内科主治医师考试主治冲刺.docx
《内科主治医师考试主治冲刺.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内科主治医师考试主治冲刺.docx（89页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
内科主治医师考试主治冲刺
呼吸系统疾病
第一章肺部感染性疾病
1、社区获得性肺炎（CAP）：
最常用病原体为肺炎链球菌。
2、医院获得性肺炎（HAP）：
最常用致病菌是：
革兰阴性杆菌。
①无感染高危因素患者为肺炎链球菌。
②有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌。
肺炎
★3、肺炎球菌肺炎抗生素治疗停药指标是热退3天。
4、肺炎球菌重要致病作用在于荚膜对组织侵袭力。
5、肺炎球菌肺炎痊愈后，普通肺部完全吸取不留痕迹。
7、肺炎球菌肺炎诊断最有价值痰培养肺炎球菌阳性。
9、肺炎支原体肺炎突出症状是干性咳嗽。
10、不能引起肺部化脓性病变病原体是肺炎球菌。
17、肺炎合并感染性休克最常用致病微生物是革兰阴性杆菌。
★几种肺炎鉴别
肺炎链球菌肺炎
克雷伯杆菌肺炎
肺炎支原体肺炎
起病缓急
急
急
缓
前驱症状
受凉、淋雨，口周疱疹
病前上感症状
咽痛、头痛、肌肉痛
发热
39～40℃（稽留热）
39℃左右
38℃左右，偶39℃
咳嗽咳痰
铁锈色痰
红棕（砖红）色胶冻痰
少量粘痰，阵发刺激性咳嗽
疾病特点
不易形成空洞
砖红色胶冻痰是特性性病变
咳嗽为突出症状
X线
肺叶或肺段实变，无空洞
叶间隙弧形下坠，蜂窝状脓肿
下叶间质炎、支气管炎
首选药物
青霉素G
氨基糖苷类+半合成青霉素
红霉素
次选药物
喹诺酮类、头孢、万古霉素
2、3代头孢
喹诺酮类、四环素类
绿脓杆菌肺炎
军团菌肺炎
葡萄球菌性肺炎
病毒性肺炎
起病缓急
急
亚急性
急
较急、症状轻
前驱症状
院内感染、气管插管史
头痛、全身酸痛、疲乏
最易引起脓气胸肺炎
头痛、全身酸痛、疲乏
发热
高热
39～40℃、稽留热
寒战高热
中、低热
咳嗽咳痰
绿色脓痰
少量粘痰，或脓痰、血痰
--
少量白色粘液痰
X线
弥漫性支气管肺炎、初期肺脓肿
肺下叶斑片状浸润、无空洞
单个/各种液气囊腔，X线易变性
双肺弥漫性结节性浸润
首选药物
氨基糖苷类+半合成青霉素
红霉素
①耐青霉素酶半合成青霉素；
②耐甲氧西林金葡菌（MRSA）——万古霉素、替考来宁
利巴韦林、阿昔洛韦（无首选）
次选药物
头孢、氟诺酮
利福平、四环素、SMZ
（氨基甙类和青霉素、头孢菌素类抗生素无效）
阿糖腺苷、金刚烷胺（无次选）
（冷凝集实验－诊断）
★解题核心点：
特性性痰液
①铁锈色痰——肺炎链球菌肺炎；
②红棕（砖红）色胶冻痰——克雷伯杆菌肺炎。
特性性X线体现
①肺叶实变、其中有液性囊腔、X线体现易变性——葡萄球菌肺炎；
②肺大叶实变、蜂窝状肺脓肿——克雷伯杆菌肺炎。
③斑片状阴影——军团菌肺炎
特异性临床体现
①刺激性咳嗽为突出症状——支原体肺炎、病毒性肺炎。
②单纯疱疹——肺炎球菌肺炎
★各型肺炎首选药
首选药物
次选药物
肺炎球菌肺炎
青霉素
红霉素、林可、1代头孢
葡萄球菌性肺炎
耐青霉素酶半合成青霉素
耐青霉素酶半合成青霉素
支原体肺炎
红霉素
四环素类
军团菌肺炎
红霉素
利福平、四环素、SMZ
克雷伯杆菌性肺炎
氨基糖苷类+半合成青霉素
2、3代头孢
绿脓杆菌性肺炎
氨基糖苷类+半合成青霉素
头孢、氟诺酮
病毒性肺炎
利巴韦林、阿昔洛韦
阿糖腺苷、金刚烷胺
1、社区获得性肺炎（CAP）：
最常用病原体为肺炎链球菌。
2、医院获得性肺炎（HAP）：
最常用致病菌是：
革兰阴性杆菌。
①无感染高危因素患者为肺炎链球菌。
②有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌。
肺炎链球菌肺炎
肺炎球菌肺炎常考特点
发病状况
占社区获得性肺炎50％
不易形成空洞
肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死（致病力—荚膜）
血清型
86个（成人致病菌1-9型、12型，3型毒力最强；小朋友6、14、19、23型）
首选药物
青霉素G，普通为14天，经抗菌治疗后，高热普通在24h内消退；
如体温降而复升或3天仍不降者——肺炎球菌肺外感染
持续性发热——耐青霉素肺炎链球菌（PRSP）或混合感染、药物热
易发生感染性休克
