心内科基础知识.docx
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心内科基础知识
心内科基础理论---供初学者掌握
1.心脏触诊的主要内容及临床意义？
答:
（1）心尖搏动及心前区搏动。
确定心尖搏动位置。
心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。
胸骨左下缘收缩期抬举样搏动就是右室肥厚的可靠指征。
（2）震颤
心前区震颤的临床意义
部位
时相
常见疾病
胸骨右缘第2肋间
收缩期
主动脉瓣狭窄
胸骨左缘第2肋间
收缩期
肺动脉瓣狭窄
胸骨左缘3-4肋间
收缩期
室间隔缺损
胸骨左缘第2肋间
连续性
动脉导管未闭
心尖区
舒张期
二尖瓣狭窄
心尖区
收缩期
重度二尖瓣关闭不全
（3）心包摩擦感
就是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙,心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。
2.正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义？
答:
正常成人心脏相对浊音界见下表
右界（cm）
肋间
左界（cm）
2～3
2～3
3～4
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
Ⅴ
2～3
3、5～4、5
5～6
7～9
（左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm）
心浊音界改变及临床意义:
（1）心脏以外因素:
可造成心脏移位或心浊音界改变。
一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧;
一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧;
大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位,可使心界向左增大;
肺气肿时心浊音界变小。
（2）心脏本身病变:
①左心室增大:
心浊音界向左下扩大,心腰加深,心界似靴形,常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等;
②右心室增大:
显著增大时,心界向左右两侧扩大,以向左增大为主,但不向下增大。
常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等;
③左右心室增大:
心浊音界向两侧增大,且左界向左下增大,称普大型,常见扩张型心肌病等;
④左心房增大或合并肺动脉段扩大:
左房显著增大时,胸骨左缘第3肋间心浊音界增大,心腰消失;当两者均增大时,心腰更为丰满或膨出,心界如梨形,常见于二尖瓣狭窄,故又称二尖瓣型心;
⑤升主动脉瘤或主动脉扩张:
胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽,常伴收缩期搏动;
⑥心包积液:
心界向两侧扩大,可随体位而改变,坐位时呈三角形烧瓶样,卧位时心底部浊音区增宽。
3、舒张期的额外心音及其临床意义？
答:
（1）奔马律:
就是心肌严重损害、心功能不全的体征,分为:
①舒张早期奔马律:
提示有严重器质性心脏病,常见于心室扩张、收缩性心力衰竭,如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。
②舒张晚期奔马律:
多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭,如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。
③重叠性奔马律:
常见心肌病或心力衰竭。
（2）开瓣音:
又称二尖瓣开放拍击音,见于二尖瓣狭窄患者,并且就是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标,就是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
（3）心包叩击音:
见于缩窄性心包炎。
（4）肿瘤扑落音:
见于心房粘液瘤。
4、心脏杂音的产生机制及强度分级？
答:
（1）产生机制:
正常血流呈层流状态,在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对性关闭不全）、异常血流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂等）、血管管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下,可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
（2）杂音强度分级
级别
响度
听诊特点
震颤
1
最轻
很弱,须仔细听,易被忽略
无
2
轻度
较易听到,杂音柔与
无
3
中度
明显的杂音
无
4
响亮
杂音响亮
有
5
很响
