高血压病的课件.ppt

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,高血压诊治,原发性高血压（primaryhypertension）,原发性高血压是以原因不明的血压升高为主要表现的临床综合征。

诊断标准,高血压的标准：

收缩压（Systolicpressure）140mmHg和/或舒张压（Diastolicpressure）90mmHg高血压的分级：

采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表1）,表1血压的定义和分类类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压120和80正常血压130和85正常高值130139或8589高血压1级（轻度）140159或9099亚组：

临界高血压140149或90942级（中度）160179或1001093级（重度）180或110单纯收缩期高血压140和90亚组：

临界收缩期高血压140149和90当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准,流行病学,发病率及患病率总体情况：

国家地区差异：

工业化国家发展中国家种族差异：

美国黑人白人年龄差异：

老年人最为常见,我国的发病及患病情况：

总体上升：

估计目前患者超过1亿人！

地区差异：

北方南方沿海农村民族差异：

高原少数民族患病率高性别差异不大。

病因,遗传因素：

可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传环境因素：

饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。

精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。

其他因素：

体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。

发病机制,交感神经活性亢进,皮层下神经中枢功能变化,神经递质浓度与活性异常,交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,小动脉阻力增加,高血压,各种病因,肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,为避免组织过度灌注机体代偿,小动脉阻力增加,高血压,肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活,血管紧张素原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,AT1,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,细胞膜离子转运异常,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR）,胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。

总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。

病理,小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化；促进动脉粥样硬化。

心脏左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。

脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。

肾脏肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。

终致肾衰。

视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。

临床表现及并发症,症状大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。

体征血压升高；A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。

恶性或急进性高血压病情进展急骤；舒张压持续130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。

并发症高血压危象（Crisisofhypertension）机制：

交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。

症状：

血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。

高血压脑病（Hypertensivebraindisease）机制：

血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。

症状：

出现颅内压增高的临床表现。

脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层,其他心血管病危险因素男性55岁、女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女65岁男55岁）。

靶器官损害左室肥厚（心电图或超声心动图）；蛋白尿和或血肌酐轻度升高；超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块；视网膜局灶或广泛狭窄。

并发症心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）；脑（卒中或TIA）；肾脏（糖尿病肾病、血肌酐177mol/L）;血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；视网膜病变级。

诊断和鉴别诊断,诊断诊断依据：

安静休息、坐位、非降压药物状态下2次2次以上非同日测定的血压平均值高于正常。

分层依据：

血压升高水平；其他心血管病危险因素；靶器官损害情况；并发症。

表高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史高血压级级级无危险因素低危中危高危个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素或糖尿高危高危极高危病，或靶器官损害有并发症极高危极高危极高危低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为15、1520、2030及30。

鉴别诊断：

见继发性高血压,实验室检查,常规项目血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。

特殊检查动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。

治疗,降压治疗的目标值一般主张控制血压140/90mmHg;糖尿病或慢性肾病合并高血压控制血压130/80mmHg;老年人SBP在140150mmHg，DBP90mmHg，但不低于6570mmHg。

改善生活行为适用于：

所有高血压患者减轻体重；减少钠盐摄入；补充钙钾；减少脂肪摄入；限制饮酒；增加运动。

降压药物治疗适用于：

血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制；高血压2级或以上；高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。

