重型病毒性肝炎临床治疗新进展.docx

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重型病毒性肝炎临床治疗新进展

重型肝炎的治疗进展

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目的与要求

●了解重型肝炎的发病机理

●熟悉重型肝炎的诊断、分型、分期

●掌握重型肝炎的治疗进展

病因

●五种肝炎病毒：

占95%

–HAV：

2.7%

–HBV：

81.4%

–HCV：

14.88%

–HDV:

发生暴发型肝炎占30%-38%，我国不多见

–HEV：

多见妊娠妇女，占66.1%，病死率达20%

–混合感染：

为重要因素，占重肝53.2%

●非嗜肝病毒

–CMV

–EBV

–副流感病毒

发病机理之一

●Dudley假说

–HBV在肝细胞增值，产生新的病毒和过剩的病毒外壳，并不引起肝细胞坏死

–HBV和外壳转移出肝细胞时，HBV特异抗原被整合入受感染肝细胞膜，另致敏T淋巴细胞

–致敏T淋巴细胞与受感染肝细胞膜上的HBV特异抗原发生反应产生各种淋巴因子，结果HBV被清除和受感染肝细胞遭破坏

–暴发性肝炎发生与否取决受感染肝细胞的数量和HBV的剂量

发病机理之二

●Almeida-Woolf假说

–患者血清中大量HBV特异抗原抗体复合物沉积在肝组织空隙及小血管壁内，发生Ⅲ型变态反应-Arthus反应。

结果导致已受HBV感染和末受HBV感染的大量肝细胞发生局部缺血性坏死，从而发生暴发性肝衰竭。

HBsAgHBsAb+免疫复合物+

暴发性乙肝清除快41%100%

急性乙肝清除慢-5%

发病机理之三-T细胞免疫反应

●迟发型超敏反应

●CD4+辅助性T细胞（Th1）

迟发型超敏反应性T细胞（TDTH）

Ⅱ类MHC（Ⅱ类主要组织相容性复合物）

释放多种淋巴因子而损伤靶细胞

●T细胞毒反应

●CD8+阳性细胞毒性T细胞（CTL）

Ⅰ类MHC

释放穿孔素和淋巴因子而损伤肝细胞

发病机理

●Ⅰ类MHC即人淋巴细胞组织相溶性抗原（HLA）：

HLA-A、HLA-B、HLA-C

●Ⅱ类MHC：

HLA-DR、HLA-DC、HLA-SB

●诱导靶细胞破坏的决定因素

–免疫效应细胞功能健全（CD8阳性CTL）

–靶抗原在靶细胞上表达（HBcAg、HBeAg、PreS1、PreS2）

–Ⅰ类MHC分子在靶细胞上表达

发病机理-T细胞免疫反应

●ICAM-1（细胞间粘附分子-1）是肝细胞（多种细胞）膜上的特殊免疫球蛋白

●LFA-1（淋巴细胞功能相关抗原1）是淋巴细胞的表面抗原之一

CTL对靶C双识别图CTL粘附、攻击靶C模式图

CTLHBV感染的肝细胞

MHC-1HBcAg

LFA-1TCR

肝细胞

发病机理之四-细胞因子的作用

TNF-α：

由活化单核-吞噬细胞产生

●TNFTNF-β：

由活化T细胞产生

TNF-γ：

由活化NK细胞产生

●肠源性内毒素血症：

严重肝病患者，由肝脏Kupffer细胞正常屏障功能受损、血浆纤维连接蛋白（Fn）水平显著降低，单核-吞噬细胞失去Fn的调理极易产生肠源性内毒素。

●肝损害机理：

内毒素血症

单核-巨噬细胞被激活

TNF-α与肝细胞膜mTNFαR结合

肝细胞损伤

发病机理-细胞因子

●HBV感染、mTNFαR表达增多和sTNFαR相对不足，使TNFα毒性强化

●在内毒素等刺激下，单核-巨噬细胞还释放IL-1、IL-6、血小板激活因子、白细胞三烯、转化生长因子β、内皮素、反应氧化中间物等炎性因子，共同参与肝细胞坏死的发生机制，其中TNFα发挥着关键核心作用

