新发传染病.pptx
《新发传染病.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《新发传染病.pptx（90页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
新发传染病,概述,新发传染病的概念1992年，美国国家科学院医药研究所发表了新发传染病：
细菌对美国公民健康的威胁，首次提出新发传染病的概念：
“新的、刚出现的或呈现抗药性的传染病，其在人群中的发生在过去20年中不断增加或者有迹象表明在将来其发病有增加的可能性。
”美国疾病控制与预防中心在1994年提出“处理新发现传染病的威胁美国的预防策略”于1995年创办了新发传染病杂志。
1999年又进一步提出预防新发传染病21世纪的策略2002年编写“全球传染病控制策略”,新发传染病（Emerginginfectiousdisease，EID）是指近三十年在人群中新认识到的或新发现的那些能造成地域性或国际性公共卫生问题的、新识别的和以往未知的传染病。
新发传染病的特征,新发的传染病同样具有传染病的特征：
有病原体：
新发传染病病原包括新发生的、新变异的和新传入的病原有传染性：
不同的传染病通过不同的传播途径传播有流行病学特征：
即流行性、季节性和地方性有感染后免疫,新发传染病的流行特点,人兽共患性新发传染病中有超过四分之三是人兽共患病。
新发传染病的病原体原先仅存在于动物体内，但在与人接触后，发生基因变异，导致人被感染。
艾滋病病原是非洲灵长类动物的疾病疯牛病是牛、羊的疾病和禽流感是家禽的疾病埃博拉出血热是非洲猎人吃了得病的野兽肉后患上的；尼帕病毒脑炎是在马来西亚由带有尼帕病毒的蝙蝠将病毒传给猪又传给人引起的。
传播方式的多样性如西尼罗河出血热是原发于非洲的疾病，鸟类是其储存宿主，由于鸟类的大规模迁徙，将该病毒带至世界各地，1999年美国就发生了西尼罗河出血热的小范围爆发。
2003年12月17日，一名病人因输血感染疯牛病而致死，这是世界上第一例可能通过血液传播的疯牛病。
在此之前疯牛病的传播都是经食物链感染，也就是食用了感染病毒动物的肉、脑及内脏等引起，因而，这个全球首例疑似血液感染疯牛病人，打破了人类的常规认识，使人们更加重视新发传染病的传播特点。
预防和诊治困难由于缺乏基线资料,对新发传染病进一步流行的趋势很难预测的。
新发传染病的病原涉及到细菌、病毒、立克次体、衣原体、螺旋体及寄生虫等多种病原微生物,但大部分都是被病毒感染所致,而病毒又具有较强的隐蔽性和传染性。
1981年发现的艾滋病,其病原体可能早在60年前就传染给人类。
病毒来源仍不能确定但具有较强传染性的传染性非典型肺炎,其感染性极强,叫人防不胜防。
传播速度惊人,危害严重人群没有免疫力，而且无有效的预防、治疗和控制的办法，因此新发传染病比已知传染病具有传播快、危害性大。
被人类形容为超级癌症和世纪杀手的艾滋病,自1981年被确诊以来,其在全球范围传播速度极其惊人。
2003年春季在全球发生的严重急性呼吸综合症（SARS）疫情。
2003年12月中旬后,由H5N1禽流感病毒引起的高致病性禽流感的暴发,均造成人员的伤亡和巨大的经济损失。
除此之外,发达便捷的交通工具和国际间的密切往来也是新发传染病能迅速在全球蔓延的重要因素。
病原体具有较强的变异性病原微生物为了生存会不断变异,会随着环境的改变而出现新的宿主,可以抵抗人体的免疫系统和抗病毒药物的攻击,使人类在新的病原体面前表现得格外无力。
如现在的流感病毒变异的速度之快,甚至使流感疫苗跟不上形势,并逐渐呈现对已有药物的抗药性。
潜伏期长如疯牛病是由朊病毒引起的,它对所有杀灭病毒的物理、化学因素均有较强的抵抗力,其在136高温2h才能灭活,从感染到发病平均28年,一旦出现症状,半年到一年内死亡。
新发传染病的分类,第一类：
早已存在的这些新的传染病中有的早已在人间存在，而且也被人们认识，但未被认为是传染病，由于近年新病原体的发现，才被认为是传染病。
如T细胞淋巴瘤白血病、毛细胞白血病、消化性溃疡、突发性玫瑰糠疹等。
第二类：
未被认知的有些疾病早已在人间存在，但未被认知，近年才被发现和认识。
如军团病、莱姆病、人欧利希体病、丙型肝炎及戊型肝炎等。