特别老年人；
治疗——补充血容量（低右或平衡液）；控制感染、血管活性药物；激素
病例题
1、青壮年，受凉、淋雨、铁锈色痰、口周单纯疱疹。
2、高热、咳嗽+气急、发绀、休克死亡（中毒性休克）+病理肺泡内红、白细胞渗出；肺泡壁完整＝肺炎球菌肺炎。
肺炎支原体肺炎和病毒性肺炎鉴别
肺炎支原体肺炎和病毒性肺炎都属于间质性肺炎，都以咳嗽作为重要临床症状。
肺炎支原体肺炎
病毒性肺炎
好发季节
秋冬季，但季节差别性不大
冬春季，可暴发流行，也可散发
好发人群
小朋友、青年人
小朋友、成人
发病率
占所有肺炎10％，非细菌性肺炎1/3
约占住院社区获得性肺炎8％
病原体
肺炎支原体
甲乙型流感病毒
部位
病原体存在于纤毛上皮之间，不侵入肺实质
病毒侵入细支气管上皮引起细支气管
基本病变
体现为间质性肺炎
体现为间质性肺炎
前驱症状
较缓慢，发热、头痛、乏力、肌痛、耳痛等
较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等
咳嗽
多为阵发刺激咳嗽，少量粘液
咳嗽，少痰、或白色粘液痰
体征
无明显体征，严重症状与轻微体征不相称
常无明显体征，严重者肺部干湿罗音
诊断
血清支原体IgM抗体确诊
治疗
首选红霉素
病例题：
小朋友+阵发性刺激性咳嗽+关节疼=支原体肺炎
第五节肺脓肿
【病因和发病机制】病原体常为上呼吸道、口腔定植菌，涉及需氧、厌氧和兼性厌氧菌。
90％患者合并有厌氧菌感染，依照感染途径，肺脓肿可分为如下类型：
一、吸入性肺脓肿好发部位为右肺（仰卧位），上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段。
病原体多为厌氧菌。
二、继发性肺脓肿某些细菌性肺炎（金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等）、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。
三、血源性肺脓肿因皮肤外伤感染、疖、痈等所致感染中毒症，菌栓经血行播散到
肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。
致病菌以金黄色葡萄球菌为常用。
★知识点：
好发部位
吸入性肺脓肿——右肺（单发）
血源性肺脓肿——两肺外野（多发）
吸入性肺脓肿：
仰卧位——上叶后段或下叶背段
原发性肺结核——上叶下部或下叶上部近胸膜处
吸入性肺脓肿：
坐位——下叶后基底段
继发性肺结核——上叶尖后段和下叶背段
吸入性肺脓肿：
右侧卧位——右上叶前段或后段
支气管扩张——左下叶和左舌叶支气管
【临床体现】
多有齿、口、咽喉感染灶。
咳嗽、咳大量脓臭痰，每日可达300---500mL，静置后可提成3层。
慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。
【实验室和其她检查】
★知识点：
X线胸片呈现空洞肺部疾病
肺脓肿
脓腔为圆形透亮区，有液平面，四周被浓密炎症环绕，脓腔内壁光整或略不规则
空洞性肺结核
空洞壁较厚，普通无气液平面，肺内其她部位存在结核灶
肺鳞癌
可发生坏死液化，形成空洞，空洞壁较厚，呈偏心性，内壁凹凸不平，可有肺门淋巴结肿大
肺囊肿继发感染
囊肿内有气液平面，四周炎症反映轻，
肺炎球菌肺炎
假空洞征（肺部炎性浸润吸取速度较快所致）
【治疗】治疗原则是抗生素治疗和脓液引流。
①吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，普通均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。
②血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，如为耐甲氧西林葡萄球菌，应选用万古霉素0．5g静脉滴注，每日3～4次。
③抗生素疗程为8～12周，直至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量残留纤维化。
第六节支气管扩张
支气管扩张是指直径不不大于2mm中档大小近端支气管由于管壁肌肉和弹性组织破坏引起异常扩张。
重要症状为慢性咳嗽，咳大量脓性痰和（或）重复咯血。
患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。
下胸部、背部固定而持久局限性粗湿啰音，
