乙型病毒性肝炎的发病机制.docx

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乙型病毒性肝炎的发病机制

乙型病毒性肝炎的发病机制

HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病变；在异常免疫功能者则发生慢性肝炎和慢性肝病。

HBV不是致细胞病变性（cytopathogenic）病毒，HBV感染后须经宿主的免疫应答引起病变，并使疾病进展。

　　1.发病机制

（1）免疫因素：

肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。

HBV感染时，对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒；对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒，也损害肝细胞。

　　①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答，一般认为是肝细胞损伤的决定因素。

细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润，继以不同程度的组织破坏；组织破坏也与体液免疫相关，可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。

　　肝炎病毒感染持续的原因是对病毒抗原的免疫应答低下，常由于病毒变异后的免疫逃逸;新生儿免疫耐受在HBV感染持续中起重要作用。

　　肝内T细胞：

CHB（慢性乙型肝炎）病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内，外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程，有复制的比无复制的病人，肝内CD4/CD8细胞比率显著较高，提示原位的辅助-诱导性CD4T细胞，可能经HBcAg激活，正调节CD8CTL的细胞毒活性。

活动性病变中分离的Th细胞克隆，近70%是Th1细胞；而PBMC中的仅4%。

肝内隔室的CD4细胞群中的Th1密度越大，所产生IFNγ的水平越高，细胞毒活性也越强。

肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利于这些细胞的扩增。

Th1细胞参与CHB的肝细胞损伤机制。

　　抗原特异性识别：

一种特异免疫反应的起始是T细胞受体复合体对靶抗原的识别。

T细胞受体复合物（淋巴细胞膜上的TCR与CD3结合物）还包括抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原和MHC决定簇。

HBV核壳抗原的核壳蛋白表位只是经细胞内处理的、8～16个氨基酸的一小段寡肽（表位肽）。

CD4T细胞的识别部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位；CD8CTL识别的序列区未充分界定，不同种族、不同MHC型感染者的不同亚群的T细胞，在核壳抗原氨基酸序列上的识别表位有差别。

IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表达，抗HBc抑制CTL对HBV靶抗原的识别，是使HBV感染持续的因素之一。

抗HBc可抑制对肝细胞的细胞毒效应，由母亲被动输入的抗HBc亦可发生同样的作用。

　　HLA（白细胞抗原）限制：

由APC（抗原提呈细胞）提呈的抗原寡肽/HLA-Ⅱ复合体可直接与CD4T细胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-结构区相结合，从而限定效应与靶细胞之间相互作用的特异性。

活动性肝病的病人的肝细胞膜有较强的HLA-I表达，可更有效的向T细胞提供核壳寡肽。

　　同样，APC中抗原肽与HLA-Ⅱ结合形成复合体，提呈于细胞表面。

Th细胞用其表面的CD4分子去探测APC表面的HLA-Ⅱ，用其TCR去探测沟中的互补抗原肽，这是CD4Th细胞的识别过程。

　　TCR与肽/HLA复合体之间的结合不稳定，须CD4分子与HLA-Ⅱ的β2区段结合、CD8分子与HLA-I的α3区段结合，形成立体结构才能保持。

TCR与复合体之间必要的接触时间。

此外，这些细胞都产生细胞黏附分子，细胞间的粘连加强了细胞间的反应。

　　以MHC（主要组织相容性复合体）表达的免疫遗传学基础是限定HBV感染发展的重要因素，可以解释对HBV易感的种族差异。

HBV感染者中HLA定型与临床经过的相关性已有不少报告，但尚无一致的意见。

与HBV感染病变慢性活动正相关的HLA定型有A3-B35、A29、A2、B8、B35、DR3、DR7，负相关的有B5、B8、DQwl、DR2和DR5。

　　细胞因子：

细胞因子在细胞间传递免疫信息，相互间形成一个免疫调节的细胞因子网络，通过这一网络进行细胞免疫应答。

急性肝炎时在感染局部有IFN诱生，感染肝细胞释放IFN至周围介质，造成相邻肝细胞的抗病毒状态。

慢性肝炎时由浸润的单个核细胞或其他非实质细胞原位释放的细胞因子，在免疫应答、细胞增殖和纤维化中起作用。

　　IL-2：

Th产生IL-2和表达IL-2R，是调节细胞免疫和体液免疫的中心环节。

在慢性肝炎和慢性肝病，IL-2产生减少，加入外源性IL-2亦不能纠正，提示IL-2R的表达亦降低，对已减少的IL-2也不能充分利用，因而不能充分激活T细胞增殖，在CHB和肝衰竭尤其显著。

