2）40mmHg及温度在37℃条件下，血氧饱和度（SaO2）为50％时的PO2值。

因为P5O正处于氧离曲线的陡直部分，其变化可作为能粗略反映解离曲线位置的简便指标，亦即可作为反映血红蛋白与氧亲和力的指标。

正常成人P5O为

　　26.6mmHg。

当P5O增大时，表明曲线右移，血红蛋白与氧的亲和力下降，有利于组织摄氧；而P5O减小表明曲线左移，血红蛋白与氧的亲和力增加，不利于组织获氧。

影响氧离曲线的最常见因素为

　　pH、二氧化碳分压（PCO2）及温度。

当pH降低、PCO2和温度升高时曲线右移；而当PH升高、PCO2和温度降低时则曲线左移。

其他如低氧血症和贫血等也可使曲线右移；而输注库血时则可使曲线左移。

　　[填空题]10简述缺氧的类型、原因及特点。

　　参考答案：

（1）低氧性缺氧包括由于肺泡氧分压（PaO2）下降、气体弥散障碍和心内右到左分流（紫绀型先天性心脏病）等引起的缺氧。

其主要特点为PaO2和动脉血氧饱和度（SaO2）降低。

（2）血液性缺氧是指因血红蛋白减少或性质改变致血氧含量降低引起的缺氧。

原因包括严重贫血、碳氧血红蛋白症（CO中毒）及高铁血红蛋白症等。

此类缺氧时PaO2、SaO2可正常，血氧容量和含量降低，动、静脉血氧含量差小。

　　（3）循环性缺氧是指由于全身血液循环障碍（休克、心功能不全等）或局部血液循环障碍（缺血、淤血等）使组织器官血流减少或速度减慢而引起的缺氧。

特点为PaO2、血氧容量和含量及SaO2可正常，静脉血氧含量降低，动静脉氧含量及氧分压差增大。

　　（4）组织中毒性缺氧由于各种原因引起的生物氧化障碍，使组织、细胞利用氧能力减弱所导致的缺氧。

特点为PaO2、血氧容量和含量、SaO2正常，动静脉氧含量差缩小。

　　[填空题]11简述导致麻醉期间缺氧的主要因素。

　　参考答案：

（1）肺泡气氧分压降低：

原因为吸入气中氧浓度不足，氧分压过低和肺通气不足（麻醉药物、椎管内麻醉、呼吸道阻塞、手术等）。

（2）肺泡－动脉血氧分压差（A－aDO2）增大：

原因为肺不张、肺水肿、肺瘀血、肺血流减少、有心内右到左分流时PaO2下降，另外增加吸入气中氧分压和加强通气时均可使A－aDO2增大。

　　（3）血液运氧能力下降：

为严重贫血和酸中毒引起SaO2下降。

　　（4）组织细胞处氧释放障碍：

使氧离曲线左移的因素（碱血症、大量输注库血）、组织耗氧量增加（体温升高、肌痉挛、自主过度通气时，氧释放不能满足需要）以及局部血流障碍、血液瘀滞均可导致组织细胞氧释放障碍。

