临床医学三基训练医师分册第四版吴钟琪主编湖南科学技术出版社p340258512呼吸系统疾病.docx
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临床医学三基训练医师分册第四版吴钟琪主编湖南科学技术出版社p340258512呼吸系统疾病
p340-2585.1.2呼吸系统疾病
5.1.2呼吸系统疾病
1、试述吸气性呼吸困难常见病因和临床特点。
吸气性呼吸困难是由于喉、气管、大支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物等引起狭窄和梗阻所致。
其特点是吸气显著困难，高度狭窄时呼吸肌极度紧张，吸气时出现“三凹征”，可伴干咳及高调的吸气时喘鸣音。
2．试述呼气性呼吸困难常见病因和临床特点。
呼气性呼吸困难是由于肺组织弹性减弱及细支气管痉挛狭窄所致，见于肺气肿、慢性喘息型气管炎、支气管哮喘时。
其特点是呼气费力、延长而缓慢，常伴有呼气期哮鸣音。
3．夜间阵发性呼吸困难的机制是什么?
（1）睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血不足，心功能降低。
（2）小支气管收缩，肺通气量减少。
（3）仰卧位时肺活量减少，静脉回流血量增多，肺淤血加重。
（4）呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血缺氧反应迟钝。
4．癔症病人的呼吸困难有何特点?
癔症性呼吸困难的特点是呼吸非常频速（可达60～100次／min）和表浅，常因换气过度而发生呼吸性碱中毒，出现手足抽搦症和胸痛。
5．什么是真性发绀?
发绀在体表哪些部位较易观察?
真性发绀是由于血液中还原血红蛋白的绝对量增多，以致皮肤与粘膜呈现青紫现象。
发绀在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的血循环末梢如口唇、鼻尖、颊部和甲床等处较易观察到。
6．试述发绀的类型及其特点。
（1）中心性发绀：
是由于心、肺疾病致动脉血氧饱和度降低而引起的发绀。
其特点为全身性发绀，除四肢与颜面外，还累及粘膜与躯干的皮肤，但皮肤是温暖的。
（2）周围性发绀：
是由于周围循环障碍所致的发绀。
其特点是常出现于肢体的末梢与下垂部位，如肢端、耳垂、口唇等处，发绀部位皮肤是冰冷的。
（3）混合性发绀：
中心性发绀与周围性发绀并存，见于心功能不全病人。
7．重症贫血病人为何一般不出现发绀?
发绀一般是在毛细血管血液中的还原血红蛋白量超过5g／100mL，亦即血氧未饱和度超过6．5mol／100mL时才出现。
重度贫血病人，血红蛋白量低于4—5g／100mL，即使全部血红蛋白都处于还原状态，也不足以引起发绀。
8．试述血气分析常用的指标及其临床意义。
血气分析包括血气和血液酸碱度的测定，临床上常用指标有：
（1）动脉血氧分压（Pa02）：
是指物理溶解在血液中的氧分子所产生的压力。
正常值为12．7～13．3kPa（95～100mmHg）。
Pa02在一定程度上反映肺泡气体氧分压（PAO2），PAO2取决于肺的通气功能，故在一定程度上可以反映出通气功能情况。
PaO2高低影响血氧饱和度，关系到组织氧的供应。
（2）动脉血氧饱和度（Sa02）：
是指血液中与氧结合的血红蛋白，占全部血红蛋白的百分比。
正常值为97％。
Sa02下降，血氧含量也下降，组织供氧减少。
（3）动脉血氧含量（Ca02）：
指每升动脉血中含有多少毫升氧量，包括物理溶解氧和血红蛋白结合氧的总和。
代表血液带氧量。
正常值为150～200mL／L。
吸人气体氧含量不足及血红蛋白量下降，均可使血氧含量降低，影响组织供氧。
（4）动脉血二氧化碳分压（PaC02）：
指溶解在血液中的二氧化碳分子所产生的压力。
正常值4．?
