口腔医学专业《龋病的危险因素》.docx
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口腔医学专业《龋病的危险因素》
第三章龋病病因及预防
第一节龋病致病因素
龋病是口腔常见病，多发病之一，它是在多因素作用下的一种慢性感染性疾病，是由口腔常在菌引起的内源性感染性疾病。
龋病的病因学研究，早在殷商时代〔公元前13世纪〕甲骨文中就已有了龋病的记载，到汉代淳于意〔公元前180年〕提出了"食而不漱"的最初病因论。
在国际上，最早的病因理论探讨是在1819年以后，如Parmly〔1918〕、Roebertson〔1835〕、Regnart〔1938〕为代表的化学学说及Erall〔1843〕的寄生学说.但有影响的病因研究是W.DMiller〔1890〕的化学细菌学说〔chemo--bacterialtheory〕。
随着实验技术的开展，研究不断深入，相继又出现了Gottlieb〔1944〕等人的蛋白溶解学说〔Proteolysis-theory〕，Schatz〔1945〕的蛋白溶解——螯合学说〔Proteolysis-chelatiantheory〕。
然而得到广泛认可的理论是以Qrland〔1955〕和Keyes〔1960〕等人的细菌、食物、宿主三因素学说。
此后Newbrun〔1978〕又补充提出了时间因素，那么称四因素学说〔四联学说〕。
近20年来人们继续通过病理、微生物、分子生物、分子遗传学的先进技术对四因素的纵深研究，使人们对龋发病机制有了更深入、更丰富的认识。
随着预防医学及生态学的开展，使人们又认识到社会环境及人的行为因素同样也影响着龋病的发生开展。
一、细菌因素
在龋病发生的过程中，细菌是多因素中的主要生物因素。
在正常的口腔生理活动中，细菌与牙体之间保持着平衡状态，当某些因素使有关细菌〔致病菌〕发生异常的生态变化，就会出现平衡失调。
失控的细菌毒素使牙体出现慢性病理性损害，而产生牙体破坏性疾病。
致病菌确实定
在化学细菌学说的影响下，早期是在龋洞里寻找致龋菌，认为龋洞是产酸菌，如：
乳酸杆菌等作用使牙硬组织酸蚀破坏的结果。
口腔内存在有30多种产酸菌，但确定哪些菌是致龋菌是在二十世纪50年代以后开始研究的，结果大体上从以下几个方面证实了有关致龋菌的存在：
用单菌感染确定致龋菌以Qrland〔1955〕、Fitzgerald〔1966〕和Keyes〔1960〕为代表的研究，用无菌动物〔germfreeanimal〕和悉生动物〔gnotobiotieanimals〕单菌感染实验，集中确定了8～9个有致龋作用的菌种。
从牙外表龋的早期病损别离有关菌种Stoppelar〔1971〕、Duchin〔1978〕等人，从患龋者的牙釉质外表脱钙的白垩色斑点区别离发现，变形链球菌群数比正常部位高10～100倍。
从动物模型中，寻找食物种类与龋的关系Fitzgerald〔1968〕、Dennis〔1975〕、Schustor〔1978〕等人，在动物实验中，选择不同的含糖饲料进行喂养实验，结果发现蔗糖在龋发生中的作用，同时发现依赖蔗糖的致龋菌。
在以上实验的根底上再参加抑菌剂那么可使龋发生率减少。
用离体人工模型进一步证实致龋菌的作用多数学者在实验室内，在试管里及在人工致龋装置上，都证实了有关致龋菌的粘附、产酸及脱钙的能力。
通过流行病学研究寻找有关致病菌大量的龋病流行病学研究证实了有龋、龋活性，以及龋好发年龄和致龋菌数量成正相关。
当采取了控制致龋菌的措施后，就可以使龋发生减少。