第三类：
新出现的传染病有的传染病以往在人间可能不存在，确实是人类新出现的传染病。
如AIDS、SARS等。
新发传染病的表现形式,新种或新型病原微生物感染而导致新传染病发现原已存在的疾病，因致病病原体的发现而被确认的传染病来自动物的病原体感染人并致病原来极少发生或散发、近来出现流行的传染病发病区域改变或明现扩大的区域性传染病原来临床症状较轻现在变的严重或出现新的症状的传染病曾经得到控制，但出现抗药性或重新流行的传染病出现了慢性病症,新发传染病出现的原因和影响因素,新的传染病的发生与微生物的进化及社会、环境因素有关生物因素,生物因素：
病原微生物为了适应新的生态环境、适应宿主环境而发生生态进化，是导致出现新的病原体的内在因素。
病原体可在短时间内发生基因的获得和缺失、重组或转移，产生许多突变株，部分突变株成为新的致病源。
病原体通过上述机制获得对抗生素的耐药性，产生毒素的能力等；还可以通过缺失一部分基因，增强生命力，由弱毒株变为强毒株等；微生物的这种突变，使我们不得不面对新的传染病。
例如抗药株引起的疟疾、登革热、结核等老传染病再度流行，给治疗带来困难。
变异株引起霍乱和流感的暴发和流行等,自然因素全球自然环境的改变，是新老传染病频发的重要因素。
全球气候的变暖影响了多种传染病的传播因气候的变化改变了虫媒的地区分布增加了虫媒繁殖的速度与侵袭力，缩短了病原体在人体外的繁殖时间，使疟疾、血吸虫病、登革热和其他一些虫媒性传染病频发。
气候变化还可影响经食物和水传播的传染病的流行，如霍乱。
此外，全球气候变暖，使亚热带流行的传染病北移，使原本没有亚热带传染病的地区出现了新疫情。
社会因素对自然环境的破坏，如乱砍乱伐森林，会迫使野生动物离开它们的栖息地，将病原体直接或间接带给人类。
人类猎食野生动物，可直接受到病毒感染饮食方式的改变养宠物可导致包括猴痘在内的传染病；将不同动物混养，可以发生来自于不同物种的病毒变异和基因重组，产生新的病毒或病毒的新亚型，如流感病毒的新的亚型。
抗菌药物滥用可造成耐药菌的感染。
社会因素日用电器的使用，有利于某些病原微生物的繁殖，如军团菌病的暴发，可能与空调使用不当有关。
食物中毒的病原产单核细胞李斯特菌，可以在冰箱内生长。
旅游事业的发展，使人口大量流动，社会交流的增加等等，都会促成新老传染病的不断发生和蔓延。
其他如不良的行为方式、人口老龄化、食品的集中供应等等。
新发传染病的防治策略,建立公共卫生预警系统优化和维系生态环境完善法律法规建设，建设法制化社会加强对新发传染病的研究,年份,病原,疾病,1980198219831983198319881989199019921992,人类嗜T淋巴细胞病毒-1伯氏包柔螺旋体HIV大肠杆菌O157：
H7幽门螺杆菌人类疱疹病毒-6HCVHEV霍乱弧菌O139:
H7巴尔通体,成人T细胞白血病/白血病莱姆病AIDS出血性肠炎胃炎、胃溃疡、胃癌幼儿急疹丙型肝炎戊型肝炎新类型霍乱猫抓病,部分新发传染病,中东呼吸综合征,2012年9月沙特首次报告了2例临床表现类似于SARS的新型冠状病毒感染病例，此后中东其他国家、欧洲相继报告了多例病例。
2013年5月23日，世界卫生组织将这种新型冠状病毒感染疾病命名为“中东呼吸综合征”（MiddleEastRespiratorySyndrome，MERS）。
截至2013年8月23日，全球共有8个国家累计报告中东呼吸综合征实验室确诊病例94例，死亡46例，病死率高。
尤其是2013年4月以来，疫情发展较快，新报告病例77例，部分国家出现聚集性疫情和医务人员感染。
根据目前已知的病毒学、临床和流行病学资料，中东呼吸综合征冠状病毒已具备有限的人传人能力，但无证据表明该病毒具有持续传播的能力。
病原学中东呼吸综合征冠状病毒属于冠状病毒科,类冠状病毒的2c亚群，是一种具有包膜、基因组为线性非节段单股正链的RNA病毒。
MERS-CoV与SARS基因组相似性为54.9%。
中东呼吸综合征冠状病毒受体同SARS不同,SARS冠状病毒受体为血管紧张素转换酶2（ACE2）,表达该受体的细胞主要位于人的肺部组织，而人的上呼吸道组织很少分布。
中东呼吸综合征冠状病毒受体为二肽基肽酶4（DPP4），该受体与ACE2类似，主要分布于人深部呼吸道组织。