～6kPa（34—45mmHg）。
二氧化碳弥散能力强，PaC02基本上可以反映肺泡二氧化碳分压，故可以作为通气功能的指标。
（5）重碳酸盐（HC03）：
实际重碳酸盐（AB）是指人体血浆中HC03的实际含量。
标准重碳酸盐（SB）是指动脉血在37℃、Sa02100％、PaCO25．3kPa条件下HC03¯的含量。
正常人AB＝SB，正常值为22～27mmol／L。
AB、SB均为测定血液中HC03¯含量，故可用作代谢性指标。
（6）pH值：
是氢离子浓度的负对数。
代表血液酸碱度。
正常值为7．35～7．45（平均7．40）。
pH值下降提示酸中毒；pH值增大提示碱中毒。
（7）剩余碱（BE）：
是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本区pH7．40时所需的酸或碱的量（mmoI／L）。
需加酸的量以正值表示，碱量以负值表示。
全血BE正常值为一3．0～（+3．0土2．3）mmol／L。
BE正值增大，提示代谢性碱中毒；BE负值增大，提示代谢性酸中毒。
（8）二氧化碳总量（T—C02）：
包括血液中游离状态及结合状态C02总的含量。
正常值为24—32mmol/L。
由于所含物质主要为HC03¯，故其临床意义与HC03¯相似。
9．试述慢性支气管炎的诊断标准、分型及分期。
（1）诊断标准：
咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年以上，并排除其他心、肺疾病者即可作出诊断。
每年发病不足3个月，但有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。
（2）临床分型：
①单纯型：
主要表现为咳嗽、咳痰。
②喘息型：
除咳嗽、咳痰外，尚伴有喘息及哮鸣音。
（3）临床分期：
①急性加重期：
指1周内出现脓痰或粘液脓性痰，且痰量明显增多，或伴发热，或痰、咳、喘任何一项症状明显加剧。
②慢性迁延期：
指不同程度的咳、痰、喘症状，迁延1个月以上者。
③临床缓解期：
指经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量疾病，保持2个月以上者。
10．试述慢性支气管炎的治疗原则。
慢性支气管炎是气管、支气管慢性非特异性炎症，其治疗原则是：
（1）急性加重期：
多并发细菌感染，应以控制感染为主，应用敏感的抗生素治疗，辅以祛痰或解痉平喘药。
（2）缓解期：
避免各种致病因素，如吸烟者应戒烟，避免受寒。
加强体质锻炼，加强营养，提高机体抵抗力。
机体免疫力差，易感冒者，可适当应用免疫调节剂，如卡介菌多糖核酸等治疗。
1l．试述急性上呼吸道感染常见病原体及主要临床表现。
急性上呼吸道感染指鼻、咽喉部急性感染性炎症。
70％～80％病原体是病毒，少数为细菌（以溶血链球菌多见）。
临床主要表现为急性鼻炎及上呼吸道其他症状，如鼻塞、流涕、打喷嚏、咽干、咽喉痛、声嘶、咳嗽，可伴有畏冷、发热。
12．何谓慢性阻塞性肺疾病（Chronicobstructivepulmonarydisease，（X）PD）?
COPD是一种具有气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈缓慢进行性发展，与吸人有害气体或有害颗粒有关。
与COPD密切相关的疾病，主要为慢性支气管炎、肺气肿，当其气流受限呈不完全可逆时，即为COPD。
支气管哮喘气流受限为可逆性，不属于COPD，但病程中出现支气管哮喘并发慢性支气管炎或慢支炎合并支气管哮喘时，亦可出现不完全可逆的气流受限（COPD）。
13．如何确定气流受限为不完全可逆?
不完全可逆的气流受限是诊断COPD的必备条件。
确定气流受限及是否具有不完全可逆性，主要通过肺功能检查。
阻塞性肺通气功能障碍者，在吸人支气管舒张药后，FEVl／FVC~70％及FEVl<80％预计值，即可确定为具有不完全可逆的气流受限。
14．COPD严重程度分哪几级?