●被γ干扰素激活的NK细胞对再生肝细胞有毒性效应

●TGFβ1是最强的肝细胞增值抑制因子

CTL介导肝细胞凋亡途径之一

CTL

细胞外泌DNA断裂因子激活

颗粒酶B颗粒酶A核酸内切酶激活

穿孔素穿孔素

Ca2+Ca2+

膜孔DNA断裂

颗粒酶B颗粒酶A

肝细胞凋亡

Caspase-3激活图：

穿孔素颗粒酶系统

Caspase级联反应注：

颗粒酶为多种丝氨酸蛋白酶

CTL介导肝C凋亡途径之二

CTL

FasL+FasDNA断裂因子激活

Caspase8激活核酸内切酶激活

细胞色素C与Apaf-2结合DNA断裂

Caspase-3激活肝细胞凋亡

Caspase级联反应图：

Fas/Fas配体系统

CTL介导肝细胞凋亡途径之三

CTL（及单核巨噬细胞）

Caspase级联反应

TNF+TNFR1

DNA断裂因子激活

Caspase-8激活

核酸内切酶激活

线粒体功能障碍

DNA断裂

细胞色素C与Apaf-2结合

肝细胞凋亡

Caspase-3激活图：

TNFR/TNF系统

肝细胞凋亡致肝组织病理损伤的过程

●MHC-1限制性CTL致肝脏病理损伤有三步过程

–第一步，肝细胞凋亡期。

HBsAg特异CTL与HBsAg阳性靶细胞直接反应导致阳性靶细胞凋亡

–第二步，局限性坏死炎症反应期。

CTL募集大量其它淋巴细胞和中性粒细胞到其附近，导致坏死炎症病灶形成

–第三步，广泛性坏死炎症反应期。

肝脏呈大块肝细胞坏死、炎细胞浸润和Kupffer细胞增生，很像急重肝肝组织学改变。

临床表现-急性重型肝炎

●急性黄疸型肝炎起病后10天内出现下列表现

–肝昏迷是诊断的必备条件，分四级

–严重全身中毒症状如高度乏力、厌食、腹胀、频繁恶心

–黄疸迅速加深每天TBIL≥17.1微摩/升

–出血倾向

–肝绝对烛音界缩小

–凝血酶原活动度≤40%

肝昏迷的分级

●肝昏迷分四级

–Ⅰ级：

性格、行为改变：

抑制或欣快、无意识动作等

–Ⅱ级：

定时、定向、计算力异常、扑翼样震颤、肌张力增强、腱反射亢进、嗜睡

–Ⅲ级：

昏睡状态，对刺激尚有反应

–Ⅳ级：

深昏迷状态，对刺激无反应，腱反射消失

●亚临床型肝性脑病：

有智力下降，反应时间延长，操作能力减退而末达到Ⅰ级者

临床表现-亚急性重型肝炎

●病情在10d以上、8周以内发生下列情况

–高度乏力，有严重消化道症状及腹水

–明显的出血倾向

–Ⅱ度以上肝昏迷症状

–黄疸短期内迅速上升，每天TBIL≥17.1微摩/升

–肝功能损害严重，PTA≤40%

临床表现-慢性重型肝炎

●患者既往有慢性活动性肝炎病史

●高度乏力及严重消化道症状

●TBIL迅速上升，≥171微摩/100毫升

●有面色晦暗、肝掌、蜘蛛痣及肝脾肿大

●腹水出现早，量较多

●白蛋白/球蛋白倒置或γ-球蛋白升高

●胆酶分离现象明显

●发生肝昏迷晚，多死于消化道出血及肾功能衰竭

●病情进展相对缓慢，PTA呈进行性下降

诊断

●临床表现

●实验室检测

–胆酶分离：

其中90.2%的死亡率

–高胆红素血症：

＞680μmol/L的死亡率为75%

–凝血酶原活动度下降：

＜10%的生存率7.69%

–胆固醇下降：

＜1.82mmol/L死亡率91.9%

重型肝炎的分期

●早期：

肝性脑病＜Ⅱ级，PTA＜40%

●中期：

肝性脑病≥Ⅱ级，PTA＜30%