通过上述一系列的研究，确定了与人龋有关的主要致龋菌。
一般公认的致龋菌是：
变形链球菌群中主要是变形链球菌，其次是远缘链球菌种。
乳酸杆菌属的乳酪乳酸杆菌，嗜酸性乳酸杆菌，放线菌属中的粘性放线菌。
其他菌对人的致龋作用还有待进一步研究证实。
主要致龋菌
变形链球菌群〔SreptococcusmutansGroup〕它是链球菌属里口腔链球菌局部内的一个菌群。
这个菌群有七个菌种：
变形链球菌〔S.mutans血清型c.e.f.〕、远缘链球菌〔S.sobrius血清型d、g〕、仓鼠链球菌〔S.cricetus血清型a〕、鼠链球菌〔S.rattus血清型c〕、道恩链球菌〔S.downei血清型h〕、野生鼠链球菌〔S.ferus血清型c〕、猴链球菌〔S.macacae血清型c〕。
其中前五个菌种是由人口腔牙菌斑内别离出的菌种〔表3-1〕。
以上五个菌种在人群中的检出情况，从世界不同国家21个地区调查结果看，它们大约的分布是：
以变形链球菌检出最多〔74%～100%〕，其次是远缘链球菌〔20%～40%〕。
余下三个菌种检出很少〔10%以下〕。
表3-1变形链球菌七个菌种的特性
菌种
血清型
细胞壁组成
G+C%含量〔mol%〕
变形链球菌〔S.mutans〕
c、e、f
葡萄糖鼠李糖
36--38
远缘链球菌〔S.Sobrinus〕
d、g
葡萄糖鼠李糖半乳糖
44--46
仓鼠链球菌〔S.cricetus〕
a
葡萄糖鼠李糖半乳糖
42--44
鼠链球菌〔S.rattus〕
b
葡萄糖鼠李糖
41--43
道勒链球菌〔S.downei〕
h
葡萄糖鼠李糖半乳糖
41--42
野生鼠链球菌〔S.ferus〕
c
葡萄糖鼠李糖
43--45
猴链球菌〔S.macacae〕
c
葡萄糖鼠李糖
35--36
变形链球菌群是口腔正常菌，正常情况下，在牙菌斑内占20%左右的比例，是革兰阳性球菌属中的一种。
各菌种对碳水化合物反响不同，但对甘露醇和山梨醇有相同的发酵作用，产生乳酸等酸性产物。
能利用蔗糖产生细胞外多糖借此粘附于牙面，适合于在pH7.2时生长，下降到pH4.2仍能生长。
能在厌氧、兼性厌氧环境中生长，在微需氧环境中〔N295%CO25%〕生长最好。
在这个菌群里主要致龋菌是变形链球菌、远缘链球菌，它们产生的细胞外多糖和其它附着功能，促进菌斑形成，产酸耐酸。
致龋力强，可致光滑面、窝沟、邻面、牙颈部龋。
乳酸杆菌〔Lactobacillus〕乳酸杆菌属〔包括亚种〕共51个菌种，在口腔内有8～9种，常别离出的菌种有：
唾液乳酸杆菌〔L..salivarius〕、发酵乳酸杆菌〔L.fermentum〕、乳酪乳酸杆菌〔L..casei〕、嗜酸性乳酸杆菌〔L.acidophilus〕。
一般在龋洞内、牙颈部的菌斑比唾液中检出的多。
属革兰阳性无芽胞杆菌，对糖发酵反响有两型：
一种是同源性发酵，糖发酵产物是乳酸。
如乳酪乳酸杆菌、嗜酸性乳酸杆菌。
另一种是异源性发酵，产生乳酸、乙酸等有机酸，如唾液乳酸杆菌。
产生细胞外多糖的能力弱。
在厌氧、微需氧环境中生长。
产酸能力强，耐酸生长，适合于在pH5.5--6.2环境中生长，但当pH3.5时仍能生长。
由于产酸、耐酸，它可单独导致窝沟龋发生。
也可与变形链球菌协同，在菌斑形成后，起到促进龋开展的作用。
目前认为乳酪乳酸杆菌和嗜酸性乳酸杆菌是主要致龋菌。
放线菌〔Actinomyces〕这个菌属有12个菌种，口腔内能别离出的有：
粘性放线菌〔A.viscosus〕、衣放线菌〔A.israelii〕、内放线菌〔A.naeilundii〕、溶牙放线菌〔A.odontolyticus〕、梅放线菌〔A.meyeri〕、化脓性放线菌〔A.pyogenes〕。