杂音很强,向周围甚者背部传导
明显
6
最响
杂音震耳,即使听诊器稍离开胸壁也听得到
强烈
5、心电图各波段的正常值范围？
答:
（1）P波:
形态一般钝圆形,P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联向上,aVR导联向下,余导联呈双向、倒置或低平均可。
时间小于0、12s。
振幅在肢体导联一般小于0、25mV,胸导联一般小于0、2mV。
（2）PR间期:
0、12～0、20s。
（3）QRS波群:
①时间:
多数在0、06-0、10s。
②波形与振幅:
V1、V2导联多呈rS型,Rv1<1、0mV,V5、V6导联以R波为主,Rv5<2、5mV,V1～V6导联R波逐渐增高,S波逐渐变小,V3～V4导联R/S≈1。
肢体导联I、Ⅱ、Ⅲ导联一般主波向上,aVR导联主波向下,aVL、aVF导联可呈R波为主,也可呈rS型。
RaVR<0、5mV,RI<1、5mV,RaVL<1、2mV,RaVF<2、0mV。
③Q波:
除aVR导联外,正常人的Q波时间<0、04s,振幅小于同导联R波的1/4。
（4）ST段:
正常多为一等电位线,ST下移一般<0、05mV,ST段上抬在V1～V2导联不超过0、3mV,V3导联不超过0、5mV,其她导联不超过0、1mV。
（5）T波:
①方向,T波方向与QRS主波方向一致。
②振幅:
除Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3导联外,其她导联T波振幅一般不低于同导联R波的1/10。
（6）QT间期:
正常范围0、32～0、44s,QTc为0、44s。
6、心肌梗死心电图的定位与动态演变？
答:
（1）定位
心肌梗死的心电图定位诊断
心肌梗死部位
出现梗死图形的导联
前间壁
V1~V3
前壁
V3、V4（V5）
高侧壁
I、aVF
前侧壁
V5、V6
下壁
Ⅱ、Ⅲ、aVF
广泛前壁
V1~V6、I、aVL
后壁
V7~V9
右室
V3R~V5R
（2）动态演变
①超急性期（超急性损伤期）:
心肌梗死发生数分钟后,ST段呈斜型抬高,与高耸直立T波相连。
②急性期（充分发展期）:
心肌梗死后数小时或数日,可持续数周,出现异常Q波,ST段弓背向上抬高,可呈单向曲线,T波倒置。
③近期（亚急性期）:
梗死后数周至数月,抬高的ST段恢复至基线,缺血性T波由倒置较深逐渐变浅。
④陈旧期（愈合期）:
梗死后数月至数年,ST段与T波恢复正常或有异常改变,趋向恒定不变,残留坏死型的Q波。
7、心衰的基本病因与常见诱因有哪些？
（1）基本病因:
①心肌病变:
心肌收缩功能障碍包括心肌结构损害、心肌代谢障碍;心肌舒张功能障碍:
心肌肥厚。
②负荷过重:
压力负荷过重（后负荷）;容量负荷过重（前负荷）。
（2）诱因:
①感染:
肺部感染、上呼吸道感染、IE。
②心律失常:
房颤最多见。
③水、电解质紊乱。
④妊娠、输液、盐过多过快。
⑤过度劳累。
⑥环境、气候急剧变化。
⑦治疗不当:
洋地黄用量不足。
⑧高动力循环:
严重贫血、甲亢。
⑨肺栓塞。
⑩原有心脏病加重。
8、慢性心力衰竭的临床表现有哪些？
（1）左心功能不全
①症状:
表现为肺淤血,从进行性劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿,患者可以有咳嗽、咳痰、咯血,还可伴疲劳、乏力、神志异常,甚至少尿、肾功能损害。
②体征:
原心脏病体征外,还有心率增快,可闻及奔马律与第二心音亢进,两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。
（2）右心功能不全
①症状:
为体循环淤血的表现如纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。
②体征:
颈静脉充盈、肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性,水肿,紫绀。
9、目前慢性收缩性心衰的治疗常规？
并简述每类药物的作用机制,常用药物及其应用原则？
治疗常规:
按心功能NYHA分级:
①Ⅰ级:
控制危险因素;ACE抑制剂。
②Ⅱ级:
ACE抑制剂;利尿剂;β-受体阻滞剂;用或不用地高辛。
③Ⅲ级:
ACE抑制剂;利尿剂;β-受体阻滞剂;地高辛。
④Ⅳ级:
ACE抑制剂;利尿剂;地高辛;醛固酮受体拮抗剂;病情稳定后谨慎用β-受体阻滞剂。
药物治疗:
（1）利尿药
机制:
降低心脏前负荷。
分类:
排钾类与保钾类①速尿:
排钾类,快速、强效;静脉、口服,用于急性与重度心功能不全;注意低钾、低血压;②DHCT:
排钾类,口服,较缓与;注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常③安体舒通:
保钾类,口服,更缓慢;注意高钾,排钾类与保钾类可联用,小剂量间断用。
注意:
防止电解质紊乱（低钾、低钠等）。
常用制剂:
①排钾利尿剂:
氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid,双氢克尿塞）,口服25～50mg,2～3次/d;呋塞米（furosemide,速尿）,口服或肌注,20mg,2～3次/d,亦可静脉注射,属于强效利尿剂。