IL-2诱导产生淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）功能也降低。

　　干扰素：

急性肝炎时感染肝细胞释放IFN至周围介质，造成相邻肝细胞的抗病毒状态。

慢性HBV感染时产生IFN的能力降低，肝衰竭病人的最低，病人血清中存在诱生IFN的抑制因子。

　　肿瘤坏死因子α：

主要由单核巨噬细胞产生，TNF-α可能增强多种黏附分子的表达，引起炎症和细胞毒效应。

TNF-α可能毒害细胞自身、尤其可能激活细胞毒性免疫细胞。

　　转化生长因子α：

因能使正常的成纤维细胞的表型发生转化而命名，活化的T、B细胞可产生较大量的TGFβ。

一般而言，TGFβ对来自间质的细胞起刺激作用;而对上皮来源的细胞起抑制作用。

　　在CHB病人的PBMC（周围血单核细胞）中加入TGF-β1：

对HBcAg刺激产生的IFN-γ和抗HBc有明显抑制作用;降低HBcAg刺激的PBMC增殖。

TGF-β对抗原特异或非特异、细胞或体液免疫，其抑制作用并无明显区别;对T细胞、B细胞和单核细胞都能抑制;也能抑制HLA-I限制的CTL，对HBV感染肝细胞的细胞毒活性。

