机能实验报告休克.docx

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机能实验报告休克

机能实验报告-休克

医科大学机能学实验报告

实验日期:

2015年6月17日

带教教师：

小组成员：

专业班级：

预防医学一大班

批阅人

成绩

失血性休克的实验治疗（多巴胺组）

一、实验目的

1.复制失血性休克的动物模型

2.观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变

3.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制

二、实验原理

休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。

失血导致血容量减少，是休克常见的病因。

休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。

根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：

休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。

但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。

对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。

三、实验仪器设备

兔手术台，生物信号采集处理系统，大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，气管插管，动静脉插管，呼吸换能器，注射器（5ml,10ml,50ml），多巴胺，间羟胺，生理盐水，肝素钠注射液溶液呼吸换能器

四、实验方法与步骤

（1）麻醉称重：

家兔称重后自耳缘静脉缓慢注射25％乌拉坦溶液麻醉（4ml/kg）。

（2）气管插管：

沿颈部正中线作一长5—7厘米的皮肤切口，用止血钳由颈部正中线将肌肉结缔组织分离，暴露出气管。

在气管下方用镊子穿一线，在甲状软骨下1-2厘米处的气管上作一倒T形切口，将气管插管朝心脏方向插入气管，用线结扎，并将多余的线系在气管插管的分叉处固定，以免滑脱。

（3）颈总动脉插管：

颈总动脉插管的目的在于监测血压。

先将已分离的颈总动脉远心段用线结扎，再用动脉夹夹住近心端。

于两者之间另穿一线备用。

在两线之间靠近心端上1/3处，用眼科剪在动脉上作一斜形切口，向心脏方向插入动脉插管，用备用线将插管尖端固定于动脉管内，并结扎固定以防插管脱落。

注意插管与血管方向一致，防止扭转或插管尖端刺破动脉管壁。

（4）颈静脉插管：

方法与颈总动脉插管类似，先用动脉夹阻断近心端，再结扎远心端，在靠近远心端剪一个“V”形缺口。

目的在于后面抢救时需从颈静脉给药。

（5）耳缘静脉注射肝素：

剂量1ml/kg，目的是为了抗凝。

（6）股动脉插管：

股动脉插管的目的在于放血、复制休克的动物模型。

右侧股三角区剪毛，在触及股动脉搏动处沿动脉走向做长约3cm的切口；游离股动脉，经动脉插入导管（插管前管内充满肝素钠溶液），将血管导管连接到三通管上以备作取血用。

（7）观察动物复制休克模型前动物的各项生理指标：

包括一般情况，皮肤黏膜颜色、血压、心率和呼吸。

（8）复制休克的动物模型：

于复制动物模型前先确认拟给药的静脉通路是否畅通。

打开股动脉插管与注射器相连的侧管，使血液从股动脉流入注射器内，一直放血到平均动脉压为45mmHg时，调节注射器内放出的血量及速度，是血压稳定在低水平（MAP为45mmHg）。

停止放血，如果血压回升，就再放血；血压到达45mmHg时开始计时，使血压恒定维持在45mmHg左右15min。

（9）观察休克时机体各生理指标的变化：

血压恒定维持在45mmHg左右15min后，观察失血期间动物各项生理指标以及动物的肠系膜微循环的变化。

（10）抢救：

血压维持的时间到15min后，停止放血。

首先将与失血量相等量的生理盐水倒入输液瓶中，快速经静脉回输，再输入含有多巴胺（0.2mg/kg）的生理盐水15ml，滴速：

90-120滴/min。

于所有抢救用生理盐水和药物输入完毕后，即刻、15min和30min分别记录各项指标。

30min后复查动物一般情况以及各项生理指标是否恢复正常。

五、实验结果

（电子版实验结果粘贴）

家兔失血性休克对机体的影响

组别

MAP

脉压差

HR（次/分）

R（次/分、深度）

皮肤粘膜颜色

休克前

98

20

254

660.49

粉红色

休克

46.

11

252

700.18

苍白

治疗组（即刻）A组

D组

99

44.5

39.22

42.3

181.17

205.01

75.76、0.25

63.31、0.65

青紫

青紫

治疗组（15min）A组

D组

96

76.8

38

27.63

180

211.01

67、0.25

69.77、0.99

青紫发绀

青紫发绀

治疗组（30min）A组

D组

67

87.1

44

28.11

180

211.28

75.11、0.33

56.22、0.86

粉红色

六、分析与讨论

1、家兔失血性休克时机体各器官系统变化的机制？

答：

家兔失血性休克时主要涉及到循环系统、呼吸系统和皮肤黏膜颜色的变化。

（1）循环系统的变化：

①平均动脉压的变化（98mmHg→46mmHg）：

从正常情况转变到休克状态，平均动脉压降低。

机制如下：

机体从正常状态转变为休克状态，回心血量减少，心排出量减少，每搏输出量降低，导致平均动脉压降低;②脉压差下降（20mmHg→11mmHg）：

机体从正常状态转变为休克状态，回心血量减少，心排出量减少，每搏输出量降低，收缩压下降，舒张压变化不明显，而脉压差=收缩压-舒张压，进而导致脉压差下降;③心率加快（254次∕分→252次∕分）：