该受体分布的宿主范围很广，而且中东呼吸综合征冠状病毒可以在多种不同宿主细胞中有效复制，包括蝙蝠、猪和人源细胞，提示该病毒的宿主范围可能比较复杂。
蝙蝠是多种冠状病毒的自然宿主，不排除蝙蝠是中东呼吸综合征冠状病毒的自然宿主，但尚没有直接证据。
流行病学根据目前已知的流行病学资料，传染源仍然不明。
已经报告的94例病例中，存在家庭聚集现象和医院感染病例报告，表明已出现有限的人间传播。
截至2013年8月23日，沙特、英国、意大利、约旦、法国、卡塔尔、突尼斯和阿联酋8个国家已有病例报告，主要集中在中东地区，且近期病例不断增加。
发病机制和病理MERS的发病机制可能与SARS有相似之处，可发生急性呼吸窘迫综合征和急性肾功能衰竭等多器官功能衰竭。
冠状病毒入侵首先通过表面的S蛋白和（或）HE蛋白与宿主细胞的表面受体相结合。
SARS冠状病毒感染后，在多种细胞因子和化学趋化因子介导下的一系列级联反应触发了“细胞因子风暴”。
从目前中东呼吸综合征病例的发展进程来看，也可能存在类似的级联反应。
其详细机制仍有待于进一步阐明。
临床表现。
1.潜伏期：
7-14天。
2.临床表现：
以急性呼吸道感染为主要表现。
起病急，高热，体温可达39-40，可伴有畏寒、寒战，咳嗽、胸痛、头痛、全身肌肉关节酸痛、乏力、食欲减退等症状。
在肺炎基础上，临床病变进展迅速，很快发展为呼吸衰竭、ARDS或多器官功能衰竭（MODS）,特别是肾功能衰竭，甚至危及生命。
少数病例病情相对较轻。
影像学表现。
发生肺炎者影像学检查可见肺内片状影像，合并ARDS者片状影像广泛，进展迅速。
实验室检查外周血常规：
白细胞总数一般不高。
血生化检查：
部分患者肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酐等升高。
3.病原学相关检查病毒核酸检测：
以RT-PCR法检测呼吸道标本中的新冠状病毒核酸。
病毒核酸检测的特异性和敏感性好。
病毒分离培养：
可从呼吸道标本中分离出中东呼吸综合征冠状病毒，但一般呼吸道冠状病毒在细胞中分离培养较为困难，而且需要在三级生物安全实验室进行。
临床诊断
（一）疑似病例。
患者符合临床表现和流行病学史，尚无实验室确认依据。
1.临床表现：
难以用其他病原感染解释的急性呼吸道感染：
体温38C、咳嗽，有胸部影像学改变等。
2.流行病学史：
发病前14天内在中东呼吸综合征病例报告或流行地区旅游或居住；或与疑似/临床诊断/确诊病例有密切接触史。
（二）临床诊断病例。
满足疑似病例标准，仅有实验室阳性筛查结果（如仅呈单靶标PCR或单份血清抗体阳性）的患者。
满足疑似病例标准，因仅有单份采集或处理不当的标本而导致实验室检测结果阴性或无法判断结果的患者。
确诊病例。
目前，具备下述4项之一者可确诊为中东呼吸综合征实验室确诊病例：
1.至少双靶标PCR检测阳性。
2.单个靶标PCR阳性产物，经基因测序确认。
3.从呼吸道标本中分离出中东呼吸综合征冠状病毒。
4.恢复期血清中东呼吸综合征冠状病毒抗体较急性期血清抗体水平呈4倍以上升高。
鉴别诊断主要与流感病毒、SARS冠状病毒等其他病毒和细菌等所致的肺炎进行鉴别。
治疗,
（一）基本原则。
1.根据病情严重程度评估确定治疗场所：
疑似和确诊病例应住院治疗；如果病情进展迅速，则应尽早入ICU治疗。
同时，实施有效的隔离和防护措施，有条件者应收入负压隔离病房救治。
2.一般治疗与密切监测。
（1）卧床休息，维持水、电解质平衡，密切监测病情变化。
（2）定期复查血常规、尿常规、血生化及胸部影像。
（3）根据血氧饱和度的变化，及时给予有效氧疗措施，包括鼻导管、面罩给氧，必要时应进行无创或有创通气等措施。
3.抗病毒治疗：
体外试验表明，干扰素-具有一定抗病毒作用。
4.抗菌治疗：
仅在继发细菌感染时应用。
重症病例的治疗建议对重症和危重症病例，其治疗原则详见国家卫生计生委重症流感病例治疗措施，即在对症治疗的基础上，防治并发症，并进行有效的器官功能支持。
实施有效的呼吸支持（包括氧疗、无创有创机械通气）、循环支持和肾脏支持等。
手足口病,手足口病是由一组肠道病毒感染引起的、以手足丘疱疹及口腔疱疹或溃疡为主要表现的临床综合症。