●晚期：

肝性脑病≥Ⅲ级，PTA＜20%，并出现致死性并发症

并发症

●中枢神经系统

–脑水肿和脑疝：

Ⅲ级或Ⅳ级肝性脑病者80%以上有脑水肿，为最常见的致死原因

–颅内大出血

●心脏和血管系统

–心脏本身损害

–高动力循环

●呼吸系统

–肺部感染、出血、急性心源性肺水肿

–肝-肺综合症

–肝性胸水

心脏本身损害

●一、发生机制

●1、肝炎病毒直接侵犯：

心肌细胞发现HBVDNA

●2、凝血机制障碍：

心内膜、心外膜、室间隔等出血

●3、胆汁酸盐的刺激：

窦性心动过缓

●4、其他：

脑水肿、酸碱失衡

●二、临床表现

●1、心悸、呼吸困难、心绞痛样胸闷

●2、心电图异常：

P波、T波、ST段、QRS波群改变、

●心动过速、心率失常

●3、解剖异常：

心脏扩大、心肌脂肪变性、心脏棕色萎缩、

●室间隔出血

●4、显微镜下：

心肌细胞浊肿、空泡形成、坏死炎性细胞浸润

高动力循环

●一、发生机制

●1、肝内血流短路

●2、肺内动静脉瘘

●3、门-腔静脉短路

●4、门-肺血液短路

●5、循环扩血管物质含量增加：

●血管活性肽、

●前列环素、

●肝血管抑制因子、

●内毒素

高动力循环

●二、动力学特点

●全身血管扩张

●末梢血管阻力增加

●心排出量增多、心搏容量增大

●组织血流率增高

●内脏血容量增加

血管扩张和高动力循环

多器官受累

内脏循环肺循环肾循环脑循环全身循环心

血流量增高动脉缺氧钠水潴留脑水肿周围组织心排

门脉高压肝肺综合肾衰竭肝昏迷氧利用减出量

肝性胃肠病征少增加

心功能

不全

高动力循环

●临床表现

–皮肤温暖

–毛细血管搏动明显

–脉搏洪大

–低血压

–脉压差增宽

呼吸系统并发症

●一、肺部感染

●占52%，出血、急性心源性肺水肿

●二、肝肺综合征

●三、肝性胸水

●四、急性非心源性肺水肿

肝肺综合征

●终末期肝病的一种严重肺部并发症

●肺蜘蛛痣------肺内小动脉异常扩张

●肝源性紫绀------低氧血症

●发生机理：

●肝功能障碍，致肺血管扩张物质不能降解

肝肺综合征诊断标准

●1、有慢性肝病，为ChildC级

●2、没有原发性心肺疾病，胸片正常

●3、肺气体交换异常：

肺泡-动脉血氧差（AaDO2）增大超过2.0KPa

●4、核素扫描证实肺内动-静脉扩张

肝性胸水

●右侧居多，多为漏出液，呼吸压迫症状

●发生机制：

低蛋白血症

●门静脉高压

●淋巴回流异常

●腹内压增高

急性非心源性肺水肿

●实为急性呼吸窘迫综合征

●（acuterespiratorydistresssyndromeARDS）

●发生机制：

●1、神经源性（中枢性）肺水肿

●2、肝脏对血管活性肠肽灭活减少，扩血管物质含量增加

●3、肺泡上皮细胞缺氧，肺泡表面活性物质生成减少

ARDS分期

●第一期（初发期）：

呼吸急促、过度换气及呼吸性碱中毒，

无发绀，无罗音，X线（—），PaO2和PaCO2均降低

●第二期（进展期）：

呼吸困难加重，紫绀，过度换气，呼

吸性碱中毒，肺部干、湿性罗音，心率增快，X线呈网状浸

润或斑片状阴影，PaO2下降，死亡率＜20%

●第三期（严重期）：

呼吸急促、表浅费力，发绀显著，吸

高浓度氧不能纠正，烦躁不安或神志恍惚，肺部散在罗音、

管状呼吸音，X线呈双肺广泛斑片状阴影融合或磨玻样改变，