　　[填空题]12简述高碳酸血症和发生的主要原因及其在麻醉期间形成原因及其特点。

　　参考答案：

正常情况下血浆PaCO2维持在40mmHg左右.高碳酸血症是指血浆PaCO2>50mmHg，实际上亦即呼吸性酸中毒。

其主要原因是由于肺泡有效通气量不足，造成体内CO2蓄积而致PaCO2升高。

麻醉期间造成体内CO2蓄积的原因多半是由于全身麻醉药或麻醉性镇痛药的呼吸抑制作用，对呼吸管理不善，麻醉器械故障或CO2吸收装置作用失灵所致。

其发生和发展一般都是紧急和快速的肾脏的代偿调节作用未及发挥，HCO3－无显著变化。

另外，由于肺泡气中O2与CO2分压之间的消长关系，在吸入空气的条件下，PaCO2升高必伴有PaO2降低。

　　[填空题]13何谓低碳酸血症？

简述其对机体的影响和危害。

　　参考答案：

低碳酸血症是指血浆PaCO2＜25mm

　　Hg、pH>

　　7.45而言，实际上亦即呼吸性碱中毒。

低碳酸血症对机体的影响和危害包括：

（1）可使脑血管收缩、脑血流降低，颅内压相应下降，当PaCO2降至20mmHg以下时有使脑组织缺血缺氧的危险。

（2）可使氧离曲线左移，P5O下降，不利于组织获取氧，导致细胞缺氧。

　　（3）由于对中枢和外周的化学感受器的刺激减弱，可致使呼吸抑制，这在麻醉过程中表现尤为明显。

　　（4）可引起血钾下降，一般PaCO2每下降10mmHg时血清钾可降低

　　0.5mmol/L，但PaCO2降至20mmHg时血钾不再继续下降。

低钾可引起心脏传导阻滞和心律失常等不良反应。

　　[填空题]14何谓二氧化碳排出综合征？

简述其形成机制及临床表现。

　　参考答案：

　　CO2排出综合征是指高碳酸血症病人急速排出大量CO2而导致的低碳酸血症表现，且往往比一般低碳酸血症所致者严重。

此类病人多因慢性CO2蓄积或PaCO2升高已持续一段时间，呼吸和循环中枢对CO2的兴奋阈值已逐渐提高，而CO2一旦迅速排除，呼吸和循环中枢则失去在阈值以上的PaCO2刺激，即可出现周围血管张力消失和扩张，心输出量锐减，脑和冠状血管收缩。