　　TGF-β1激活肝脏贮脂细胞产生基质蛋白，诱导胶原和其他细胞外基质成分的合成。

肝内细胞因子谱：

Th1型细胞因子包括IL-2、IFN-γ和TNF-β，主要涉及细胞免疫;Th2型细胞因子如IL-4和IL-5，主要调节体液免疫应答。

　　CHB和CHC（慢性丙型肝炎）肝内浸润细胞中有不同的细胞因子类型，显示不同的抗病毒免疫应答行为。

在CHC以Th1应答占优势，抑制HCV（丙型肝炎病毒）复制，但不足以完全清除，故HCV感染总是处于低负荷的病毒水平。

在CHB较强的Th2和较弱的Th1应答，只能保持低效率的抗病毒效应，故感染倾向于长期持续。

　　如上所述，HBV感染的肝组织损害始于特异抗原-T细胞反应，继以非特异炎症细胞产生的细胞因子相互作用。

炎症的一个重要介质是TNF，活动性CHB时IFN-γ刺激TNF-α产生增加，而在AsC时几乎无TNF-α产生。

另外，CLD中IL-1产生增加与肝活检纤维化的量明显相关。

干扰素治疗完全应答的病人，在治疗开始后的8～10周炎症激活，常同时PBMC产生TNF-α和IL-1增加;对治疗无应答的病人这些因子不增加。

在此，T淋巴细胞通过淋巴因子IFN-γ、单核Mφ通过单核因子TNF-α和IL-1将两个系统连接起来。

　　②抗病毒免疫和病毒持续感染：

参与免疫防护的主要是病毒的外膜抗原。

外膜抗体应答：

抗HBs易在病毒清除后的恢复期检出，而不在慢性感染中出现，故是中和性抗体;并可能防止病毒附着而侵入敏感细胞。

然而，抗HBs通过形成抗原-抗体复合物，也参与一些与HBV感染有关的肝外综合征的发生机制。

　　免疫耐受性：

免疫耐受是免疫系统在接触某种抗原后产生的、只对该种抗原呈特异的免疫无应答状态。

对HBV的免疫耐受在感染小儿中发生较普遍。

是形成AsC的免疫基础。

　　免疫耐受可能的机制：

A.免疫细胞有大量不同特异性的细胞克隆，新生儿期与HBsAg相应的细胞克隆接触HBsAg上的决定簇，不是发生免疫应答，而是被清除或抑制;B.因CD8Ts功能增强缺乏抗HBs应答;C.母亲的HBeAg对新生儿HBV感染起免疫耐受作用;D.血清中高浓度的抗原使特异克隆的B细胞耗竭，产生的少量抗体可被大量抗原耗费;或者抗病毒的CTL被高负荷的病毒所耗竭。

　　持续感染：

A.病毒变异：

由于变异而免疫逃逸;B.感染在免疫特赦部位保留：

病毒感染的某些肝外组织淋巴细胞难以到达，或某些类型的细胞不表达HLA分子，病毒如能在这些部位复制，就可能逃避免疫清除，而成为肝脏持续感染的来源;C.免疫耐受：

慢性HBV感染病人大都有不同程度的免疫耐受性。

（2）肝细胞凋亡病毒清除和组织损伤主要由CTL经穿孔素途径的细胞坏死或经CD95L的细胞凋亡;也可由单核巨噬细胞经TNF-α途径的细胞凋亡或坏死。

两者有独立的机制，不同的发生背景。

凋亡是细胞死亡的主动形式，而坏死是被动形式，凋亡是在许多形态和生化方面不同于细胞坏死的特定的细胞死亡形式，但两者有一些共同的作用路段，分开两者的界线并不清楚。

　　①细胞表面分子：

CD95L和CD95或称FasL和Fas，是许多细胞的细胞表面分子，CD95L是配体，而CD95是其受体。

CTL表达的CD95L结合靶细胞表达的CD95，可引起靶细胞的凋亡。

　　TNF-α和TNR-β：

TNF-α主要由Mφ产生，是多向性或多效性的细胞因子，在炎症和感染性休克中起重要作用。

　　②细胞毒效应：

CD95L：

CTL上的CD95L与靶细胞上的CD95结合，从而激活靶细胞内部的自杀程序。

　　经CD95的信号导致凋亡，激发这一途径须CD95与其抗体或与其配体交联。

CD95激发的死亡途径不依赖细胞外Ca2，也不必有大分子的合成。

　　CTL的细胞毒效应是IL-2依赖的，因而，IL-2可抑制凋亡的发生。

　　凋亡细胞的胞膜完整，碎裂成凋亡小体被Mφ或相邻肝细胞吞噬，病毒和其他内容物不外泄，是一种自卫机制。

DNA病毒拮抗细胞凋亡，转染HBV的肝癌细胞系HepG2215细胞，比未转染的HepG2细胞耐受凋亡因子的刺激。

　　病毒性肝炎的肝细胞、HB相关HCC的肝癌细胞也表达CD95L肝细胞的“自杀”和“同胞相杀”是一种非免疫攻击的清除病毒方式，可能是对HBV拮抗凋亡的补偿机制。

　　TNF-α：

主要由Mφ产生，其介导的细胞毒活性取决于靶细胞的敏感性。

当转译抑制剂放线菌酮致敏细胞后，TNF-α引起凋亡，有典型的凋亡特征。

　　病毒性肝炎时的肝细胞也产生TNF-α，HBx可转化激活TNF-α启动子;TNF-α杀伤取决于HBV表达的水平，在高表达的细胞系TNF-α才引起细胞凋亡。

　　③肝炎与肝细胞凋亡：

　　A.急性和急性重型肝炎：

病毒引起的肝细胞死亡的病理生理中，凋亡和坏死常同时发生。

　　阐明急性重型肝炎的发展过程有一小鼠模型可供参考。

HBsAg转基因小鼠注射HBsAg特异的CTL，病变依次按阶段性发展：

4h内CTL与肝细胞间直接相互作用，激发少数HBsAg阳性肝细胞发生凋亡，出现广泛散在的凋亡小体;4～12h中凋亡肝细胞继续增加，并出现许多炎症病灶，掺杂大量非抗原特异的淋巴细胞和中性粒细胞，扩大CTL的局部致细胞病变效应;注射后24～72h，多数肝细胞气球样变性，坏死广泛分布于整个小叶，同时有许多凋亡细胞。