②保钾利尿剂,如螺内酯（spironlactone,安体舒通）口服20mg,3次/d
（2）扩血管剂
机制:
扩张动、静脉,降低心脏前后负荷。
类型:
扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉。
扩张静脉:
硝酸酯类。
扩张动脉:
硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI,瓣膜狭窄与肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。
扩张动、静脉:
硝普钠、哌唑嗪,瓣膜狭窄与肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。
注意:
低血压,特别就是体位性低血压。
适应证:
目前慢性心力衰竭治疗常规已不包括单纯血管扩张剂。
1）中、重度慢性左心衰竭者,如无禁忌证均可应用。
2）瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损。
禁忌证:
血容量不足,低血压、肾功能衰竭。
常用药物:
①硝普钠（sodiumnitroprusside）动静脉扩张剂,初始量10μg/min,按每5～10min增加5～10μg/min,直至产生疗效或不良反应。
②硝酸甘油（nitroglycerin）静脉扩张剂为主,外周小动脉扩张作用弱,含服0、3mg/次,静滴10μg/min,可增至50～100μg/min。
③酚妥拉明（phentolamine）动脉扩张为主,也扩张静脉,静滴0、1mg/min开始,0、3mg/min维持。
④ACEI类:
依那普利、苯那普利、培哚普利等。
（3）强心剂:
①洋地黄类
机制:
抑制Na＋-K＋-ATP酶,Na＋-Ca2＋交换增加,增强心肌收缩力;兴奋迷走神经减慢心率;负性传导。
适应证:
心功能不全,室上性快速性心律失常。
心脏扩大、心力衰竭伴房颤者最佳。
禁忌证:
预激合并房颤,缓慢性心律失常,肥厚型梗阻性心肌病,二尖瓣狭窄呈窦性心律,明显低钾血症。
肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差,易于中毒。
种类:
速效:
毒K、西地兰,静脉应用。
中效:
地高辛,口服。
给药方法:
维持量法。
应用注意事项:
个体化原则,以下情况减量。
如肾功能不全;老年患者;甲减;低钾;冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病;药物合用。
常用制剂:
1）快速作用类制剂
西地兰,缓慢静注0、2～0、4mg/次,24h总量可达1～1、6mg
毒毛旋花子甙K,缓慢静注0、25～0、5mg/次
2）中速作用类制剂
地高辛,常用维持量法给药,即口服0、25～0、5mg,1次/d
②非洋地黄类
多巴胺:
兴奋α与β受体,疗效与剂量有关,小剂量强心,较大剂量升压。
多巴酚丁胺:
作用于β1受体。
米力农:
磷酸二酯酶抑制剂,短期应用于顽固性心功能不全。
（4）ACEI
作用机制:
扩张小动脉与静脉,降低心脏前、后负荷;预防与逆转心血管重构;抑制醛固酮分泌。
使用中注意:
慢性心功能不全首选,慢性肾功能衰竭、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用,一般不与保钾利尿剂与钾盐合用。
常见副作用:
咳嗽、高钾、BUN↑。
常用药物:
卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利等。
（5）ARB:
阻断血管紧张素ⅡAT1受体,作用机制类似于ACEI。
常用药物:
缬沙坦、厄贝沙坦等。
（6）β-受体阻滞剂:
机制:
抑制交感神经过度兴奋。
使用中注意,适用于慢性心功能不全,心功能Ⅱ、Ⅲ级;由小剂量开始,逐渐加量,适量维持;使用初期症状可能会加重,较长时间见效。
副作用:
心动过缓、低血压、心功能恶化。
常用药:
美托洛尔,比索洛尔;卡维地洛（β、α受体阻滞剂）。
（7）醛固酮受体拮抗剂
机制:
抑制心血管的重构,改善慢性心力衰竭的远期预后。
副作用:
血钾增高,尤其与ACEI合用时。
常用药:
螺内酯（安体舒通）20mg1～2次/日。
10、急性左心衰的治疗要点？
（1）高流量吸氧:
酒精抗泡沫。
（2）减少静脉回流:
坐位、两腿下垂。
（3）镇静:
不啡、安定。
（4）利尿:
静脉应用速尿。
（5）血管扩张剂:
硝普钠、硝酸甘油。
（6）强心甙:
西地兰或毒毛K。
（7）氨茶碱、皮质激素。
11、病窦综合征的心电图表现？
（1）持续而显著的窦性心动过缓（<50次/分）。
（2）窦性停搏、窦房阻滞。
（3）常同时合并房室传导阻滞。
（4）心动过缓—心动过速综合征（慢—快综合征）。
12、房颤的常见病因、体征、心电图表现与治疗？
（1）病因:
常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲亢性心脏病等。
（2）体征:
第一心音强弱不等,心律绝对不规则,脉搏短绌。
（3）心电图表现:
①P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350～600次/分。