降压药物（5类一线药物）1、利尿剂机理：

排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。

分类：

噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。

代表药物：

氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。

利尿剂适应证：

轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。

袢利尿剂主要用于肾功不全时。

禁忌证：

噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。

2、受体阻滞剂机理：

抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。

分类：

1受体阻滞剂、非选择性（1与2）受体阻滞剂、兼有受体阻滞作用的受体阻滞剂。

代表药物：

倍他乐克、心得安、卡维洛尔。

受体阻滞剂适应证：

各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。

禁忌证：

急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。

糖尿病患者慎用。

3、钙通道阻滞剂机理：

阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻A和受体的缩血管效应。

分类：

二氢吡啶类、非二氢吡啶类。

代表药物：

硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。

钙通道阻滞剂适应证：

各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。

禁忌证：

非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。

4、血管紧张素转换酶抑制剂机理：

抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。

分类：

巯基、羧基、磷酰基。

代表药物：

卡托普利、依那普利、福辛普利。

血管紧张素转换酶抑制剂适应证：

在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。

特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。

禁忌证：

高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄。

血肌酐超过3mg者慎用。

5、血管紧张素受体阻滞剂机理：

阻滞血管紧张素受体亚型AT1，充分阻断血管紧张素；阻滞AT1负反馈引起血管紧张素增加，可激活AT2，能进一步拮抗AT1的生物学效应。

代表药物：

氯沙坦、缬沙坦。

适应证、禁忌证：

同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。

降压治疗方案及原则无合并症及并发症：

单独或联合应用5类一线药物；有合并症及并发症：

选用特定种类的降压药物；由效剂量开始，逐步递增剂量；2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用；,合理的两种降压药物联用方案：

利尿剂受体阻滞剂;利尿剂ACEI/ARB;二氢吡啶类钙拮抗剂受体阻滞剂；钙拮抗剂ACEI/ARB。

3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂；血压获得控制后可调整剂量但不能停药；搞好医患沟通，鼓励患者自我监测血压。

有并发症和合并症的降压治疗脑血管病可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂；单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。

冠心病和并稳定性心绞痛应选用受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死应选用ACEI和受体阻滞剂，以防心室重构。

选用长效制剂，减少血压波动。

心力衰竭和并无症状左室功能不全应选用ACEI和受体阻滞剂，并从小剂量开始；有症状心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、受体阻滞剂联合治疗。

慢性肾功衰竭通常需要3种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平；ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化。

糖尿病通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用；ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择；ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的控制。

顽固性高血压的治疗概念：

使用3种以上合适剂量降压药物联用，血压仍未达到目标水平称为顽固性高血压或难治性高血压。

治疗原则：

寻找原因，更具病因具体治疗。

常见原因：

血压测量错误：

血压测量方法不规范；假性高血压。

治疗方案不合理：

不合理联用不能显著降压；选用了对某些患者有明显不良反应的药物，导致剂量无法增加合不依从治疗。

药物干扰降压作用：

非甾体类抗炎药物（NSAIDs）；拟交感胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕药；糖皮质激素。

容量超负荷：

水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的联合用药。

胰岛素抵抗：

肥胖和糖尿病患者常见，应联用胰岛素增敏剂并积极减轻体重。

继发性高血压：

肾动脉狭窄、原醛、甲减。

其他：

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、过多饮酒和重度吸烟,高血压急症概念：

指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130mmHg合（或）收缩压200mmHg，伴有重要器官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。

治疗原则：

迅速降低血压,控制性降压：

24小时内血压降低2025，48小时内血压不低于160/100mmHg。

合理选用降压药物：

选用起效迅速，短时间达到最大作用，持续时间短，不良反应少的降压药物。

避免使用的药物：

利血平、强力利尿剂。

降压药物选择与应用硝普钠：

直接扩张动静脉，降低前后负荷。

即可起效，停药作用迅速消失。

不良反应轻微。

硝酸甘油：

扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。

主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。

地尔硫卓拉贝洛尔,几种常见高血压急症的处理原则脑出血：

仅当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg。

脑梗死：

一般不做降压处理。

急性冠脉综合征：

可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg。

急性左心衰：

硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂。

继发性高血压（secondaryhypertension）,继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。

肾实质性高血压病因：

急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。

发病机制：

肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。

高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。

诊断及鉴别诊断：

根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。

治疗：

严格控制钠盐摄入，3g/d；通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下；联合治疗方案应包括ACEI或ARB。

肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。

病因：

多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。

发病机制：

肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。

诊断：

临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。

治疗：

经皮肾动脉成形术；手术治疗：

血运重建；肾移植；肾切除。

不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB。

原发性醛固酮增多症病因及发病机理：

肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。

诊断：

多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。

治疗：

首选手术治疗。

肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。

嗜铬细胞瘤发病机制：

嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。

诊断：

典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。

治疗：

首选手术治疗；不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压。

皮质醇增度症病因及发病机理：

主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。

诊断：

高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿17羟和17酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。

治疗：

采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。

主动脉缩窄病因：

先天性或多发性大动脉炎。

诊断：

上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。

治疗：

手术疗法。

谢谢！