（1）I级：
轻度。
FEVl／FVC<70％，FEVl≥80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。
（2）Ⅱ级：
中度。
FEVl／FVC<70％，50%≤FEVl﹤80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。
（3）III级：
重度。
FEVl/FVC<70％，30%≤FEVl﹤50%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。
（4）IV级：
极重度。
FEVl/FVC<70％，FEVl﹤30%预计值或FEVl﹤50%预计值，伴慢性呼吸衰竭。
15.试述COPD临床表现及治疗原则。
COPD主要表现为,在慢性呼吸、咳痰或伴喘息的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难，检查有肺气肿体征，可有干湿罗音，肺功能有不完全可逆的阻塞性通气障碍。
（1）急性加重期处理：
病人咳嗽、咳痰及呼吸困难加重，多由细菌或病毒感染引起，应给予抗生素治疗。
呼吸困难可给予氧疗，并用支气管舒张剂（茶碱、β2受体激动药及抗胆碱能药）。
严重者可应用糖皮质激素。
（2）稳定期处理：
劝阻戒烟、避免受害、避免吸人有害气体或尘粒。
按需或长期应用支气管舒张剂及祛痰剂。
慢性呼衰者，可进行长期家庭氧疗。
16．试述支气管哮喘近代观点及治疗要点。
支气管哮喘是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、呼吸道上皮细胞等）和细胞组分参与的呼吸道慢性炎症性疾病。
这种炎症使呼吸道反应性增高，引起广泛多变的可逆性气流受限。
临床表现为反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。
哮喘的治疗原则是通过长期规范治疗，包括使用消炎及平喘药物，喘息缓解后，停用或按需使用支气管舒张剂，为消除慢性呼吸道炎症，应继续应用激素治疗，直至呼吸道炎症消除为止（可逐渐减量，防止复发）。
吸人药物治疗是目前推荐最佳给药途径，其优点是用药剂量小，局部浓度高，全身副作用小，特别是长期激素吸人治疗，对垂体肾上腺轴影响小，无明显副作用。
17．急性发作的重度至危重度哮喘应如何处理?
重度至危重度急性哮喘发作，应立即给予氧疗、联合使用糖皮质激素及平喘药物。
可持续雾化吸入p；肾上腺素受体激动药（如沙丁胺醇或特布他林），或合并抗胆碱能药，或静脉滴注沙丁胺醇及氨茶碱。
静脉滴注糖皮质激素如甲泼尼松龙或氢化可的松100—300mg／d，病情控制后，可改为口服给药，乃至吸人用药。
可加用白三烯拮抗药（孟鲁司特或扎鲁司特）。
注意维持水、电解质平衡，防止失水造成疾病粘稠咳不出或痰栓形成阻塞呼吸道。
缺氧严重不能纠正者，可进行机械通气治疗。
选用敏感抗生素治疗合并的下呼吸道感染。
消除诱因，避免接触过敏原，注意及时处理并发症，如气胸、纵隔气肿应及时引流。
18．何谓呼吸衰竭?
试述呼吸衰竭的血气诊断标准及临床分型。
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧，并伴有（或不伴）二氧化碳潴留引起的一系列生理功能或代谢紊乱的临床综合征。
明确诊断有赖于血气分析。
（1）血气诊断标准：
在海平面大气压下，静息条件呼吸室内空气，排除肺或心内分流和排出量降低因素后，PaQ<7．89kPa（60mmHg）伴（或不伴）PaC02>6．65kPa（50mmHg）。
（2）临床分型：
根据血气改变，将呼吸衰竭分为两型。
①I型呼吸衰竭：
又称低氧血症型，Pa02<7．89kPa、PaC02正常或轻度下降。
可给予高浓度氧疗，以纠正缺氧。
②Ⅱ型呼吸衰竭：
又称高碳酸血症型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，Pa02<7．89kPa，伴PaC02>6．65kPa。
Ⅱ型呼吸衰竭病人常有明显的二氧化碳潴留，二氧化碳对呼吸中枢已失去刺激作用，因而缺氧就成为维持呼吸的唯一动力，若吸入高浓度氧纠正缺氧，则缺氧对颈动脉窦及主动脉体化学感受器的刺激减弱或消失，呼吸中枢兴奋性降低，呼吸变浅、慢、甚至停止，通气量下降，加重二氧化碳潴留，故应采用低浓度（低流量）持续给氧。
19．如何治疗慢性呼吸衰竭?