【病因和发病机制】重要因素是感染或支气管阻塞。
支气管扩张可分为柱状和囊状扩张，常合并存在。
继发于支气管肺组织感染性病变支气管扩张多见于下叶。
左下叶支气管细长，与主气管夹角大，且受心脏血管压迫而引流不畅，容易发生感染，故左下叶比右下叶多见。
【临床体现】以重复咯血为唯一症状，临床上称为“干性支气管扩张”，其病变多位于引流良好上叶支气管。
某些慢性患者伴有杵状指（趾）。
【辅助检查】
一、影像学支气管柱状扩张典型X线体现是轨道征；囊状扩张特性性变化为卷发样阴影。
高辨别CT（HRCT）确诊，已基本取代支气管造影。
支气管造影可明确支气管扩张部位、形态、范畴和病变严重限度，重要用于准备外科手术患者。
二、纤维支气管镜进行局部灌洗，取灌洗液作细菌学和细胞学检查，有助于诊断与治疗。
【治疗】原则是控制感染，保持引流畅通，必要时手术治疗。
肺结核
【结核分枝杆菌】
生长缓慢结核分枝杆菌增代时间为l4～20小时，培养时间普通为2～8周。
【结核病在人群中传播】
结核病传染源重要是继发性肺结核患者。
糖尿病患者是肺结核病易感者。
【结核病发生与发展】
一、原发感染肺内原发病灶、引流淋巴管炎、肿大肺门淋巴结合称为原发综合征或原发性结核。
多发生在小朋友或少年。
原发病灶继续扩大，可直接或经血流播散到邻近组织器官，发生结核病。
二、结核病免疫和迟发性变态反映结核病重要免疫保护机制是细胞免疫，体液免疫（B细胞介导免疫应答）对控制结核分枝杆菌感染作用不重要。
T淋巴细胞有辨认特异性抗原受体，CD4+T细胞在结核病特异性免疫应答有重要作用。
1890年Koch观测到，将结核分枝杆菌皮下注射到未感染豚鼠，l0～14日后局部皮肤
红肿、溃烂，形成深溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身而死亡。
而对3～
6周前受少量结核分枝杆菌感染和结核菌素皮肤实验阳转动物，予以同等剂量结核分枝杆菌皮下注射，2～3日后局部浮现红肿，形成表浅溃烂，继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散和死亡。
这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所体现出不同反映现象称为Koch现象。
较快局部红肿和表浅溃烂是由结核菌素诱导迟发性变态反映体现。
三、继发性结核继发性结核病是指原发性结核感染时期遗留下来潜在病灶中结核分枝杆菌重新活动而发生结核病。
【临床体现】各型肺结核临床体现不尽相似，但有共同之处。
（一）呼吸系统症状
1．咳嗽咳痰是肺结核最常用症状。
咳嗽较轻，干咳或少量粘液痰。
有空洞形成时，痰量增多，若合并细菌感染，痰可呈脓性。
若合并支气管结核，体现为刺激性咳嗽。
2．咯血约l／3～1／2患者有咯血。
咯血量多少不定，多数患者为少量咯血，少数为大咯血。
3．胸痛
4．呼吸困难
（二）全身症状发热为最常用症状，多为长期午后潮热，某些患者有倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。
育龄女性患者可以有月经不调。
【肺结核诊断】
（一）影像学诊断胸部X线检查是诊断肺结核重要办法，可以发现初期轻微结核病变，CT能提供横断面图像，减少重叠影像，易发现隐蔽病变而减少微小病变漏诊；比普通胸片更初期显示微小粟粒结节；能清晰显示各型肺结核病变特点和性质，
（二）痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病重要办法。
痰标本收集1个痰标本涂片检查约80％阳性，2个痰标本涂片检查约90％阳性，3个痰标本涂片检查约95％阳性。
普通初诊患者要送3份痰标本，涉及清晨痰、夜间痰和即时痰，如无夜间痰，宜在留清晨痰后2--3小时再留一份痰标本
（三）结核菌素实验结核菌素实验广泛应用于检出结核分枝杆菌感染，而非检出结核病。
结核菌素实验选取左侧前臂曲侧中上部1／3处，0．1ml（5IU）皮内注射，实验后48～72小时观测和记录成果，手指轻摸硬结边沿，测量硬结横径和纵径，得出平均直径一（横径+纵径）／2，而不是测量红晕直径，硬结为特异性变态反映，而红晕为非特异性反映。
硬结直径≤4mm为阴性，5～9mm为弱阳性，10～19mm为阳性，≥20mm或虽<20mm但局部浮现水泡和淋巴管炎为强阳性反映。
结核菌素实验反映愈强，对结核病诊断，特别是对婴幼儿结核病诊断愈重要。