CTL经抗原刺激分泌IFN-γ，激活非特异的炎性细胞，包括肝内的Mφ，扩大CTL致细胞病变效应而发生大块肝细胞坏死。

因而，急性重型肝炎是HBsAg特异、MHC-I限制的CTL在识别抗原、分泌IFN-γ，激活Mφ后发生的。

　　TNF-α可经坏死或凋亡（取决于实验系统）杀死不同的肿瘤细胞系，肝损害有2个时相，即以细胞凋亡为特征的初始期和凋亡和广泛的细胞坏死为特征的较后期。

　　B.慢性肝炎和慢性肝病：

多数慢性肝炎病人肝内浸润的淋巴细胞可检出CD95L，可能表达CD95L的淋巴细胞对启动肝细胞凋亡是主要的效应细胞。

CD95L和CD95表达、DNA损伤和凋亡都以界面性炎症区最显著，符合病毒在肝内的传染过程;局部大量浸润的CTL表达CD95L，经CD95介导肝细胞凋亡，是病毒性肝炎区别于其他肝损害的特征。

病毒性肝炎时肝细胞也同时表达CD95和CD95L，在凋亡发生过程中不仅是靶细胞，也是效应细胞。

　　肝细胞中CD95L和CD95表达的程度与炎症病变的活动性一致。

正常肝组织阴性。

轻型CH（慢性肝炎）可无或弱表达，仅在界面性炎症区有少数阳性细胞;中、重型CH常为中、强度表达，在界面性炎症区有多数阳性细胞，肝小叶中也有散在、甚至弥漫性分布。

　　CH合并早期LC和活动性LC常有较重炎症，CD95L和CD95也常是中、强度表达;而HCC表达较弱，凋亡降低正是肿瘤发生的机制。

　　（3）病毒变异：

人体感染变异病毒或感染野生病毒后，所引起的免疫应答不同。

变异病毒的生物学意义可有：

逃避自然发生的或疫苗产生的免疫、对药物引起抗性、改变发病机制，甚至改变种属和组织的嗜性。

因而，病毒变异可能是病毒传播、致病和转归的重要因素。

　　①HBV的前c/c基因区变异：

前C区形成一个发夹结构（包装信号ε干-襻结构），是包裹前基因组RNA所必需，可能解释密码子28的TAG变异的极高流行率。

G1896与T1858即是上述ε干-襻结构的不稳定碱基对，ntl896的G变异为A使干-襻结构较为稳定。

故前C/A83变异可能是HBV感染自然史的较普遍现象，多发生在HBe血清转换过程中，常预示病变缓解。

　　②HBV的C基因区段聚集变异：

C基因变异的分布并非随机，绝大部分集中在AA48-60、AA84-101和AAl47-155的13、18和9个氨基酸的3小段序列中，比其他部位有较高的替代率。

　　C基因表达区是宿主对免疫应答的主要目标，与病变的发生和感染肝细胞的清除相关。

C基因区变异可能是HBV在其慢性感染过程中，用以逃避免疫清除的策略，使感染持续、进而使病变加重。

　　③HBV的C基因启动子变异：

C基因启动子（cp）的变异也使HBcAg缺失，已发现ntl762的A→T和ntl764的G→A，与HBeAg（-）表现型和急性重型肝炎有关。

　　cp区在ntl643-1849，结构和功能较复杂，与X基因和C基因的前C区有部分重叠;DRl和增强子Ⅱ在其区域内;前CmRNA和前基因组C/PmRNA都在此处开始。

cp由核心上游调节序列（CURS）和基本核心启动子（Bcp）两部分构成，Bcp是在ntl742-1849区段的108个核苷酸，所包含的DRl区和2种mRNA的起点区都很保守，提示这些区域的稳定是病毒复制所必需。