（1）基础疾病的治疗：
改善通气，纠正缺氧及二氧化碳潴留。
①保持呼吸道通畅：
解痉平喘，清除痰液。
常用的平喘药有氨茶碱、β2肾上腺素受体兴奋药、抗胆碱能药（异丙托溴铵）及肾上腺皮质激素等。
痰液粘稠者可加用祛痰药如氯化铵、溴己新等，或用。
糜蛋白酶、胰脱氧核糖核酸酶等雾化吸人，或行环甲膜穿刺，连续或间断气管药物滴人。
经上述处理无效或昏迷病人，可行气管插管或气管切开抽吸痰液。
②氧疗：
Ⅱ型呼吸衰竭宜采用持续低浓度给氧，氧浓度控制在30％左右，氧流量控制在1～2L／min。
③使用呼吸兴奋药：
常用可拉明、洛贝林、回苏灵等。
①机械辅助呼吸：
经上述处理，血气未改善的严重呼吸衰竭者，可试用鼻面罩无创性人工通气。
鼻面罩通气无效，或呼吸道分泌物多，且清除困难，或昏迷或伴有多器官功能损害，或呼吸乏力，应进行气管插管或气管切开，用呼吸器进行人工辅助呼吸。
经鼻气管插管，病人耐受性较好，可置留较长时间，是目前较常用手段。
（2）纠正酸碱失衡及电解质紊乱：
慢性呼吸衰竭常出现呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒及低钾、低氯性代谢性碱牛毒等。
纠正呼吸性酸中毒主要是改善通气，排出过多二氧化碳，当pH值<7．20时，可酌情使用少量碱性溶液，使pH值上升到7．30以上即可。
代谢性酸中毒可使用少量碳酸氢钠溶液。
代谢性酸中毒常由低钾、低氯引起，可给予氯化钾，严重代谢性碱中毒可补充盐酸精氨酸、氯化铵，伴有抽搐者可用氯化钙及硫酸镁。
（3）使用抗生素控制感染。
（4）治疗并发症如心力衰竭、消化道出血和肺性脑病等。
（5）营养支持：
呼吸衰竭者多有营养不良，导致呼吸肌乏力及机体免疫力下降，应补足热量及必需的营养物质。
20．何谓肺性脑病?
如何处理?
肺性脑病是指由于呼吸衰竭导致机体严重缺氧及二氧化碳潴留出现的精神、神经症状综合征。
早期有失眠、烦躁或躁动。
病人夜间失眠，白天嗜睡，表情淡漠，肌肉震颤，可出现扑翼样震颤及间歇抽搐，严重者昏睡甚至昏迷。
腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。
治疗肺性脑病主要是加强通气措施，改善缺氧及二氧化碳潴留。
可适当应用脱水药减轻脑水肿。
忌用镇静药、催眠药和抑制呼吸的药物。
21.什么是急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征?
急性肺损伤（ALl）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指机体在心源性以外的各种致病因素如创伤、感染、休克等作用下，导致的急性、进行性呼吸衰竭。
ALI和ARDS是同一疾病进程中的不同阶段，ALI代表疾病早期，病情较轻，严重ALI即ARDS。
Pa02／吸人氧分数值（Fi02）≤300为ALI，≤200为ARDS。
ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血、水肿和肺泡内透明膜形成。
病理过程可分为三个阶段：
渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。
ARDS容易合并肺部继发感染，形成肺小脓肿等。
22．试述急性肺损伤（ALl）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断标准。
中华医学会呼吸病单分会制定的ALl／ARDS诊断标准：
（l）有ALl／ARDS的高危因素。
（2）急性起病、呼吸频数和／或呼吸窘迫。
（3）低氧血症：
ALI时动脉血氧分压（Pa02）／吸人氧分数值（FiQ）≤300；ARDS时Pa02／Fi02≤200。
（4）胸部X线检查显示两肺浸润阴影。
（5）PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
同时符合以上5项条件者，可以诊断ALl或ARDS。
23．试述ALI/ARDS的治疗原则。
（1）治疗原发病，预防ALI／ARDS的发生：
如积极控制感染、处理外科情况、抢救休克、避免过量输液及输血。
（2）纠正缺氧：
给予高浓度氧吸人，可用面罩给氧。
（3）机械通气：
如一般氧疗无效，应尽早进行机械通气，可先试用鼻口罩无创正压通气，无效或病情加重，应及时行气管插管或气管切开进行有创机械通气。
ARDS主张采用合适水平的呼气末正压通气（PEEP）及小潮气量（6—8mL／kg）通气。
（4）控制液体量：
在维持动脉压前提下，适当控制入水量，保持轻度负平衡状态，有利于消除肺水肿。
可适当应用利尿药和使用血管扩张药改善微循环，减少渗漏及右心负荷。
除非有低蛋白血流，不宜过早使用胶体溶液，避免因血管通透性增高渗入肺间质，加重间质水肿。
（5）注意纠正酸碱失衡及电解质紊乱。
（6）加强营养支持及监护。
（7）糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸人一氧化氮在ALI／ARDS的治疗中可能有一定价值。
24．何谓系统性炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）?
（1）SIRS：
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：
①体温>38℃或<36℃。
②心率>90次／min。
③呼吸急促、频率>20次／min，或过度通气、PaC02<32mmHg。
④血白细胞计数7>12X109/L或<4X109/L，或未成熟（杆状核）中性粒细胞比例>10％。
诱发SIRS因素有感染或非感染性，以前者多见。
（2）MODS：
是指机体在急性严重感染、创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。
MODS是SIRS发展的严重阶段，ALl／ARDS往往是最先出现的器官功能障碍。
MODS不包括慢性疾病终末期多器官功能障碍或衰竭。
25．何谓睡眠呼吸暂停综合征（SAS）?