PaO2明显下降，死亡率60%以上

●第四期（终末期）：

呼吸困难极显著，浅而无力，呈窘迫

状，咳鲜红色血水样，紫绀严重，心动过缓、心音低钝，血

压下降，昏迷，皮肤黏膜出血，X线双肺大部分密度增高、

实变（白肺），PaO2明显下降，PaCO2显著升高，PH下降，

死亡率100%

ARDS分级

●症状体征X线表现PaO2PaCO2

轻度呼吸＞35次/分无异常或双肺＜8.0（60）＜4.7（35）

纹理增多

中度R＞40次/分斑片状阴影或＜6.7（50）＜5.3（40）

紫绀，肺部罗音毛玻璃样改变

重度极度窘迫、紫绀两肺大部密度＜5.3（40）＜6.0（45）

进行性加重，普遍增高，

广泛罗音支气管气相明显

消化系统并发症

●上消化道出血

●原因：

1、凝血机制障碍

●凝血因子合成减少，半衰期短

●凝血抑制物合成减少

●纤溶系统异常

●血小板异常

●2、门静脉高压的形成

●3、高胃酸分泌

●4、内毒素血症

●5、胃幽门螺杆菌感染

●临床特点：

频繁呃逆、呕吐咖啡色液体或鲜血、排黑便

肝肾综合征

●发病机理：

●一、门脉高压及腹水形成

●二、肾血管收缩

●三、血管活性介质变化

●1、交感神经兴奋，水钠回吸收增加

●2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），肾

●素-醛固酮升高，血管收缩

●3、激肽远原酶-激素系统：

激肽扩血管，激肽减少

●4、抗利尿激素（ADH）减少

●5、前列腺素（PGs）与血栓素A2（TXA2）

肝肾综合征

●6、白细胞三烯（LTs）

●7、假性神经递质

●8、内皮素（ET）和一氧化氮（NO）

●9、心钠素

●10、内毒素血症

●四、其他

●1、出血

●2、水电解质平衡紊乱

●3、胆色素的影响

●4、感染、脱水、放腹水

肝肾综合征的临床特点

●发生率55%

●少尿

●低钠尿

●高渗透压尿

●氮质血症和血浆肌酐浓度增高

肾小管性酸中毒（RIA）

●发生率30%

●分型：

1、远端型Ⅰ型

●2、近端型Ⅱ型

●3、混合型Ⅲ型

●4、高钾型Ⅳ型

●表现：

代谢性酸中毒

●尿PH升高

●低血钾、高血氯

●低血钙、低血磷

继发感染

●发生机制：

●1、补体缺损和血清调理作用下降

●2、血浆纤维连接蛋白缺陷和Kupffer细胞功能下降

●3、肠道细菌易位（translocation）

●4、侵入性操作和广谱抗生素等的应用

继发感染

●类型：

●1、肺炎57.5%

●2、败血症20.2--44.6%

●3、尿路感染30%

●4、胆道和肠道感染1/3肝功能衰竭可发生

●5、真菌感染30%肝衰竭可发生

继发感染的诊断

●1、不明原因的血压下降

●2、全身血管阻力降低

●3、不明原因的尿量减少

●4、肝性脑病恶化及无相应颅内压增高

●5、发生严重酸中毒

●6、并发弥漫性血管内凝血（DIC）

自发性细菌性腹膜炎的临床特点

●很不典型，

●不同程度发热或无发热，

●腹胀痛、压痛、轻度反跳痛，无腹肌紧张

●腹水：

浑浊，Rivalta（+），比重1.018，

●WBC＞0.5×109/L，

●多型核WBC＞50%，绝对数＞0.25×109/L

●外周血WBC＞10×109/L，N升高

●血培养阳性率40—60%