　　仅感染cp变异株仍可有高滴度的HBVDNA，可与感染野生毒株者相比拟，提示这些变异并不明显影响HBV前基因组的转录。

　　cp是异质的，与HBe状态或急性重型肝炎未必有相关的特定改变。

ntl762和ntl764的替代偶见于急性重型肝炎，也见于慢性肝炎和其他慢性肝病，且未必是HBeAg表现型。

　　2.病理变化

（1）病毒性肝炎的基本病理变化：

　　①肝实质的退行性变和坏死：

　　A.肝细胞水样变性，亦称气球样变，严重时可类似植物细胞样改变。

　　B.肝细胞坏死，包括凝固性坏死和溶解性坏死，前者坏死后成为嗜酸性小体。

而溶解性坏死，根据其范围和部位的不同可分为点状坏死、灶性坏死、多小叶坏死、大块坏死及亚大块坏死;还有碎屑样坏死和桥性坏死。

　　C.肝细胞脂肪变性。

　　D.肝细胞淤胆，毛细胆管和小胆管淤胆。

　　E.其他肝细胞退行性变还包括脂褐素沉积、嗜酸性颗粒变性、核空泡等。

　　F.小胆管上皮细胞变性、坏死、脱落，排列极性紊乱，上皮细胞间可有炎细胞浸润，在肝细胞大片坏死时可见小胆管大量增生，胆管上皮细胞向肝细胞移行。

　　G.在肝细胞变性、坏死同时常伴有肝细胞的修复和增生，甚至形成假小叶。

　　②肝间质病变和炎性浸润：

　　A.肝组织的炎细胞浸润，主要为淋巴细胞、单个核细胞和浆细胞的浸润。

还可见淋巴细胞攻击肝细胞现象。

肝窦库普弗细胞常增生、活跃。

　　B.肝脏间质增生、间隔形成及纤维化，特别是出现碎屑状坏死时，纤维组织随碎屑状坏死之炎症反应伸入肝小叶。

桥性坏死后常形成新的纤维隔。

当肝细胞大片坏死时，塌陷的网状支架亦可转化为胶原纤维，参与纤维隔形成。

慢性肝炎时，肝脏贮脂细胞可增生并转化为纤维细胞，有报道指出肝炎时甚至肝细胞亦可产生胶原纤维。

（2）各型病毒性肝炎的病理变化

　　①急性轻型病毒性肝炎：

表现为肝大充血，肝组织有轻度或中度炎症浸润，肝实质的病变主要是肝细胞水样变性，伴肝细胞的嗜酸性坏死或点、灶状坏死。

可有肝细胞及毛细胆管淤胆等。

　　②慢性病毒性肝炎：

　　A.轻度慢性肝炎。

包括原CPH、CLH及轻型CAH，G1～2，S0～2。

肝实质的损害程度较轻，部分细胞水样变性，点、灶状坏死。

汇管区轻度炎细胞浸润。

部分病例有小叶周边炎症，可伴有轻微的碎屑状坏死。

肝小叶结构保持完整。

　　B.中度慢性肝炎。

相当于原中型CAH，G3，S2～3。

肝汇管区炎症及肝小叶边缘炎症明显。

肝小叶边缘出现明显的碎屑状坏死，为中度慢性肝炎的主要特征。

肝小叶界板破坏可达到50%，纤维组织与炎细胞明显伸入到肝小叶内。

但多数小叶结构仍保持原有的基本轮廓。

　　C.重度慢性肝炎。

相当于原重型CAH，G4，S3～4病变更为严重。

汇管区炎症及纤维组织增生严重，并伴有重度碎屑状坏死。

　　归纳上述形态学特点，将慢性肝炎时肝组织的炎症活动度进行分级，将纤维化程度进行分期如表1。

　　③重型肝炎：

　　A.急性重型肝炎。

病理表现为肝细胞大灶性或亚大灶性坏死，坏死面积可达肝实质之2/3以上。

在大灶性坏死的周围肝细胞可有重度的肝细胞水样变性。

　　B.亚急性重型肝炎。

在肝细胞新旧不同的大片坏死的基础上，伴有明显的肝细胞再生。

　　C.慢性重型肝炎。

除急性或亚急性重型肝炎的病理改变外，还可见到原有的慢性肝炎所致的陈旧的纤维化，同时可以看到小叶边缘或肝细胞结节边缘的明显的碎屑坏死或桥接坏死。

当我被上帝造出来时，上帝问我想在人间当一个怎样的人，我不假思索的说，我要做一个伟大的世人皆知的人。

于是，我降临在了人间。

我出生在一个官僚知识分子之家，父亲在朝中做官，精读诗书，母亲知书答礼，温柔体贴，父母给我去了一个好听的名字：

李清照。

小时侯，受父母影响的我饱读诗书，聪明伶俐，在朝中享有“神童”的称号。

小时候的我天真活泼，才思敏捷，小河畔，花丛边撒满了我的诗我的笑，无可置疑，小时侯的我快乐无虑。

“兴尽晚回舟，误入藕花深处。

争渡，争渡，惊起一滩鸥鹭。

”青春的我如同一只小鸟，自由自在，没有约束，少女纯净的心灵常在朝阳小，流水也被自然洗礼，纤细的手指拈一束花，轻抛入水，随波荡漾，发髻上沾着晶莹的露水，双脚任水流轻抚。