SAS是指睡眠中呼吸暂停（口和鼻气流停止）每晚反复发作30次以上，每次10秒钟以上，或睡眠呼吸暂停／低通气指数（AHl）（呼吸气流降低超过正常气流强度的50％以上，并伴有4％血氧饱和度下降）大于或等于5次／h。
26．睡眠呼吸暂停综合征（SAS）有哪些类型?
如何处理?
SAS可分为中枢型（CSAS）、阻塞型（OSAHS）及混合型（MSAS）。
混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型，后半部分有阻塞型特点，目前将阻塞型及混合型统称为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）。
中枢型是由于神经—肌肉病变导致呼吸调节紊乱。
呼吸暂停时，呼吸动力消失。
应积极治疗原发病，可用呼吸兴奋药及无创或有创机械辅助通气治疗。
阻塞型为上呼吸道包括鼻、咽喉及口腔病变引起阻塞，如鼻炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长、舌体肥大或舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节病变等。
呼吸暂停时，呼吸动力仍存在。
病人应减肥、睡眠时侧卧，抬高床头，戒烟酒，避免服用镇静药。
鼻炎可用鼻血管收缩药，可试用乙酸唑胺、甲羟孕酮等治疗，但疗效不肯定。
经鼻持续呼吸道正压通气（CPAP）或双水平呼吸道内正压通气（BiPAP）是最有效措施。
根据病变，可行鼻、腭垂软腭咽成形术或正颌手术等，亦可采用激光、低温射频消融术治疗。
下颌前移者可用口腔矫治器。
27．简述慢性肺心病肺动脉高压形成的机制。
肺动脉高压是引起肺心病的先决条件，其形成机制如下。
（1）解剖因素：
支气管及其周围组织慢性炎症，常累及肺小动脉，引起肺小动脉炎症和血管增厚伴痉挛或纤维化，造成管腔狭窄或闭塞。
肺气肿引起肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，使血管狭窄或闭塞，肺循环阻力增加。
严重肺气肿可造成肺泡壁破裂、融合，毛细血管网毁损，血管床减少。
此外肺间质纤维化、肺尘埃沉着病、反复肺血管栓塞以及特发性肺动脉高压等，也可造成肺循环阻力增加。
（2）功能性因素：
缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒，通过神经—体液机制，引起肺血管收缩、痉挛，肺循环阻力增加。
长期持续性血管痉挛和肺动脉高压，可引起动脉肌层肥厚、内膜灶性坏死、瘢痕纤维增生及玻璃样变等解剖学改变，使血管腔狭窄，肺动脉压进一步增高。
（3）血容量增多及血液粘稠度增加：
慢性缺氧引起继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。
缺氧、高碳酸血症使交感神经兴奋，肾小动脉收缩，肾血流量减少，造成水、钠潴留，血容量增加，肺动脉压增高。
上述因素中，肺小动脉痉挛是形成肺动脉高压的最主要因素，而造成肺动脉痉挛的主要原因是缺氧，故有人称之为缺氧性肺动脉高压。
28．试述慢性肺源性心脏病的诊断标准及治疗原则。
（1）诊断标准：
根据病人有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，临床表现，X线胸片、心电图、心向量图及超声心动图等检查，具有肺动脉高压、右心室增大或右心衰，排除其他心脏病后，即可作出诊断。
（2）治疗原则：
积极控制感染，通畅呼吸道，改善通气功能，控制呼吸衰竭和心力衰竭。
经控制感染、改善通气后，若心功能改善，心力衰竭好转，则不必使用强心、利尿药，对危重病例或一般治疗无效者，可考虑强心、利尿治疗，但易出现低氧、低钾性碱中毒，使缺氧加重，应注意预防。
29．试述肺炎链球菌肺炎的病理改变及其与临床表现之间的关系。
肺炎链球菌肺炎的病理改变分4期：
充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。
其病理改变与临床表现密切相关。
30．何谓社区获得性肺炎及院内获得性肺炎?
他们的主要感染病原体是什么?