这些均为正常菌群，主要分布在邻面及龈上的菌斑内，是革兰无芽孢不规那么阳性杆菌，对碳水化合物发酵，产生乳酸及少量乙酸、甲酸、琥珀酸。
在厌氧、微需氧环境中生长。
有的菌种能利用蔗糖产生细胞外多糖〔果聚糖、杂多糖〕，对牙体特别在牙邻面及颈部有附着作用，另外粘性放线菌、衣放线菌纤毛，有附着于口腔组织的能力。
研究证明，粘性放线菌、衣放线菌、溶牙放线菌与牙邻面、根面龋有关。
致龋菌的作用特性
致龋菌的主要作用是：
粘附〔adhere〕、产酸〔acidogenic〕、耐酸〔aciduric〕。
粘附指致龋菌对牙体的附着能力及促进菌斑形成的作用。
致龋菌有多种附着机制，对龋发生起作用的主要是由致龋菌产生的细胞外多糖及外表附着蛋白。
粘多糖〔细胞外多糖〕的粘附作用：
变形链球菌能分泌两种胞外酶：
葡糖基转移酶〔glucosyltransferoseGTF〕和果糖基转移酶〔fructosytransferase〕。
葡糖基转移酶是公认的致病因子，它本身有三种类型的酶：
一种酶〔GTF-S〕能利用蔗糖合成含α-〔1-6〕-键的水溶性葡聚糖，称右旋糖苷〔dextran〕。
另一种酶〔GTF-I〕能合成α-〔1-3-键〕非水溶性葡聚糖，称为变聚糖〔mutans〕。
第三种是混合性酶〔GTF-SI〕，能合成水溶性和非水溶性葡聚糖。
口腔内的变形链球菌在口腔内蔗糖存在的情况下，两种葡聚糖酶合成的水溶性和非水溶性葡聚糖，互相配合，通过菌体外表的葡聚糖受体〔dextranreceptor〕附着在釉质外表，并吸附其他微生物，不断聚集而形成菌斑。
葡聚糖作为菌斑的基质，因它含有不溶性葡聚糖，那么可以抵抗唾液及水的溶解，使菌斑内酸性产物滞留而脱钙。
一般判定病原菌致龋能力，首先要看它产生不溶性葡聚糖的多少，所以公认葡糖基转移酶是重要的致龋因子。
目前上述酶的基因gtfB、gtfC、gtfD已被克隆识别，并且清楚了它们的DNA片段序列，现时正在利用基因重组技术，研究控制它的粘附能力，从而阻断龋的发生。
除变形链球菌外，粘性放线菌、溶牙放线菌、唾液链球菌、血链球菌以及乳酸杆菌等也能产生细胞外多糖，但表现出致龋毒性强的主要是变形链球菌和远缘链球菌。
外表附着蛋白：
变形链球菌另一个粘附机制是外表附着蛋白A.g
/
〔或称Pac或SpaA〕，是一种具有疏水性的粘集素〔adhesins〕，它对牙釉质外表有附着作用。
PAc基因片段已能被识别及克隆复制。
实验证明PAc基因缺陷的菌株，其致龋力减弱。
除上述两个重要的粘附机制外，还有细菌细胞壁外表阴离子通过钙离子〔Ca++〕与牙获得膜阳离子反响基团〔So3-黄酸集团、Co2-羧基〕结合附着。
产酸致龋菌能产生乳酸、甲酸、乙酸、丙酸、琥珀酸等，其中主要是乳酸。
乳酸脱钙取决于产酸菌产酸量，而致龋菌合成和分解糖的代谢能力是决定因素。
特别是合成内多糖〔IntracellularPolysaccharide〕的能力。
目前研究公认，它也是一个重要的致龋因子。
耐酸随着菌斑内细菌代谢的酸性产物的堆积，当pH降到5.0以下时，多数产酸菌不能继续生长，但乳酸杆菌、变形链球菌仍能继续生存，由于其产酸，使菌斑内pH持续降低，从而促使脱钙。
菌斑与菌斑液
牙菌斑是致龋菌的生存环境，菌斑对牙体的附着与去除在不停地进行着，菌斑及致龋菌的滞留，是龋发生的条件，所以控制菌斑是防龋中的重要环节。
菌斑致龋作用无菌斑那么无龋，而有菌斑也不一定有龋。
菌斑分致龋菌斑和非致龋菌斑。