身影轻飘而过，留下一阵清风。

可是晚年的我却生活在一片黑暗之中，家庭的衰败，社会的改变，消磨着我那柔弱的心。

我几乎对生活绝望，每天在痛苦中消磨时光，一切都好象是灰暗的。

“寻寻觅觅冷冷清清凄凄惨惨戚戚”这千古叠词句就是我当时心情的写照。

最后，香消玉殒，我在痛苦和哀怨中凄凉的死去。

在天堂里，我又见到了上帝。

上帝问我过的怎么样，我摇摇头又点点头，我的一生有欢乐也有坎坷，有笑声也有泪水，有鼎盛也有衰落。

我始终无法客观的评价我的一生。

我原以为做一个着名的人，一生应该是被欢乐荣誉所包围，可我发现我错了。

于是在下一轮回中，我选择做一个平凡的人。

我来到人间，我是一个平凡的人，我既不着名也不出众，但我拥有一切的幸福：

我有温馨的家，我有可亲可爱的同学和老师，我每天平凡而快乐的活着，这就够了。

天儿蓝蓝风儿轻轻，暖和的春风带着春的气息吹进明亮的教室，我坐在教室的窗前，望着我拥有的一切，我甜甜的笑了。

我拿起手中的笔，不禁想起曾经作诗的李清照，我虽然没有横溢的才华，但我还是拿起手中的笔，用最朴实的语言，写下了一时的感受：

人生并不总是完美的，每个人都会有不如意的地方。

这就需要我们静下心来阅读自己的人生，体会其中无尽的快乐和与众不同。

“富不读书富不久，穷不读书终究穷。

”为什么从古到今都那么看重有学识之人？

那是因为有学识之人可以为社会做出更大的贡献。

那时因为读书能给人带来快乐。

自从看了《丑小鸭》这篇童话之后，我变了，变得开朗起来，变得乐意同别人交往，变得自信了……因为我知道：

即使现在我是只“丑小鸭”，但只要有自信，总有一天我会变成“白天鹅”的，而且会是一只世界上最美丽的“白天鹅”……

我读完了这篇美丽的童话故事，深深被丑小鸭的自信和乐观所折服，并把故事讲给了外婆听，外婆也对童话带给我们的深刻道理而惊讶不已。

还吵着闹着多看几本名着。

于是我给外婆又买了几本名着故事，她起先自己读，读到不认识的字我就告诉她，如果这一面生字较多，我就读给她听整个一面。

渐渐的，自己的语文阅读能力也提高了不少，与此同时我也发现一个人读书的乐趣远不及两个人读的乐趣大，而两个人读书的乐趣远不及全家一起读的乐趣大。

于是，我便发展“业务”带动全家一起读书……现在，每每遇到好书大家也不分男女老少都一拥而上，争先恐后“抢书”，当我说起我最小应该让我的时候，却没有人搭理我。

最后还把书给撕坏了，我生气地哭了，妈妈一边安慰我一边对外婆说：

“孩子小，应该让着点。

”外婆却不服气的说：

“我这一把年纪的了，怎么没人让我呀？

”大家人你一言我一语，谁也不肯相让……读书让我明白了善恶美丑、悲欢离合，读一本好书，犹如同智者谈心、谈理想，教你辨别善恶，教你弘扬正义。

读一本好书，如品一杯香茶，余香缭绕。

读一本好书，能使人心灵得到净化。