（1）社区获得性肺炎（CAP）：
又称院外感染性肺炎，是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺间质）炎症，包括潜伏期的病原体感染和人院后在平均潜伏期内发病的怖炎。
CAP常见感染病原体是肺炎链球菌、支原体或衣原体、流感嗜血杆菌、病毒等。
（2）医院获得性肺炎（HAP）：
又称院内感染性肺炎：
是指病人人院时不存在，也不处于感染潜伏期，于人院48小时后在医院内（包括老年护理院、康复院等）发生的肺炎。
感染病原菌与机体状态有关。
无感染高危因素病人，常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌等；有感染高危因素者为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、金黄色葡萄球菌等。
31．试述肺炎链球菌肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎、支原体及衣原体肺炎的抗生素治疗原则。
（1）肺炎链球菌肺炎：
首选青霉素G，疗程5一?
天，或治疗到发热退后3天停药。
重症或有并发症者，需用大剂量青霉素G分次静脉滴注。
对青霉素过敏者，可用红霉素、林可霉素、喹诺酮类抗生素或头孢葡素类。
多重耐药菌株可用万古霉素或替考拉宁。
（2）金黄色葡萄球菌肺炎：
多为严重感染，应早期、大剂量应用抗生素。
目前金黄色葡萄球菌对青霉素G耐药率已达90％，因此应选用耐青霉素酶半合成青霉素（如苯唑或氯唑两林），或头孢菌素、亚胺培南等。
对耐甲氧西林菌株（MRSA），应选用万古霉素、替考拉宁等，链霉素、利奈唑胺亦有效，疗程约需2周。
（3）支原体、衣原体肺炎：
首选大环内酯类抗生素如红霉素、阿奇霉素、罗红霉素。
喹诺酮类（左氧氟沙星、莫西沙星）、四环素、多西环素亦有效。
疗程一般2～3周。
32．临床上有哪些常见真菌性肺炎?
试述其处理原则。
临床上常见有假丝酵母菌、曲霉、隐球菌及肺孢子菌肺炎。
真菌性肺炎的处理原则：
假丝酵母菌、曲霉及隐球菌肺炎可选用氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、二性霉素B治疗。
假丝酵母菌、曲霉对卡泊、米卡芬净亦有效。
肺孢子菌肺炎应选用复方磺胺甲基异嗯唑、氨苯砜、羟乙基磺酸或烷脒及三甲曲沙治疗，卡泊劳净亦有效。
33．简述肺脓肿的病因、临床表现及治疗原则。
（1）病因：
肺脓肿是多种病原菌引起的肺部化脓性炎症，病灶坏死、液化后形成脓腔。
常由吸人含菌分泌物引起（吸人性），亦可由血源感染（血源性）或继发于邻近器官化脓病变。
吸人性常为多种化脓性细菌混合感染（包括需氧、厌氧或兼性厌氧菌），厌氧菌感染达90％以上，血源性常见为葡萄球菌及链球菌。
（2）临床表现：
急性吸人性肺脓肿典型临床表现为突发高热，10～14天后咳出大量脓臭痰及坏死组织，可伴咯血。
咳出大量脓痰后，体温常明显下降。
可出现肺实变征。
脓肿可破溃人胸膜腔形成脓气胸。
X线胸片亦肺野大片模糊阴影，内有透亮区及液平面。
血源性者常先有原发感染灶引起的畏寒、发热等症状，继之出现咳嗽、咳痰，X线胸片表现为两肺野散在小片状或球形炎症病灶，内有脓腔及液平面。
（3）治疗原则：
积极抗感染治疗及痰液引流。
由于青霉素G对大多数厌氧菌敏感，吸人性肺脓肿首选青霉素G，可用大剂量静脉滴注，重症可用至1000万U／d。
对青霉素不敏感的脆弱杆菌，可选用林可霉素或克林霉素，或甲硝唑治疗。
革兰阴性菌可用第二、第三代头孢菌素、喹诺酮类或氨基苷类抗生素。
治疗至症状、体征及X线炎症病灶完全消失为止。
血源性多为金葡萄感染，青霉素G耐药率高，应选用苯唑西林或第一、第二代头孢菌素。
对耐甲氧西林金葡萄（MRSA），首选万古霉素或替考拉宁。
抗感染疗效不佳者可根据病灶部位进行体位引流。
痰粘稠咳不出时，可用祛痰药或雾化吸人治疗。
经正规治疗，疗程超过3个月的慢性肺脓肿，或并有支气管胸膜瘘、脓胸或大咯血者，应行外科手术治疗。
34．试述结核病的临床分型及诊断记录格式。
（1）结核病临床分型：
中华医学会结核的分会将结核病统一分为：
①I型：
原发型肺结核，包括原发综合征及胸内
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