致龋菌斑内变形链球菌、乳酸杆菌等菌的数量比例高，利用蔗糖产生的葡聚糖多，菌斑pH低且持续时间长，与此相应，能降解乳酸产物的细菌比例低如：
韦荣氏菌。
而非致龋菌斑那么相反。
不同部位的菌斑，其菌群种类不同，致龋菌的变化也不同。
根据不同部位可以分为以下几种菌斑：
光滑面菌斑：
光滑面菌斑内主要有变形链球菌、血链球菌、唾液链球菌、轻链球菌等口腔链球菌、少量放线菌和奈瑟菌等。
它的数量随年龄、饮食和口腔卫生等情况而变化。
正常情况下变形链球菌占0%～28%。
Drucker观察发现当釉质出现早期脱钙损害时，局部菌斑内变形链球菌数量比健康部位高10～100倍，唾液中菌数也相应增加。
窝沟菌斑：
菌斑细菌除口腔链球菌外，窝沟乳酸杆菌数量比光滑面多，粪链球菌、粘性放线菌、韦荣氏菌也能检出。
由于窝沟的解剖结构，能使无粘附能力的菌沉积，造成致龋的条件。
Loesche〔1979〕等人观察到，龋洞形成前6个月或更长时间，窝沟处变形链球菌比正常部位高18倍，乳酸杆菌在龋洞形成后数量才明显增加，但也有人提出在龋病初期就已有增加。
研究证明乳酸杆菌在窝沟内可单独致龋。
邻面菌斑：
主要指邻面接触点以下部位，此处菌斑容易滞留，不易去除。
也是龋好发部位。
该菌斑一般划为牙颈部或龈上菌斑。
但与光滑面及颈部菌斑不同。
菌斑内除含有光滑面菌种外，有革兰阳性杆菌检出如：
乳酸杆菌、溶牙放线菌，革兰阴性杆菌也能被检出。
龋发早期变链菌有增加，乳酸杆菌、溶牙放线菌也能检出，其数量也增加。
根面菌斑：
实际是龈上菌斑，当牙根外露时，菌斑内致龋菌才能发挥作用，此处革兰阳性杆菌比例大，主要是放线菌，此外，革兰阴性菌比例有所增加。
多数研究认为根面龋有变形链球菌、乳酸杆菌、放线菌参与。
菌斑液它是菌斑细菌细胞间质物，也是直接与牙面接触的液体物质。
菌体代谢的产物及菌体外酶产物都存在于菌斑液中，它的成分变化，特别是pH及钙离子饱和度的变化，与龋发生有直接关系。
pH低，钙离子饱和度下降，促使釉质外表脱矿，反之有利于再矿化。
因此在脱矿与再矿化之间有一个临界pH值〔ThecriticalpH〕，它的范围是pH5.0～5.5，菌斑内pH值在这个临界值以下釉质易脱矿，所以临界值对观察龋活性有一定意义。
临界pH发生变化，受到口腔内缓冲系统的调解，同时也反响出唾液的缓冲能力。
例如：
用一定葡萄糖液漱口后，无龋者和龋活性低者菌斑内pH立即下降，10分钟左右，pH缓慢上升，40～60分钟回到原来中性pH。
但下降的pH一般不低于临界pH；而有龋者或龋活性高者〔菌斑处于临界pH以下〕，下降的pH值恢复时间很慢，甚至不能回到临界pH以上。
这种动态观察称Stephan试验，作出菌斑pH在不同时间的曲线图称Stephan曲线〔见图3-1〕。
二、宿主因素
宿主是龋病发生的不可少的因素，其主要直接因素是宿主自身的牙、唾液、行为习惯及生活方式。
唾液
唾液是牙及细菌的外环境，在口腔微环境中起着微生态平衡的调节作用。
唾液组成：
唾液是由液体和固体组成，液体占99%，固体占1%。
固体又包括无机和有机成分。
无机成分：
钾、钠、氯、钙、磷酸盐、重硫酸盐及微量的氟、镁、碘、锡、铁、锌及硫酸盐等成分。
有机成分：
细胞成分有微生物、脱落上皮细胞、白细胞。
蛋白有糖蛋白〔粘蛋白〕、碱性和酸性富脯蛋白、富酪蛋白、富组蛋白、乳铁蛋白、免疫球蛋白〔SIgA、IgG、IgE、IgM〕、白蛋白、味多肽〔Gustin〕。
酶类有乳酸过氧化氢酶、溶菌酶、淀粉酶。