自发性腹膜炎

●分型：

●1、普通型

●2、休克型

●3、肝昏迷型

●4、顽固性腹水型

●5、无症状型：

占36%或更多

自发性细菌性腹膜炎的诊断

●一、经典诊断标准

●1、腹水多形核白细胞计数＞0.25*109/L

●2、腹水细菌培养阳性

●3、无明显的腹腔内感染来源（穿孔及原发病灶）

●二、培养阴性中性粒细胞性腹水的诊断：

腹水中的N≥0.5×109/L；培养阴性；腹腔内无原发病灶；30天末用过抗菌素；无其他原因引起腹水。

●三、单一细菌非中性粒细胞性腹水的诊断：

腹水中的N＜0.25×109/L;腹水培养为单一细菌；无腹腔感染

●四、原无腹水重型肝炎合并SBP诊断：

原为重型肝炎无腹水；有腹膜炎表现；腹腔穿刺液WBC＞500×109/L

全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征

●化学介质

1、细胞因子

2、粘附因子ICAM-1

3、非细胞因子性炎性介质

●肠道：

大量肠源性LPS释放入血，激活补体、凝血因

子及释放炎性因子

●微量元素：

Se是谷胱甘肽过氧化物酶活性中心的重要部分，参与构成细胞内重要的抗氧化系统

SIRS的诊断

●下述2项或2项以上可诊断

●1、体温＞38℃或＜36℃

●2、心率＞90次/分

●3、呼吸急促（＞20次/分）或通气过度

●（PaCO2＜4.27KPa）

●4、外周血WBC＞12×109/L或＜4×109/L

●或未成熟中性粒细胞＞0.10

SIRS

●感染性SIRS称为sepsis

●非感染性SIRS称为无菌性SIRS

–因素有；严重烧伤、创伤、特别是复合伤、外科大手术、急性胰腺炎、缺血/再灌注损伤、移植排斥反应、自身免疫、胃肠道肿瘤、药物热

●SIRS的重要并发症------MODS（多器官功能障碍综合症）

治疗之一

●一般治疗

–卧床休息

–清淡低脂流质为主

–保持大便通畅

–防止继发感染

–维持水电介质平衡

治疗之二

●促进肝细胞再生

–非特异性肝再生因子

●胰高血糖素-胰岛素

●表皮生长因子（EGF）

●血小板生长因子（PDGF）

–特异性肝再生刺激因子

●肝细胞生长因子（HGF）与TBIL、TNF成正相关，与PTA成负相关

●促肝细胞生长素（HSS）促肝细胞再生、增强Kupffer细胞功能、抗纤维化等作用

肝细胞再生刺激因子（HRS）治疗重型肝炎的机理

●1、促进肝细胞DNA合成

●2、提高肝衰竭的成活率

●3、降低ALT，加速肝组织修复

●4、对急性肝坏死有一定的保护作用

●5、抗肝纤维化作用

前列腺素E疗法

●PGE1对肝细胞保护作用的机理

●1、PGE1在肝坏死时，能显著抑制TNFα的合成

●2、抑制细胞毒作用

●3、提高肝细胞cAMP含量，从而保护细胞膜和溶酶

●体膜，防止肝细胞坏死

●4、改善肝脏血液循环

●5、降低早期和总的异体体移植排斥反应

●6、早期抑制Ⅰ型胶原的合成，后期有减少胶原沉

●积的作用

胰高糖素---胰岛素疗法（G--I）

●胰岛素是促进肝细胞再生的重要嗜肝因子

●胰高糖素对胰岛素促进肝细胞再生有明显协同作用

●G—I疗法有明显的利胆作用

●副作用：

低血糖反应

抑制肝细胞凋亡

●依托普甙

●4-硝基亚苄基丙二腈

●肝细胞生长因子

●转化生长因子

●阿克甙

细胞因子治疗

●IL-10:

为细胞因子合成抑制因子，主要起抑制作用，其机制可能是与受体结合改变细胞内信号转导途径而选择性抑制有关细胞因子mRNA的合成。

●IL-6：

IL-6与IL-6R结合后，引起gp130分子构象的改变，从而起到促进肝细胞再生和抗凋亡的作用。

●IL-11：

抑制炎症介质而发挥抗炎作用。

●MIF：

巨细胞迁移抑制因子，抑制巨细胞随机迁移和迟发性超敏反应的发病机制有关。

治疗之三

●抗病毒治疗

–干扰素

–拉米夫定：

抑制DNA合成和HBV逆转录酶活性

–磷甲酸钠：

抑制病毒DNA合成及改善肝功能作用

治疗之四

●免疫调节剂的应用

–肾上腺皮质激素

–环孢素A、FK506（他克莫司）、MMF（霉酚酸酯：

抑制T淋巴细胞的增殖及炎症细胞因子的释放）

–胸腺肽：

降低细胞因子水平，提高CD3+、CD4+T淋巴细胞水平

–前列腺素E1（PGE1）抑制TNF、IL-1的活性、改善肝的血液循环、促进肝细胞再生

–强力宁：

有类似激素作用

治疗——免疫调节

一、胸腺肽α1（thymosin-α1）/日达仙

●1、抗病毒作用：

●促进T淋巴细胞分化、成熟

●提高辅助性T细胞（Th）/抑制性T细胞（Ts）比值

●提高自然杀伤细胞的含量和活性

●提高内源性干扰素及白细胞介素2的产生和活性

●2、辅助抗感染的作用：

促进中性粒细胞和自然杀伤

●细胞的吞噬能力

●3、对内毒素及炎性细胞因子的作用：

降低内毒素水

●平，从而降低THFα水平，减轻肝细胞的变性和

●坏死

治疗之五-其他治疗方法

●一、活跃微循环的药物治疗

–东莨菪碱能明显提高重型肝炎的存活率

–丹参改善微循的作用

–小剂量肝素

三、抗内毒素治疗的一般策略

一）、抑制内毒素合成

●类脂A是细菌内毒素最主要的毒性成分，也是细菌生长繁殖的重要物质。

●类脂A的生物合成需多种酶的参与，如乙酰葡萄糖转酰酶、乙酰葡萄糖脱酰酶、葡萄糖胺转酰酶等，抑制这些酶可降低细菌的生物活性，减少类脂A的合成

肝功能衰竭时的抗内毒素治疗

●1、抑制肠道细菌繁殖，减少肠源性内毒素

●的产生------抗生素

●2、抑制或减少内毒素的吸收------乳果糖

●3、加速肠道内细菌及内毒素的排出----导泻

●4、增强单核吞噬细胞系统吞噬功能

●5、人工肝支持系统

纤维连接蛋白（Fn）

●为高分子糖蛋白，借助其黏附亲和力与纤维蛋白、胶原细胞表结构、细菌和变性蛋白等物质结合而发挥作用，重肝不仅PFn水平显著下降，而且分子形式也可发生改变。

●Fn在低温情况下特别是有肝素存在时可自血清中析出，形成冷沉淀。

●Fn促进巨噬吞噬功能：

1、Fn可黏附细菌

2、促进颗粒性物质摄入

治疗之六

–并发症的治疗

●感染：

占32.4%如自发性腹膜炎、败血症、肺部感染、胆道感染，应选用敏感的抗菌素

●消化道出血：

死于上消化道大出血者占33.8%，应止血、输新鲜血、血小板、凝血酶原复合物等

●肝性脑病：

直接死于肝性脑病者占25.6%，应降血氨、维持氨基酸平衡、防治脑水肿等

●肝肾综合症：

占7.0%，应扩容、增加肾血流量的药物的应用及利尿等

●严重水电介质紊乱

肝性脑病的治疗

一、加强基础治疗，保持热量平衡、水电解质平衡

●1、控制饮食中的蛋白质：

●神志清楚，0.5g/Kg，40-80g/日，以植物蛋

●白为主（因芳香氨基酸及含硫氨基酸较少）

●2、维持正氮平衡和液体平衡：

●供给热量，以高渗葡萄糖

●3、维持电解质及酸碱平衡

二、促进肝功能的恢复及赶宵旰细胞的迅速再生

三、净化肠道

肝性脑病的治疗

●四、促进血内、脑内毒性物质的代谢清除

●五、纠正血浆氨基酸失衡

●六、防治并发症如消化道出血

●七、对症治疗

●八、人工肝支持系统或肝移植

腹水的治疗

●一般治疗：

●1、营养及监护（精神、扑翼样震颤、出入水量），

●电解质，肾功能

●2、卧床休息

●3、限制水、钠摄入：

盐0.5-3g/日，水1000-1500ml

●4、利尿：

（1）安体舒通、速尿

●

（2）托拉噻咪：

新的袢利尿剂

●（3）心房利尿因子（ANF）

●（4）特利加压素（terlipressin）+白蛋白

顽固性腹水的治疗

●治疗性腹腔穿刺：

●（大量放腹水可形成“真空效应”，诱发肝昏迷、肝肾综合征）

●1、放腹水+白蛋白（或右旋糖酐、甘露醇）

●2、腹腔-颈静脉分流术（PVS）

●缺点：

感染、食道静脉曲张、心衰、导管堵塞

●3、腹水体外超滤浓缩自体回缩（EUR）：

●5000-10000ml腹水浓缩至500-1000ml

●缺点：

浓缩的腹水凝固、导管堵塞、感染、食道静脉破

●裂出血、心衰

●4、经颈静脉肝内门静脉分流术（TIPS）

●5、门体分流手术能降低门脉压力，缺点：

手术复杂、创伤

●大、致病情恶化

●6、原位肝移植，5年存活率70%

治疗之七

●人工肝支持系统的治疗

–物理型人工肝：

Ⅰ型要解决透析/吸附材料的生物相容