②R-R间期绝对不等。
③QRS波群形态大多正常,也可出现室内差异性传导,QRS波群宽大畸形。
（4）治疗:
①病因治疗。
②控制心室率:
洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。
③预防复发。
④复律:
奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律。
⑤抗凝:
预防栓塞房颤患者有较高的栓塞发生率,应长期抗凝治疗。
一般主张口服华法令,使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2、0~3、0。
不宜用华法令者改用阿斯匹林,每日300mg。
警惕抗凝药物的出血并发症。
⑥根治:
RFCA。
13、室上速的心电图表现与治疗措施？
（1）心电图表现:
①心动过速突然发作,突然中止,频率160～250次/分,节律绝对不规则,QRS波群形态一般正常,亦可出现室内差传,QRS波群宽大畸形。
②P’波往往瞧不清楚,或落在QRS波群终末或ST段上。
（2）治疗措施:
①兴奋迷走神经的手法。
②药物:
ATP、胺碘酮、心律平、异搏定、洋地黄。
③食道调搏超速抑制。
④同步直流电复律。
⑤药物预防发作。
⑥根治:
RFCA。
14、室速的心电图表现、治疗原则与治疗措施？
（1）心电图表现
①连续三个以上的室性早搏。
②QRS宽大畸形,常超过0、12秒。
③心室率为100~250次/分,节律基本规则。
④干扰性室房分离。
⑤心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）。
（2）治疗原则:
需紧急处理,治疗原发疾病。
（3）措施:
①胺碘酮、利多卡因、心肌缺血者应用β-受体阻滞剂。
②同步直流电复律。
③手术。
④RFCA
⑤ICD。
15、电复律与电除颤的适应证与禁忌证?
（1）适应证:
各种严重的甚至危及生命的恶性心律失常（尤其就是室扑与室颤）,各种持续时间较长的快速型心律失常。
（2）禁忌证:
①房颤发生前心室率缓慢,疑诊病窦综合症。
②洋地黄中毒引起的房颤。
③不能耐受预防复发的药物。
16、心脏性猝死的定义,初级心肺复苏的操作要领？
定义:
急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。
（2）操作要领:
①开通气道:
取下松动的义齿,清除口中异物与呕吐物,采用仰头抬颌法开放气道。
②人工呼吸:
口对口呼吸快捷有效,捏住患者鼻孔,吸一口气后口对口缓慢吹气,每次吹气持续2秒以上,两人复苏时胸外心脏按压与吹气比为5:
1,单人复苏时胸外心脏按压与吹气比为15:
2。
有条件气管内插管最好。
③胸外按压:
病人置于水平位,下肢可抬高,背部垫以硬板,以胸骨中下1/3处为按压点,双手叠放,掌根部横轴与胸骨长轴保持方向一致,手指不接触胸壁,肘关节伸直,用肩背部力量垂直下压,幅度3-5cm,松弛要迅速,按压与松弛时间大致相等,放松时双手不离开胸壁,按压频率为100次/分。
17、高血压的分类与定义,高血压危象、高血压脑病、急进型高血压的概念？
（1）定义:
以血压升高（收缩压≥140mmHg与（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现的综合征,通常简称为高血压。
（2）分类:
类别
收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）
正常血压
<130与<85
正常高值（高血压前期）
130-139或85-89
高血压
1级
140-159或90-99
2级
160-179或100-109
3级
≥180或≥110
单纯收缩期高血压
≥140与<90
（3）高血压危象:
因紧张、疲劳、寒冷等诱因使小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血液供应而产生危急症状。
（4）高血压脑病:
由于过高血压突破了脑血流的自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水肿,临床表现以脑病的症状与体征为特点。
（5）急进型高血压:
舒张压持续大于或等于130mmHg,并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出与乳头水肿,肾脏损害突出,持续蛋白尿、血尿与管型尿,病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。
18、一线降压药物的作用特点及常用药品？
（1）利尿剂:
包括噻嗪类、袢利尿剂与保钾利尿剂三类;适用于轻、中度高血压;能增强其她降压药物的疗效;噻嗪类利尿剂的主要不利作用就是低钾血症与影响血脂、血糖与血尿酸代谢,往往发生在大剂量时,因此推荐小剂量,痛风患者禁用。
保钾利尿剂可引起高血钾,不宜与ACEI合用,肾功能不全者禁用。
袢利尿剂主要用于肾功能不全时。
常用制剂:
①排钾利尿剂:
氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid,双氢克尿塞）,口服25－50mg,2－3次/d;呋塞米（furosemide,速尿）,口服或肌注,20mg,2－3次/d,亦可静脉注射,属于强效利尿剂。
②保钾利尿剂,如螺内酯（spironlactone,安体舒通）口服20mg,3次/d。
（2）β受体阻滞剂
包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）与兼有α受体阻滞三类;
适用于各种不同严重程度高血压,尤其就是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛者;
不良反应主要有心动过缓、乏力与四肢发冷;
禁忌:
急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞与外周血管病。
常用药:
美托洛尔,比索洛尔（β1选择性）;卡维地洛（β、α受体阻滞剂）
（3）钙通道阻滞剂（CCB）
分为二氢吡啶类与非二氢吡啶类;
与其她类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用;开始治疗阶段可反射性交感活性增强,尤其就是短效制剂,可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿;非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性与传导性,不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。
常用药:
硝苯地平、非洛地平等。
（4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
起效缓慢,3～4周达最大作用,联合使用利尿剂可使起效迅速与作用增强。
特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。
不良反应:
刺激性干咳与血管性水肿。
高血钾、妊娠妇女与双侧肾动脉狭窄患者禁用,血肌酐超过3mg/dl患者慎用。
常用药:
卡托普利、依那普利等。
（5）血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）
起效缓慢,持久而平稳,6～8周达最大作用,作用持续时间能达到24小时以上,低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。
治疗对象与禁忌与ACEI相同,不引起刺激性干咳。
常用药:
氯沙坦、缬沙坦。
19、冠心病的定义、分型？
急性冠脉综合征？
（1）定义:
冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或/与冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称冠状动脉性心脏病,亦称缺血性心脏病。
（2）分型:
①无症状性心肌缺血:
无症状,但有心肌缺血的客观证据。
②心绞痛:
呈典型的心绞痛发作特征。
③心肌梗死:
冠脉闭塞所致心肌坏死。
④缺血性心肌病:
反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭与心律失常。
⑤猝死:
心肌缺血→电生理紊乱→猝死。
⑥上述五种类型可合并存在。
（3）ACS:
分为非ST段抬高型ACS与ST段抬高型ACS,前者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死;后者即ST段抬高型心肌梗死。
20、稳定型心绞痛与不稳定型心绞痛的诊治要点？
稳定型心绞痛的治疗要点:
（1）发作期
①立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧。
②使用作用快的硝酸酯制剂:
硝酸甘油、消心痛。
③扩张冠状动脉→心肌供血↑。
④扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓。
（2）缓解期
①硝酸酯类制剂:
基础治疗,主要扩张静脉,减轻心脏前负荷,同时有扩张冠状动脉的作用。
②β-B:
HR↓、BP↓,心肌收缩力↓→心肌氧耗↓,劳力型心绞痛首选。
③钙通道阻滞剂:
抑制心肌收缩力,扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓;扩张冠状A→增加心肌血供;变异型心绞痛首选。
④抑制血小板聚集:
aspirin。
⑤抗凝治疗:
改善微循环,预防血栓形成。
⑥调脂治疗:
降低LDL、TC、TG,升高HDL,稳定粥样斑块。
⑦介入治疗:
PTCA。
⑧外科手术:
冠状动脉搭桥术（CABG）。
不稳定型心绞痛:
①休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛。
②缓解疼痛:
吸入或含化硝酸类药物,必要时静脉注射,变异型可用钙通道阻滞剂;尽早应用β受体阻滞剂。
③抗栓、抗凝治疗。
④介入治疗或CABG。
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