流量和流速正常情况下的流率，在安静状态下的青年人，每个腺体〔腮腺〕流率是0.01ml～-0.1ml/min/腺体，受刺激可增加至3ml/min腺体。
王松灵等人测定的成人唾液总流量：
静态平均为0.33ml/min，动态平均为1.89ml/min。
唾液分泌受进食、咀嚼、时间、情绪、年龄等诸多因素的影响。
正常的唾液分泌，对口腔有清洁作用。
唾液量减少，细菌数明显增加。
例如：
患口干综合征患者〔Xerostomia〕引起的猖獗龋，唾液内变形链球菌数可以从0.6%增加到44%，乳酸杆菌数量比正常人高1000倍。
当菌斑量增加时，那么唾液内菌数也相应增加，一般情况下唾液致龋菌数的变化，在一定情况下，反响着龋的活性。
缓冲能力唾液的缓冲系统维持着口腔恒定的中性环境〔pH6.0～pH7.0〕，它随时调节口腔内的pH，维持一定钙的饱和浓度，防止脱钙。
缓冲功能减弱，那么容易患龋。
唾液缓冲系统主要是碳酸盐缓冲系统，〔HCO-3/H2CO3Pk1=6.1〕，其次为磷酸盐缓冲系统〔HPO2-4/H2PO3Pk2=68〕。
另外唾液内尿素分解后产生的氨和碱性氨基酸产物也可以中和口腔内酸性产物，起着缓冲作用。
再矿化作用菌斑内致龋菌产生有机酸，使菌斑液pH下降，导致早期釉质脱矿的发生。
酸性的菌斑液与牙釉质外表接触，发生羟基磷灰石溶解反响，磷酸钙盐被溶出，并扩散到牙外表，这个过程称为脱矿。
如果菌斑液内酸性产物终止，pH恢复为中性，那么钙盐可以再次于釉质外表层沉积，称为再矿化。
脱矿和再矿化是一个伴随过程。
如果酸性产物不断增加，那么脱矿继续，龋洞形成。
因此，阻止脱矿、促进再矿化是防止龋发生的重要环节。
促进牙外表再矿化的因素有：
唾液缓冲能力；唾液中的钙磷浓度；一定量的氟。
牙
牙是龋病发生的底物。
牙本身对龋发生存在着有利和不利的条件。
牙易发生龋的条件
解剖结构与牙排列关系：
牙冠的裂隙、窝沟及异常发育沟，牙列中牙与牙之间的接触面、拥挤牙与重叠牙之间的牙面等，这些都是不易清洁的菌斑滞留区，也是龋的好发部位。
牙体组织：
釉质发育不全、牙根外露等，无釉质保护的部位，抗酸蚀能力差，易患龋。
牙的抗龋力
釉质因钙、磷、氟、锌、铅含量相对较多，水含量少，碳酸盐浓度低，其抗溶解能力强，所以釉质早期脱钙的特点是外表下层脱钙。
不同部位的牙釉质其厚度和成分有差异，窝沟深处釉质层薄，蛋白含量多，钙、磷比其他部位含量低，故抗脱钙能力差。
根面龋实际是牙骨质龋，牙骨质钙化程度最低，碳酸盐和镁含量比釉质多，渗透性比釉质大，又含有胶原蛋白，因此龋发生早期牙骨质层易溶解。
随唾液浸泡，骨质矿化不断加强，质地渐渐硬化。
因此，促进牙骨质再矿化，是防止根面龋的有效措施。
人的行为和生活方式
人的行为首先是对疾病的认识，在认识的根底上，人可以改变生活方式，采取措施，防止和减少龋病的发生。
在人的生活习惯、饮食结构里存在着有利或不利于龋病发生的因素，例如：
不良的口腔卫生可以使口腔菌斑过量堆积，而增加了龋的危险因素。
饮食中精制的含糖食物增多，吸烟等不良习惯，有利菌斑聚集，促使龋的发生开展。
良好口腔卫生习惯，合理的膳食，改变不良嗜好，那么可以减少龋的发生。
由此可见人的行为和生活方式同样是龋病发生开展的重要因素。
三、饮食因素
食物既是人体营养的主要来源，也是口腔微生物进行合成分解代谢的能源。
局部食物成分又是致龋菌产生毒力因子的物质根底。
食物种类与龋的关系
蔗糖在确定致龋菌的过程中，同时也证实了蔗糖与致龋菌的关系。
变形链球菌一般通过如下途径消耗蔗糖：
〔1〕通过变形链球菌体内磷酸转移酶系统，利用蔗糖合成细胞内多糖，它是细菌代谢的糖元储藏库。