临床上可表现为血压剧降，脉搏减弱，呼吸抑制等现象，严重者可出现心律失常甚或心跳停止。

因此，对于高碳酸血症病人，应逐渐改善通气，缓慢降低PaCO2，使呼吸和循环中枢有一段适应过程，切不可骤然进行过度通气，以防意外。

　　[填空题]15简述通气/血流比值及其意义。

　　参考答案：

肺泡气和肺毛细血管血液之间的气体交换需要合适的配合，每分钟肺泡通气量（VA）与肺血流量（Q）的比称为肺泡通气/血流比值（VA/Q）。

静息状态下成年呼吸12次/min，肺泡通气量350ml，则分钟通气量为

　　4.2L，肺血流量按心输出量5L计算，VA/Q比值为

　　0.84。

若比值增大，表明有部分肺泡得不到足够的血流灌注；若比值减小，则意味着有部分肺毛细血管血流经通气不良的肺泡，不能进行充分气体交换。

VA/Q比值失调，不论是增大或减小，都会由于气体交换不充分而引起PaO2降低和PaCO2升高。

但在临床上发现，往往CO2潴留不明显，而主要表现为低氧血症。

因为肺泡通气与血流量在肺内的分布是不均匀的，所以总的VA/Q比值不能代表肺各局部区域的实际情况。

　　[填空题]16何谓肺泡－动脉血氧分压差？

简述其影响因素。

　　参考答案：

肺泡－动脉血氧分压差（A-aDO2）是肺泡氧分压（PAO2）与PaO2之间的压力差。

它可反映换气效率和肺毛细血管对O2摄取情况，正常为5mmHg~15mmHg，可随年龄增长而增大。

影响因素：

（1）呼吸膜的弥散限度当血流不足、缺O2和患有某些疾病时呼吸膜的弥散速率受限造成PaO2降低，AaDO2增大。

（2）解剖分流包括肺外分流（心最小静脉血直接流入左心室）、肺内分流（部分支气管静脉血直接流入肺静脉）和心内分流（先天性心脏病右到左分流）。

当上述分流率增加时A-aDO2增大。

　　（3）功能分流肺VA/Q比值降低时功能分流增加，A-aDO2增大。

　　（4）其他因素吸入气氧分压增加，PAO2愈高，A-aDO2愈大。

混合静脉血氧分压愈低，对AaDO2影响愈大。

　　[填空题]17简述呼吸三种调节方式的机制。

　　参考答案：

（1）中枢性调节包括对随意呼吸动作和自主呼吸节律的调节。

随意控制呼吸的冲动来自大脑皮层运动区和运动前区；不随意控制呼吸的冲动来自呼吸中枢（位于桥脑上缘和延髓上1/3之间）。

桥脑内的呼吸中枢调节呼吸频率及深度，称呼吸调整中枢；延髓内的呼吸中枢分别管理吸气和呼气动作，称吸气和呼气中枢，并受桥脑中枢控制。

（2）反射性调节主要包括肺扩张和缩小引起的呼吸反射变化（H－B反射）和防御性呼吸反射（咳嗽、屏气、喷嚏等）。

此外，情感变化和疼痛也可引起呼吸变化。

　　（3）化学性调节是指PaO2、PaCO2和H+等化学因素的变化通过中枢和外周化学感受器改变呼吸频率和幅度，使肺通气适应机体代谢需要的反馈性调节。

PaCO2、H+升高和PaO2降低都能刺激呼吸，三者相互影响，且又往往同时并存。

　　[填空题]18简述肺循环的特点。

　　参考答案：

肺的血液供应来自体循环的支气管动脉和肺循环的肺毛细血管，支气管毛细血管和肺毛细血管之间有吻合支联系。

肺循环血管系统的管壁比体循环相应的血管壁约薄1/3，容易扩张；各类血管长度也比体循环相应的血管要短得多。