凡是阴性反映成果小朋友，普通来说，表白没有受过结核分枝杆菌感染，可以除外结核病。
但在某些状况下，结核分枝杆菌感染后需4--8周才建立充分变态反映，在此之前，结核菌素实验可呈阴性；营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重细菌感染涉及重症结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎等和卡介苗接种后，结核菌素实验成果则多为10mm以内。
三、肺结核分类原则和诊断要点
1．原发型肺结核含原发综合征及胸内淋巴结结核。
多见于少年小朋友，无症状或症状轻微，多有结核病家庭接触史，结核菌素实验多为强阳性，X线胸片体现为哑铃型阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大肺门淋巴结，形成典型原发综合征。
2．血行播散型肺结核。
急性粟粒型肺结核多见于婴幼儿和青少年，特别是营养不良、患传染病和长期应用免疫抑制剂导致抵抗力明显下降小儿，多同步伴有原发型肺结核。
成人也可发生急性粟粒型肺结核，可由病变中和淋巴结内结核分枝杆菌侵入血管所致。
起病急，持续高热，中毒症状严重，约一半以上小儿和成人合并结核性脑膜炎。
3．继发型肺结核多发生在成人，继发型肺结核X线体现特点为多态性，好发在上叶尖后段和下叶背段。
痰结核分枝杆菌检查常为阳性。
继发型肺结核含浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核和干酪样肺炎等。
临床特点如下：
（1）浸润性肺结核：
浸润渗出性结核病变和纤维干酪增殖病变多发生在肺尖和锁骨下。
（2）空洞性肺结核：
空洞形态不一。
多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显、各种空腔虫蚀样空洞；伴有周边、浸润病变新鲜薄壁空洞。
（3）结核球：
多由干酪样病变吸取和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。
结核球内有钙化灶或液化坏死形成空洞，同步80％以上结核球有卫星灶，可作为诊断和鉴别诊断参照。
直径在2～4cm之间，多不大于3cm。
（4）干酪样肺炎：
多发生在机体免疫力和体质衰弱，又受到大量结核分枝杆菌感染患者，或有淋巴结支气管瘘。
淋巴结中大量干酪样物质经支气管进入肺内而发生。
大叶性干酪样肺炎x线呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐浮现溶解区，呈虫蚀样空洞，可浮现播散病灶，痰中能查出结核分枝杆菌。
（5）纤维空洞性肺结核：
纤维空洞性肺结核特点是病程长，双侧或单侧浮现纤维厚壁空洞和广泛纤维增生，导致肺门抬高和肺纹理呈垂柳样。
【结核病化学治疗】
一、化学治疗原则肺结核化学治疗原则是初期、规律、全程、适量、联合。
整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。
二、惯用抗结核病药物
制菌机理
作用部位
特点
副作用
异烟肼INH，H
抑制DNA合成
细胞内外
杀菌剂
周边神经炎，中枢神经系统（癫痫慎用）、偶有肝功能损害
利福平RFP，R
抑制mRNA合成
细胞内外
杀菌剂
肝功能损害、过敏反映、胃肠道不适
链霉素SM,S
抑制蛋白质合成
细胞外
杀菌剂
听力障碍、肾功能损害、眩晕
吡嗪酰胺PZA，Z
吡嗪酸抑菌
细胞内
杀菌剂
肝功能损害、高尿酸、关节痛
乙胺丁醇EMB,E
抑制RNA合成
--
抑菌剂
球后视神经炎、药物性皮疹
对氨基水杨酸PAPS，P
干扰中间代谢
--
抑菌剂
胃肠不适、肝功能损害、过敏反映
【其她治疗】
一、对症治疗大咯血时可用垂体后叶素。
高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭患者和孕妇禁用。
在大咯血时，患者突然停止咯血，并浮现呼吸急促、面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等症状时，常为咯血窒息，应及时急救。
置患者头低足高45°俯卧位，同步拍击健侧背部。
有条件时可进行气管插管或气管切开。
二、糖皮质激素在结核病应用糖皮质激素在结核病应用重要是运用其抗炎、抗毒作用。
仅用于结核毒性症状严重者。
必要保证在有效抗结核药物治疗状况下使用。