儿童常见的急性感染性疾病，婴幼儿发病为主。
大多数患者症状轻微，预后良好。
少数患者可并发病毒性脑炎、急性弛缓性麻痹和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，可发生死亡。
病原学（Etiology）,引起手足口病的病原是一组肠道病毒柯萨奇病毒A组16、4、5、7、9、10型，B组2、5、13型；埃可病毒（ECHOviruses）肠道病毒71型（EV71）其中以EV71及CoxAl6型最为常见。
病毒抵抗力对紫外线及干燥敏感对各种氧化剂（高锰酸钾、漂白粉等）、甲醛、碘酒敏感病毒在50可被迅速灭活对乙醚、75%酒精和5%来苏等不敏感病毒在4可存活1年，在-20可长期保存肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，在外环境中病毒可长期存活。
传染源患者和隐性感染者均为传染源。
发病前数天，感染者咽部与粪便排出病毒，发病后1周内传染性最强。
粪便排出病毒可持续2-3周。
传播途径粪-口传播呼吸道飞沫传播接触传播（直接、间接）易感性人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力。
病毒的各型间无交叉免疫。
流行病学（Epidemiology,）,流行特征年龄：
各年龄组均可感染发病，主要发生学龄前儿童，尤其是3岁年龄组发病率最高。
流行季节：
四季均有发病，以夏秋季多见，5-6月为高峰，冬季的发病较为少见。
该病流行期间，可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。
由于肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，所以在短时间内可造成较大范围的流行，疫情控制难度大。
2012年全国手足口病疫情发病情况,报告数,6000004000002000000,月月月月月月月月月123456789101112,月月月,报告数,死亡数,6,11,18,77,132,112,75,38,29,35,17,19,100500,150,月月月月月月月月月月月月123456789101112,死亡数,重庆儿童医院近六年手足口病住院及死亡病例,重庆儿童医院2010-2011住院病例资料,400350300,123456789101112月份2010及2011年手足口病月分布图,250例数200150100500,2010年例数2011年例数,重庆儿童医院2012年住院病例资料住院人数,18,9,36,60,112,129,123,52,42,90,106,73,150100500,月月月月月月月月月123456789101112,月月月,住院人数,死亡数,月月月月月月月月月12345678,9101112,月月月,死亡数,重庆儿童医院2010-2011住院病例资料,2001000,600500400,3月36月612月,13岁35岁5岁,年龄2010及2011年手足口病年龄分布图,例数300,2010年例数2011年例数,流行病学（Epidemiology,）,流行地区全球性传染病，无明显的地区性。
1957年新西兰首次报道该病，1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出手足口病命名早期发现的手足口病的病原体主要为CoxA16型1969年EV71在美国被首次确认此后EV71感染与CoxA16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。
我国：
1981年上海首次报道，以后各地陆续报道。
1983年天津发生CoxA16引起的手足口病暴发1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV711998年，我国台湾地区发生EV71感染引起的手足口病2007年在内地开始流行,临床表现（Manifestations）,潜伏期：
25天急性起病发热口痛：
以进食时明显，婴儿表现为流涎、进食时哭吵、拒食。