书是我的老师，把知识传递给了我；书是我的伙伴，跟我诉说心里话；书是一把钥匙，给我敞开了知识的大门；书更是一艘不会沉的船，引领我航行在人生的长河中。

其实读书的真真乐趣也就在于此处，不是一个人闷头苦读书；也不是读到好处不与他人分享，独自品位；更不是一个人如痴如醉地沉浸在书的海洋中不能自拔。

而是懂得与朋友，家人一起分享其中的乐趣。

这才是读书真正之乐趣呢！

这所有的一切，不正是我从书中受到的教益吗？

我阅读，故我美丽；我思考，故我存在。

我从内心深处真切地感到：

我从读书中受到了教益。

当看见有些同学宁可买玩具亦不肯买书时，我便想到培根所说的话：

“世界上最庸俗的人是不读书的人，最吝啬的人是不买书的人，最可怜的人是与书无缘的人。

”许许多多的作家、伟人都十分喜欢看书，例如毛泽东主席，他半边床上都是书，一读起书来便进入忘我的境界。

书是我生活中的好朋友，是我人生道路上的航标，读书，读好书，是我无怨无悔的追求。

当我被上帝造出来时，上帝问我想在人间当一个怎样的人，我不假思索的说，我要做一个伟大的世人皆知的人。

于是，我降临在了人间。

我出生在一个官僚知识分子之家，父亲在朝中做官，精读诗书，母亲知书答礼，温柔体贴，父母给我去了一个好听的名字：

李清照。

小时侯，受父母影响的我饱读诗书，聪明伶俐，在朝中享有“神童”的称号。

小时候的我天真活泼，才思敏捷，小河畔，花丛边撒满了我的诗我的笑，无可置疑，小时侯的我快乐无虑。

“兴尽晚回舟，误入藕花深处。

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”青春的我如同一只小鸟，自由自在，没有约束，少女纯净的心灵常在朝阳小，流水也被自然洗礼，纤细的手指拈一束花，轻抛入水，随波荡漾，发髻上沾着晶莹的露水，双脚任水流轻抚。

身影轻飘而过，留下一阵清风。

可是晚年的我却生活在一片黑暗之中，家庭的衰败，社会的改变，消磨着我那柔弱的心。

我几乎对生活绝望，每天在痛苦中消磨时光，一切都好象是灰暗的。

“寻寻觅觅冷冷清清凄凄惨惨戚戚”这千古叠词句就是我当时心情的写照。

最后，香消玉殒，我在痛苦和哀怨中凄凉的死去。

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于是在下一轮回中，我选择做一个平凡的人。

我来到人间，我是一个平凡的人，我既不着名也不出众，但我拥有一切的幸福：

我有温馨的家，我有可亲可爱的同学和老师，我每天平凡而快乐的活着，这就够了。

天儿蓝蓝风儿轻轻，暖和的春风带着春的气息吹进明亮的教室，我坐在教室的窗前，望着我拥有的一切，我甜甜的笑了。

我拿起手中的笔，不禁想起曾经作诗的李清照，我虽然没有横溢的才华，但我还是拿起手中的笔，用最朴实的语言，写下了一时的感受：