因此，血液通过肺循环所遇到的阻力明显小于体循环。

肺血管总阻力仅为体循环阻力的1/10。

由于肺血管壁薄、扩张性大，肺血流分布受重力影响大。

人体在直立位时肺顶部血管内压力很低，将受到周围肺泡的挤压而增加血流阻力；而肺底部的血管内压力高，将被动扩张，阻力减小，以致肺内血流量的分布由顶部向底部递增。

在仰卧位时，这种区域性差异则较小。

　　[填空题]19简述常用麻醉药对呼吸道及肺血管的影响。

　　参考答案：

（1）阿托品和东莨菪碱均为M－胆碱能受体阻滞药，能使支气管平滑肌松弛。

（2）硫喷妥钠对交感神经抑制明显，使副交感神经作用相对增强，遇不良刺激时诱发喉或支气管痉挛。

　　（3）氯胺酮直接作用于支气管平滑肌，间接兴奋β受体致使支气管扩张，增加肺血管阻力，使肺动脉压升高。

　　（4）吗啡、哌替啶可释放组织胺对平滑肌起直接作用，致使支气管痉挛。

　　（5）芬太尼不引起组织胺释放，对呼吸道及肺血管无明显影响。

　　（6）利多卡因经雾化吸入或者气管内给药可松弛支气管平滑肌，扩张支气管。

　　（7）氟烷、安氟醚、异氟醚直接松弛支气管平滑肌，扩张支气管，肺血管阻力轻度增加或者不变。

　　（8）氧化亚氮使肺血管收缩，阻力增加。

　　（9）筒箭毒碱有组织胺释放作用，可增加支气管平滑肌张力。

　　[填空题]20简述肺的非呼吸功能。

　　参考答案：

（1）防御功能呼吸道粘膜能使吸入的空气温暖、温化，并能过滤空气中的尘埃颗粒，通过咳嗽、喷嚏、粘液－纤毛活动将其清除。

肺泡巨噬细胞能吞噬吸入的颗粒，杀灭细菌。

（2）过滤器功能肺小血管能阻挡混合静脉血中的微小颗粒，如纤维蛋白、血凝块、细胞碎片等，防止其进入体循环引起冠状血管和脑血管栓塞。

　　（3）代谢功能

　　肺参与许多生物活性物质的代谢，肺血管内皮细胞在摄取、合成、释放、活化和灭活肺动脉血中的血管活性物质中有重要作用。

　　（4）其他肺血管扩张性大可起贮血作用；参与机体与外环境之间水和溶质的交换；参与调控凝血系统和纤溶系统，肺组织内存在一种神经内分泌细胞（K细胞），其作用尚不清楚。

　　[填空题]21简述脑血流量的调节机制。

　　参考答案：

脑血流量与局部代谢活动密切相关，主要受局部因素和神经因素的调节。

（1）局部因素调节脑血管阻力受PO2、PCO2、H+及K+浓度的影响，当PCO2升高、PO2和pH降低时使脑血管扩张，脑血流增加。

当PCO2降低至20mmHg时脑血流降至正常的1/2，这可使清醒者发生眩晕甚至意识消失。

K+在神经元有很强的活动时（缺氧、癫痈发作）增加，使软脑膜小动脉扩张，血流增加。

腺苷对脑的小动脉也有扩张作用。

（2）神经因素调节交感神经兴奋引起脑血管收缩作用较弱。

脑内交感性血管运动纤维释放多巴胺较去甲肾上腺素多，可导致血管扩张。

另外，脑血管还受通过面神经而来的副交感神经纤维支配，引起轻度血管扩张。

运动时心输出量增加，脑血管收缩可以限制脑血流量过度增加，对保护大脑有益。

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　　[填空题]22简述循环功能、心脏功能和心肌功能的概念及临床意义。