第二章慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具备气流受限特性肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
【病因和发病机制】
一、吸烟为重要发病因素。
二、职业性粉尘和化学物质
三、空气污染
四、感染
五、蛋白酶一抗蛋白酶失衡α一抗胰蛋白酶（α-AT）减少。
六、其她如机体内在因素、自主神经功能失调、营养、气温突变等均有也许参加COPD发生、发展。
【病理生理】在初期，普通反映大气道功能检查如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。
但有些患者小气道功能（直径不大于2mm气道）已发生异常。
慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重限度可引起一系列病理生理变化。
初期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力动态肺顺应性减少。
病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均减少。
【临床体现】
一、症状起病缓慢、病程较长。
重要症状：
1．慢性咳嗽
2．咳痰普通为白色粘液或浆液性泡沫性痰，急性发作期痰量增多。
可有脓性痰。
3．气短或呼吸困难
4．喘息和胸闷
二、体征初期体征可无异常，随疾病进展浮现如下体征：
1．视诊及触诊胸廓呈桶状胸。
2．叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
3.听诊两肺呼吸音削弱。
【实验室及特殊检查】
肺功能检查是判断气流受限重要客观指标，对COPD诊断、严重限度评价、疾
病进展、预后及治疗反映等有重要意义。
1.吸入支气管舒张药后FEV1／FVC<70％及FEV1<80％预测值者，可拟定为不能完全可逆气流受限。
2．肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（Ⅵ增高，肺活量（vc）减低，表白肺过度充气，有参照价值。
3．一氧化碳弥散量（DLco）及DLC0与肺泡通气量（VA）比值（DLc0／VA）下降，该项指标供诊断参照。
【严重限度分级】依照FEV1／FVC、FEV1％预测值和症状可对COPD严重限度做出分级。
【并发症】
一、慢性呼吸衰竭
二、自发性气胸如有突然加重呼吸困难，并伴有明显发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音削弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。
三、慢性肺源性心脏病
【治疗】
1．支气管舒张药涉及短期按需应用以暂时缓和症状，及长期规则应用以防止和减轻症状两类。
（1）β2肾上腺素受体激动剂：
重要有沙丁胺醇。
（2）抗胆碱药：
是COPD惯用制剂，重要品种为异丙托溴铵气雾剂，雾化吸入。
（3）茶碱类：
茶碱缓释或控释片。
2．祛痰药对痰不易咳出者可应用。
3．长期家庭氧疗
第三章支气管哮喘
支气管哮喘是由各种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参加气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症导致气道反映性增长，普通浮现广泛多变可逆性气流受限，并引起重复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓和或经治疗缓和。
【病因和发病机制】
一、病因哮喘与多基因遗传关于，同步受遗传因素和环境因素双重影响。
二、发病机制
（一）免疫学机制免疫系统在功能上分为体液（抗体）介导和细胞介导免疫，均参加哮喘发病。
（二）气道慢性炎症是哮喘本质。
（三）气道高反映性是哮喘发生发展另一种重要因素。
（四）神经机制支气管哮喘与β一肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进关于，并也许存在有α-肾上腺素能神经反映性增长。
【临床体现】
一、症状为发作性伴有哮鸣音呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。
有时咳嗽可为唯一症状（咳嗽变异型哮喘）。
用支气管舒张药或自行缓和。