口腔粘膜有散在疱疹或溃疡。
皮疹：
部位：
手或脚，多见于手掌、脚掌及指趾间。
少数患儿皮疹可扩散到膝盖、臀部或手臂、腿部。
即皮疹呈离心性分布。
形态：
斑丘疹和疱疹。
疱疹质地较硬，疱内液体较少。
2-3天自行吸收，不脱屑，无瘢痕，无色素沉着。
皮疹不痛不痒。
部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。
临床表现（Manifestations）,潜伏期：
25天急性起病发热口痛：
以进食时明显，婴儿表现为流涎、进食时哭吵、拒食。
口腔粘膜有散在疱疹或溃疡。
皮疹：
部位：
手或脚，多见于手掌、脚掌及指趾间。
少数患儿皮疹可扩散到膝盖、臀部或手臂、腿部。
即皮疹呈离心性分布。
形态：
斑丘疹和疱疹。
疱疹质地较硬，疱内液体较少。
2-3天自行吸收，不脱屑，无瘢痕，无色素沉着。
皮疹不痛不痒。
部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕,并发症（Complications）,一、神经系统并发症病毒性脑炎：
在病程1-5天，惊跳、抽搐、意识障碍、颅内压增高，脑膜刺激征阳性，巴氏征阳性。
脑干脑炎可致休克、神经源性肺水肿及肺出血，进展迅速，病死率高。
多由EV71所致。
脊髓炎急性迟缓性麻痹：
周围神经炎格林巴综合症二、心肌炎三、肝炎等,实验室检查（Labstudies）,血常规。
白细胞计数正常或降低，病情危重者白细胞计数可明显升高。
病原学检查。
CoxA16、EV71等肠道病毒特异性核酸阳性或分离到肠道病毒。
咽、气道分泌物、疱疹液、粪便阳性率较高。
血清学检查。
急性期与恢复期血清CoxA16、EV71等肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。
血生化检查。
诊断（Diagnosis）,
（一）临床诊断病例流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。
近期有手足口病患儿接触史，或当地有手足口病流行。
手足丘疱疹、口腔疱疹或溃疡，可伴发热。
（二）确诊病例。
临床诊断病例具有下列之一者即可确诊。
肠道病毒（CoxA16、EV71等）特异性核酸检测阳性。
分离出肠道病毒，并鉴定为CoxA16、EV71或其他可引起手足口病的肠道病毒。
急性期与恢复期血清CoxA16、EV716或其他可引起手足口病的肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。
（三）临床分类,普通病例：
手足丘疱疹、口腔疱疹或溃疡，伴或不伴发热。
重症病例：
重型：
出现神经系统受累表现。
如：
精神差、嗜睡、易惊、谵妄；头痛、呕吐；肢体抖动，肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍；无力或急性弛缓性麻痹；惊厥。
体征可见脑膜刺激征，腱反射减弱或消失。
危重型：
出现下列情况之一者频繁抽搐、昏迷、脑疝。
重症病例早期识别要点具有以下特征，尤其3岁以下的患者持续高热不退。
精神差、呕吐、易惊、肢体抖动、无力。
呼吸、心率增快。
出冷汗、末梢循环不良。
高血压。
外周血白细胞计数明显增高。
高血糖。
鉴别诊断（Differentialdiagnosis）,水痘疱疹性龈口炎,预防（Prevention）,控制传染源：
病后隔离2周切断传播途径保护易感人群尚无疫苗做好儿童个人、家庭和托幼机构的卫生是预防本病感染的关键。
治疗（Treatment）,一般治疗：
隔离，适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理。
对症治疗：
退热，维持水、电解质平衡并发症的治疗。
西尼罗河病毒感染（Westnilevirusinfection）,1937年西尼罗河病毒首先在非洲乌干达西尼罗河地区被发现，并因此命名。
由于在最近几次大流行中出现了致命的脑膜脑炎，且发病率逐年增，故世界卫生组织（WHO）将其列为当前全球重要传染病之一。
病原及流行病学西尼罗河病毒（WNV）属于黄病毒科黄病毒属，为单链RNA病毒。