内多糖合成的能力，决定代谢产酸能力。
〔2〕菌体外葡糖基转移酶利用蔗糖，合成有粘附作用的不溶性葡聚糖又称变聚糖及可溶性右旋糖苷，它促进菌斑形成，又使酸性产物在菌斑内滞留。
〔3〕果糖基转移酶利用蔗糖合成果聚糖，是菌斑间质的多糖储藏。
以上说明蔗糖是食物因素中有利于龋发生的重要因素。
其他碳水化合物如葡萄糖、淀粉、麦牙糖、乳糖、果糖等都可以被细菌利用产酸，但致龋作用均比蔗糖弱。
其中甘露醇、山梨醇、木糖醇、甜葡糖那么不能被致病菌利用产生葡聚糖及有机酸，因而可以作为防龋的糖代用品。
蛋白和脂肪类食物蛋白类食物中蛋白可以使菌斑pH升高，有利于磷酸钙饱和及再矿化。
它可结合钙，在菌斑及唾液中形成钙的储藏。
另外，在牙釉质基质形成时期，缺乏蛋白而使釉质形成缺陷，而降低抗龋能力。
对于脂类食物，目前还没有充分证据来说明它与龋发生确实切关系。
微量元素食物中氟、钙、磷酸盐是牙再矿化的原料。
一定量的氟可以促进再矿化，增加羟基磷灰石的抗酸力及抗细菌的附着作用。
镁可促使釉质发育完善，锌可以阻止致龋菌附着，镉、钼可以增加抗酸能力。
饮食方式与龋的关系
与龋有直接关系的饮食方式是蔗糖摄入，Gustafsson和Glass的研究中，在对受试者每天的三餐时，每餐加蔗糖330g，连续观察2年，龋无明显增加。
另外在受试者每天三餐之间加餐蔗糖，每次加2-3g蔗糖，那么龋发生率明显增加。
这种现象，我们可以用Gustafsson实验来解释，Gustafsson使用Stephan方法，观察了受试者不同糖摄入方式的口腔内菌斑pH的变化。
他观察到一日三餐进食者，每餐后牙菌斑pH值下降〔pH5.0～5.5以下〕持续时间是40～60分钟，一日三餐共持续时间120～180分钟，占全天8%～10%的时间。
如果在两餐之间，每隔两小时加餐蔗糖一次，就是说三餐以外，口腔内再增加4次pH下降时间，一天持续临界值以下时间累计增加到280～420分钟，占全天的19%～29%的时间，龋活泼者时间还要延长〔见图3-2，图3-3〕。
这就是说，糖在口腔内停留次数增加，那么延长了临界pH值以下的时间，从而打破了正常唾液缓冲的平衡调节，出现了引发脱钙的危险环境。
因此，在日常生活中，对含蔗糖、葡萄糖等含糖饮料同样需要限定饮用次数。
另外，不同类型的含糖食品，其致龋作用程度不同，一般固体食品〔如糖块〕比液体〔如饮料〕更容易致龋，因为固体含糖食品在口腔停留时间相对长。
牙发育期营养与牙的关系
在牙发育期间，营养缺乏，使牙体形态结构发育及萌出时间受到干扰。
乳牙硬组织在胚胎期形成，恒牙大局部在出生后到3岁以前形成。
胚胎期，母体营养状况可直接影响乳牙的发育。
婴儿出生后，出现营养不良及全身各种疾病都能使钙及维生素A、D及微量元素摄取缺乏，从而导致牙发育缺陷如：
釉质发育不全、钙化不良等。
关于母乳喂养比人工喂养的婴儿，其牙的抗龋能力强的说法，还需进一步研究证实。
四、时间因素
龋病是慢性硬组织破坏性疾病，它与其他慢性疾病一样，有一定的时间因素。
作为致龋因素，时间含义应该包括：
致龋菌斑在牙体滞留的时间；菌斑内酸性产物持续的时间；菌斑及唾液环境低于临界pH值所持续时间。
以上因素的持续时间越长，龋病发生危险性越大。
从上述各因素提示我们，控制菌斑、增加宿主抗龋能力，建立合理的膳食饮食习惯，养成良好的口腔卫生习惯，及时采取有效防龋措施是减少人群龋发生率有效途径。
预防措施持续的时间越长那么效果越显著。
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