在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘特性之一。
有些青少年，其哮喘症状体现为运动时浮现胸闷、咳嗽和呼吸困难（运动性哮喘）。
二、体征发作时胸部呈过度充气状态。
但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不浮现，后者称为寂静胸。
严重哮喘患者可浮现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。
非发作期体检可无异常。
【实验室和其她检查】
（一）呼吸功能检查
1．通气功能检测在哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标明显下降，第l秒用力呼气容积（FEV1）、第l秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1／FVC％）、最大呼气中期流速（MMEF）以及呼气峰值流速（PEF）均减少。
2．支气管激发实验用以测定气道反映性。
激发实验只合用于FEV1，在正常预测值70％以上患者。
在设定激发剂量范畴内，如FEV1下降≥20％，可诊断为激发实验阳性。
3．支气管舒张实验用以测定气道气流受限可逆性。
如FEV1较用药前增长>15％，且其绝对值增>200ml，可诊断为舒张实验阳性。
4．PEF及其变异率测定PEF可反映气道通气功能变化。
若昼夜（或凌晨与下午）PEF变异率≥20％，则符合气道气流受限可逆性变化特点。
（二）动脉血气分析急性发作时可有缺氧，PaO2减少。
由于过度通气可使PaC02下降，pH上升，体现呼吸性碱中毒。
如重症哮喘．病情进一步发展，气道阻塞严重，缺氧加重并浮现CO2潴留，PaC02上升，体现呼吸性酸中毒。
如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。
【鉴别诊断】
心源性哮喘若一时难以鉴别，可吸入氨茶碱。
在未确诊前忌用肾上腺素或吗啡，以免导致生命危险。
【治疗】当前尚无特效治疗办法。
一、药物治疗治疗哮喘药物重要分为两类：
（一）缓和哮喘发作此类药重要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。
1．β肾上腺素受体激动剂（简称β2受体激动剂）是控制哮喘急性发作症状首选药物。
惯用短效β2受体激动剂有沙丁胺醇、特布她林。
2．抗胆碱药吸入抗胆碱药如（异丙托溴胺），与β2受体激动剂联合吸入有协同作用，特别合用于夜间哮喘及多痰患者。
3．茶碱类是当前治疗哮喘有效药物。
茶碱重要不良反映为胃肠道症状（恶心、呕吐）、心血管症状（心动过速、心律失常、血压下降）及多尿，偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡。
最佳在用药中监测血浆茶碱浓度，其安全有效浓度为6～15／μg／ml。
（二）控制哮喘发作此类药物重要治疗哮喘气道炎症，亦称抗炎药。
1．糖皮质激素糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效药物。
2．LT调节剂如扎鲁司特。
3．色苷酸钠
二、急性发作期治疗
1．轻度每日定期吸入糖皮质激素。
浮现症状时吸入短效β2受体激动剂，可间断吸入。
效果不佳时可加用口服β2受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入。
2．中度吸入剂量普通为每日500-1000μgBDP；规则吸入β受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β受体激动剂。
亦可加用口服LT拮抗剂，若不能缓和，可持续雾化吸入β2受体激动剂（或联合用抗胆碱药吸入），或口服糖皮质激素（60mg／d）。
必要时可用氨茶碱静脉注射。
3．重度至危重度静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可松或甲泼尼松或地塞米松（剂量见前）。
予以氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时。
进行无创或有创机械通气。
第五章肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病
【病因】
升级会员 