鸟、马、蚊子均可受其感染，鸟是WNV的主要携带者。
蚊子叮咬携带WNV的死鸟后将病毒传播给其他动物和人。
实验表明，人的发病时间较鸟类约晚33d。
WNV也可通过输血、哺乳、宫内感染及器官移植而造成人与人之间的传播。
此病多发生于蚊虫孳生季节，8月下旬为发病高峰。
在非洲首发后向欧洲、中东、中亚、西亚及大洋洲蔓延，并于1999年首次登陆西半球，同年美国纽约有62人被感染，其后向全国蔓延。
1999一2001年共发生感染149例，2002年已波及44个州，2003年共有病例7700例。
临床表现潜伏期一般为312d。
WNV感染有3种临床型：
（1）80为隐性感染，无任何症状；
（2）少数人表现为西尼罗河热（平均年龄48岁），主要症状为发热，热程一般36d，伴有头痛、肌肉疼痛、恶心、呕吐、皮疹和淋巴结肿大等；（3）极少数人（约1，平均年龄58岁）发生WNV性脑膜脑炎，体温多385，出现脑膜刺激征、锥体束病理反射阳性，昏睡、昏迷、躁动、抽搐，可发生脑水肿、脑疝及呼吸衰竭。
少数病例还可发生急性弛缓性瘫痪或肌无力。
WNV感染者总病死率为3-8。
实验室检查血象中白细胞数正常或稍高。
WNV脑膜脑炎者脑脊液检查：
压力升高，蛋白升高，糖及氯化物正常，单核细胞轻度增加。
血清学检查：
用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清或脑脊液WNVIgM抗体，准确率90。
治疗,对症支持治疗。
高龄或有脑膜脑炎者病死率高。
预防目前西方国家正在进行WNV疫苗的研制。
动物实验证实，DNA重组疫苗有保护作用。
为防止WNV侵入我国，对来自疫区的交通工具、集装箱和行李箱必须做好灭蚊工作；加强对鸟类和其他进口动物的检疫，禁止从疫区进口鸟类和其他动物。
猴痘病（monkeypox）,猴痘是一种少见的传染病。
1970年在中非、西非地区的雨林地带国家如喀麦隆、中非共和国、加蓬等第1次报道了人类感染猴痘的病例，因当时当地天花已绝迹，故曾被称为小天花（miniaturesmallpox）,痛原和流行病学猴痘病毒（MPV）与天花病毒同属于正痘科病毒在1958年最早发现于实验室的猴子体内，故称“猴痘”。
此后发现非洲其他动物的血液中也有测。
草原主拨鼠、冈比亚硕鼠、松林鼠等可能为病毒的储存宿主，大鼠、小鼠和兔类也可感染MPV。
人可通过被已感染猴痘的动物咬伤，或直接接触被感染动物的血液、体液和伤口而感染猴痘。
人与人亦可通过面对面接触，呼吸、飞沫而传播；另外还可通过直接接触感染者的体液、分泌物或被病毒污染的物品而被感染。
2003年5-6月，美国中西部7个州暴发了猴痘病，共报道了81例。
该病传入美国，被认为是伊利诺伊州的一个经营外来宠物的小贩将非洲的冈比亚硕鼠和草原土拨鼠运入美国，通过销售传播给宠物商店、代理商和宠物主人。
临床表现潜伏期约12d。
症状和体征较轻微。
发病后出现发热、乏力、头痛、肌肉痛、背痛，有浅表淋巴结肿大（此点与天花不同）。
发热I3d后出现斑丘疹，通常开始出现于面部，后向其他部位扩散，呈离心性分布。
丘疹变为水痘、脓疱、结痂。
历经23周后痂脱落，病程中无出血性皮疹。
有的伴咽痛、吞咽困难、呼吸困难。
病死率为1.516（不同地区）。
治疗,对症支持治疗。
重者可应用磷甲酸钠、阿昔洛韦或更昔洛韦。
预防天花疫苗可用于猴痘预防，有效率约为85。
为控制该病侵入我国，须严格控制进口动物及宠物，并实施严格检疫。
发热伴血小板减少综合征,severefeverwiththrombocytopeniasyndrome,SFTS2004年200年，华东等省份报道了不明原因发热伴全身酸痛、白细胞和血小板降低、多脏器损伤的病人，多来自丘陵地区，症状疑似流行性出血热。
2006年，安徽发现首例类似病人。
当年共报告10例，死亡1例。
2007年，河南报道首例类似病人。
2009年6月至2010年9月期间，河南、湖北、山东、安徽、辽宁及江苏省发现病例，大多分布在丘陵、林木区以及山区。
该六省共计疑似SFTS住院病患有241位，其中171例确诊，21例（12%）死亡，病患多为山林区的农民。
确认病原体为新布尼亚病毒。
2013年，日本与韩国亦确诊数例
升级会员 