机体从正常状态转变为休克状态，心脏尚有足够的血液供应，在回心血量增加的基础上，交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可使心率加快；由于心率变化为先快后慢，实验中测得心率为252次∕分。

（2）呼吸系统的变化：

机体从正常状态转变为休克状态，呼吸频率加快（66次∕分→70次∕分），呼吸深度变浅（0.49mV→0.18mV）。

机制如下：

①休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快，呼吸深度变浅。

②大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快，呼吸深度变浅。

大量失血后，肺动脉压降低，通气血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减弱。

综合考虑：

大量失血时，神经—体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸的加深加快。

（3）皮肤、黏膜颜色变化：

皮肤黏膜由粉红色变为苍白色。

原因如下：

由于交感肾上腺髓质系统兴奋，外周血管收缩，作用于汗腺，汗腺分泌增多，导致皮肤灌流减少，皮肤变为苍白色。

2、抢救后家兔机体各器官系统变化的机制？

（1）循环系统的变化：

①平均动脉压的变化（46mmHg→87.1mmHg）：

平均动脉压升高。

机制如下：

抢救后，交感肾上腺髓质系统兴奋性下降，回心血量增多，心排出量增加，每搏输出量增加，导致平均动脉压升高;②脉压差增高（11mmHg→28.11mmHg）：

抢救后，回心血量增加，心排出量增加，每搏输出量增加，收缩压升高，舒张压变化不明显，而脉压差=收缩压-舒张压，进而导致脉压差升高;③心率减慢（252次∕分→211.28次∕分）：

抢救后，交感肾上腺髓质系统兴奋性下降，儿茶酚胺的分泌减少，可使心率减慢；

（2）呼吸系统的变化：

抢救后，呼吸频率减慢（70次∕分→56.22次∕分），呼吸深度变深（0.18mV→0.86mV）。

机制如下：

①交感神经释放去甲肾上腺素减少，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度小，使得血液与肺泡氧交换频繁，血氧分压升高，刺激外周化学感受器减弱，使呼吸频率减慢，呼吸深度变深。

②交感神经兴奋性降低，毛细血管扩张，毛细血管内气体交换减慢，血氧分压升高，使颈动脉体缺氧性兴奋降低，呼吸频率减慢，呼吸深度变深。

（3）皮肤、黏膜颜色变化：

抢救后，皮肤黏膜由苍白色变为青紫色、发绀。

原因如下：

抢救后，交感肾上腺髓质兴奋性降低，外周血管扩张，外周循环血液流速缓慢，流经毛细血管时间延长，淤滞，使毛细血管内血液与组织气体交换减慢，血液含氧降低，还原血红蛋白增多，皮肤变为青紫色，甚至会出现发绀的现象。

治疗30分钟后，皮肤粘膜渐渐开始恢复为正常，粉红色。

3、比较多巴胺与阿拉明的抢救效果，并分析其原因？

答：

多巴胺和阿拉明对失血性休克都有不错的抢救效果，根据心电图的分析可以看出阿拉明在抢救后，血压快速升高后迅速降低，多巴胺在抢救时，虽然血压升高不如阿拉明抢救明显，但是药效后血压下降将较慢，所以多巴胺的抢救效果更加明显，两种药物均属于神经递质类药物，根据两种药物作用的受体类型、受体作用部位和受体分布的不同导致效果不同，具体分析如下：

（1）多巴胺作用于D1-R、β1—R、α—R受体，主要作用于D1-R受体，该受体主要分布于肾血管上，使得尿量增加，作用于冠状动脉，使得冠状动脉扩张，增加血流量；作用于β1—R受体，该受体主要分布器官是心，使得心肌收缩力增加，心率加快，作用于α—R受体，该受体分布于血管平滑肌上，使得血管平滑肌收缩血压升高。

（2）阿拉明作用于β1—R、α—R受体，主要作用于α—R受体，使得血管收缩、外周阻力升高，使得血压升高，作用于β1—R受体，使得儿茶酚胺分泌增多，收缩血管升高血压，但是其作用一般较弱。

综上所述，多巴胺的抢救效果更加明显。

七、结论

1.家兔快速（15min）大量失血超过机体总血量的25%~30%后，可造成失血性休克，但通过代偿反应可以在短时间内使血压适当回升。

2.休克是一种非常严重的病理过程，对机体循环系统、呼吸系统等多种系统有严重影响，易导致机体死亡。

3.阿拉明和多巴胺都可治疗休克，但多巴胺的治疗效果更佳。