　　参考答案：

心血管系统的功能受血流动力学各组成成分变化的影响，正确了解各组成部分的生理变化及其机制对于指导麻醉和手术处理、判断疾病治疗效果具有重要意义。

首先应弄清三个容易混淆的基本概念：

　　1.循环功能指整个循环系统功能，包括心脏、血管和血容量，必须保持血液在系统有效运行。

如有其中一项衰竭，即可造成循环功能障碍，单纯低血容量即可导致休克或循环衰竭。

　　2.心脏功能系指包括心肌、瓣膜、传导组织及支持结构整体起着动力泵的作用，其中任何一项功能障碍即可引起循环衰竭。

　　3.心肌功能系指心肌本身及其冠状血管供血功能，如急性心肌损害或心肌缺血及心肌功能不全均可引起心力衰竭。

　　[填空题]23简述循环系统反射活动的作用。

　　参考答案：

　　1.压力感觉性反射是缓冲血压的一种负反馈调节活动，在循环血容量不足和血压升高等情况下颈动脉窦和主动脉弓的压力反射对稳定血压、保证心脑必需的血液供应有重要作用。

　　2.化学感受性反射当PaO2降低、PaCO2、或H+升高时可刺激颈动脉体与主动脉体化学感受器，传入冲动至中枢，引起呼吸加深加快、血压升高、心率减慢。

　　3.心房感受器反射心房与腔静脉交界区有“容量感觉器”，传入冲动至下丘脑通过调节抗利尿激素的分泌，增减尿量维持正常循环血量。

　　4.眼心反射压迫眼球和牵拉眼肌可引起心动过缓甚至心搏骤停。

　　5.其他心血管反射对于躯体或内脏的一切刺激均可程度不同地引起心血管反应。

诸如表皮疼痛可引起加压反射；而牵拉内脏器官可引起心率减慢、血压降低，甚至心搏骤停等。

　　[填空题]24心脏前后负荷的概念及意义各是什么？

　　参考答案：

　　1.前负荷也称容量负荷，指心肌收缩前所承受心内血量形成的压力。

按照Starling定律，心肌收缩力取决于开始收缩前的肌纤维长度。

在一定范围内，心肌收缩力与前负荷成正比。

如前负荷超过心肌所能承受的最大压力，则心收缩力反而降低。

反映前负荷的生理指标有左室舒张末期压、左房压、肺动脉压和中心静脉压。

　　2.后负荷也称压力负荷，是指左室射血时心室壁面对的心肌应力，也是左室射血时所遇到的主动脉阻力或阻抗。

后负荷主要决定于大动脉的顺应性及体血管的阻力，也受左室形状、大小、压力及室壁厚度的影响。

临床上一般采用测定平均动脉压或体循环阻力来评价心脏的后负荷。

维持正常的前、后负荷对维护心功能具有重要意义。

　　[填空题]25简述影响心肌氧供需平衡的因素。

　　参考答案：

心脏从冠状动脉血中摄取65％的氧含量，几乎达最大限度，所以如心肌增加需氧量只有增加冠脉血流量，才能从动脉血中摄取额外的氧，以求得氧供需平衡。

减少心肌供氧和增加心肌需氧均可破坏其供需平衡。

减少心肌供氧的因素包括：

　　1.冠状血流降低由心动过速、舒张压降低、前负荷增加、低CO2血症以及冠状动脉痉挛等因素所致。

　　2.氧释放减少由贫血、低氧血症以及2，3一二磷酸甘油酸盐减少所致。

　　增加心肌需氧的因素有：

　　1.心动过速。

　　2.心室壁张力增加由前、后负荷增加所致。

　　3.心肌收缩力增加在上述诸因素中心动过速和前负荷增加的影响最为严重。

心动过速不仅降低冠状血流，而且使心肌需氧增加。

左室舒张末期压升高易产生心内膜下心肌缺血，同时又增加室壁张力，导致需氧量增加。

　　[填空题]26休克时细胞膜有什么改变和不良影响？

钙通道阻滞药有何作用？

　　参考答案：

近年研究表明，休克时膜磷脂大量丢失不但使膜功能不全，而且使膜的结构也发生改变，使钙通透性增加25倍～50倍。

正常情况下细胞内外钙浓度梯度约为1：

10000，钙内流可引起细胞结构、功能和代谢方面的巨大改变，对细胞有毒性作用，表现为：

　　1.阻碍氧化磷酸化作用，使ATP生成减少，钙泵功能降低，更增加其内流，损害线粒体结构和功能。

　　2.激活蛋白酶及磷脂酶，使酶蛋白降解，破坏膜结构。

　　3.增加膜对其他离子的通透性，改变了细胞内外Na+、K+离子梯度。

　　4.促进氧自由基形成和减慢清除等。

休克早期应用钙通道阻滞药可使动物24小时存活率由45％升至100％，心肌耗氧量降低，心功能增强，对休克时多器官损害有明显保护作用。

目前常用药物有维拉帕米、硝苯地平、氟苯桂秦、尼莫地平、地尔硫卓等。

　　[填空题]27微循环的调节机制是什么？

　　参考答案：

经以下三个途径调节：

　　1.神经调节外周血管末梢均受交感和副交感神经的支配，毛细血管前括约肌、动静脉吻合支和中间微动脉管壁周围平滑肌都有交感和副交感神经纤维分布。

且血管壁末梢有α和β肾上腺素能受体。

　　2.体液调节是通过肾上腺释放儿茶酚胺，再经血液循环作用于外周血管，而进行调节。

此外，有些血管活性物质，如肾素、血管紧张素、前列腺素和缓激肽等都参与体液调节。

　　3.局部调节分为代谢性和肌原性两种代谢性调节，是通过某些代谢产物如CO2和H+等的浓度变化进行微循环的调节。

肌原性调节是通过增强血管壁的膨胀力，使血管壁的平滑肌张力增加而进行的。

　　[填空题]28简述麻醉药对肝脏功能的影响。

　　参考答案：

　　1.吸人麻醉药可抑制线粒体酶。

氟烷、甲氧氟烷对肝功能影响较大，可引起“肝炎”。

安氟醚、异氟醚在体内代谢低，对肝功能影响小。

　　2.静脉麻醉药硫喷妥钠主要在肌肉内分解破坏，对肝功能影响不大。

羟丁酸钠对肝实质无毒性。

麻醉性镇痛药氟、氟哌利多、乙咪酯、安定类、丙嗪类药物均在肝内降解，肝脏病变时其消除半衰期延长。

氯胺酮对肝细胞有一定损害作用。

　　3.肌松药非去极化肌松药对肝功能无明显影响。

去极化肌松药依赖于胆碱脂酶和假性胆碱脂酶分解，肝功能减退时其作用时间延长。

　　4.局麻药脂类局麻药（普鲁卡因等）和胺类（利多卡因等）均在肝内水解、代谢，用于肝功能损害病人时应注意中毒。

总之，几乎所有的麻醉药对肝功能都有程度不等的影响，一般轻微，时间也短暂。

但近来报道，麻醉药也可引起严重肝脏功能损害，应予注意。

　　[填空题]29简述麻醉手术对糖皮质激素的影响。

　　参考答案：

下丘脑－垂体一肾上腺轴是内分泌系统中与应激反应最为密切的部分，当机体受到侵袭时，ACT