神经外科手册20神经眼科学.docx
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神经外科手册20神经眼科学
20．神经眼科学
20．1眼球震颤
眼球的不自主节律性震颤一样为共轭性，最多见的形式为抽动样震颤，眼震的方向被概念为快相（皮层的）震颤方向（该相不是异样部份），水平或垂直方向凝望诱发的震颤能够因镇定药物或抗癫痫药物引发，另外，垂直震颤常提示颅内病变。
各类形式眼震的病变定位
1．跷跷板眼震（seesaw）：
眼球内旋时向上运动，外旋时向下运动，然后震颤形式翻转。
病变位于间脑。
也有报导视交叉受压可引发跷跷板震颤（鞍旁占位偶然伴发双颞偏盲）。
2．辐揍眼震：
眼球缓慢外展，随后快速内旋（聚合性），通常归并Parinaud综合征。
相似部位的病变还可引发眼震。
3．回缩性眼震（retractorlus）：
由所有眼外肌一起收缩所造成，可伴随集合性眼震。
病变位于中脑上部被盖（常为血管病或肿瘤，专门是松果体瘤）。
4．下跳眼震（downbeat）：
在初始位置时眼震的快相向下，绝大多数患者后颅凹有占位性病变，专门是在延颈交壤处（枕大孔（FM））1，包括Chiari畸形I型、基底部的受压、后颅凹肿瘤、延髓空洞症2。
偶见于多发性硬化、脊髓脑退行性病变和一些代谢异样状态（低镁血症、维生素B1缺乏、酒精中毒或酒精戒断或应用苯妥英、酰胺咪嗪或锂制剂3）。
5．上跳眼震（upbeat）：
病变位于延髓。
6．外展性眼震显现于核间性眼肌麻痹，病变位于桥脑（内侧纵束）。
7．Brun眼震：
病变位于桥延交壤处（PMJ）。
8．前庭性眼震：
病变位于PMJ。
9．眼肌阵挛：
病变位于肌阵挛三角。
10．周期交替性眼震（PAN）：
病变位于FM和小脑。
11．正方波形抽搐，庞大正方波形抽搐、庞大幅度的痉挛性摆动，病变位于小脑通路。
12．“震颤性”眼动（非真正眼震）
A．眼上下摆动：
病变位于桥脑被盖（见P582）。
B．眼辨距不良：
在病侧眼球试图固视目标时显现眼肌的过度运动，随后眼球震动慢慢减少，直到眼球真正对准目标。
病变位于小脑或通路（在Friedreich共济失调中可见）。
C．乒乓凝望：
见P122。
D．“雨刷眼”：
见P122。
20．2视乳头水肿
也确实是咱们所说的视（盘）阻塞，被以为是由轴浆郁滞造成的。
一种理论：
增高的颅内压经蛛网膜下腔传导至视神经鞘蛛网膜下腔，再至视盘处。
若是增高了的颅内压力传至视网膜中央静脉的蛛网膜下腔段（约球后1cm）可致中央静脉的搏动消失。
视乳头水肿可取决于视网膜动脉压与视网膜静脉压的比例。
当比例<：
1时更易显现视乳头水肿。
颅内压增高通常引发典型的视乳头水肿。
颅内压增高持续约6小时显现视乳头水肿者少见，但6小时之内没有显现视乳头水肿者。
若是视乳头水肿程度不很重，可不能引发视力模糊或视野缺损。
单侧视乳头水肿的辨别诊断：
1．压迫性病变
A．眶内肿瘤
B．视神经鞘肿瘤（脑膜瘤）
C．视神经肿瘤（视神经胶质瘤）
2．局部感染性病变
3．Foster-Kennedy综合征：
见p87
4．脱髓鞘病变（如，多发性硬化）
5．颅内压增高（如假性脑瘤）同时正常侧显现某种形式的阻塞，阻碍了CSF压力向视盘的传导4。
6．义眼（假眼）
20．3瞳孔直径
瞳孔扩大（交感）
瞳孔扩大肌纤维在虹膜中呈放射状排列。
第一级交感神经纤维发自下丘脑的后外侧，不交叉地下降，通过中脑被盖、桥脑、延髓和颈髓，至C8-T2中间外侧细胞柱（Budge睫状体脊髓中心），在那个地址与脊髓侧角细胞换元（神经递质：
乙酰胆碱）并发出第二级神经元（节前性）。
第二级神经元进入交感链，不换元上行，直至上颈节，在此发出第三级神经元。
第三级神经元（节后性）部份与颈总动脉并行，余随颈内动脉至眼动脉支配泪腺及Muller肌（即眶肌）。
瞳孔缩小（副交感）
瞳孔缩小肌纤维与虹膜括约肌一样排列。
副交感节前纤维自Edinger-Westphal核（在中脑上部、上丘水平）发出。
在睫状神经节换元后发出节后神经纤维在第III颅神经内走行（位于神经周边），支配瞳孔括约肌和睫状肌（后者的副交感刺激放松晶状体，使之变厚聚焦）。
瞳孔对光反射
由杆状细胞和锥状细胞传导，这些细胞被光刺激，经它们在视神经内的轴突传导，与视觉通路一路，颞侧视网膜来的纤维留在同侧，而鼻侧视网膜来的纤维在视交叉中交叉至对侧。
负责对光反射的纤维绕过外侧膝状体（LGB）（不象视觉纤维那样进入LGB）。
在上丘脑水平的顶盖前区核复合体内换元。
中介神经元与双侧Edinger-westphal副交感运动核联系，节前纤维在第III颅神经内起行至睫状神经节，如上所述，支配瞳孔缩小（副交感）。
正常情形下，对单侧眼的光刺激可引发双眼对称性（相等）瞳孔缩小。
（同侧反射为直接光反射，对侧反射为间接光反射）。
瞳孔检查
完整的床旁瞳孔检查包括：
1．在明室内测量瞳孔大小
2．在暗室内测量瞳孔大小
3．记录瞳孔对亮光的反映（直接和间接）
4．近反射：
仅在光反射不行时需要检测：
正常情形下，两眼做集合动作时瞳孔缩小，且这种反射比对光反射更为强烈。
（无需设备，视力障碍的患者，可在医师指导下，跟随他们自己的手指进行）。
光-近分离：
集合运动时瞳孔缩小而对光反射消失，神经梅毒病例能够显现光-近分离（ArgyllRobertson瞳孔）。
5．摆动实验：
尽可能快地反复将光从一侧眼摆动至另一侧眼，至少等待5秒钟使瞳孔再扩大（瞳孔缩小后再扩大叫瞳孔逃逸，是视网膜调剂的一种正常现象）。
正常情形下直接和间接对光反射均等；如间接对光反射强于直接对光反射（直接对光反射侧的瞳孔直径大于间接对光反侧瞳孔），这是传入性瞳孔缺点（见下）。
20．3．1瞳孔直径转变
瞳孔不等大
注意：
传入性瞳孔缺点（APD）伴随瞳孔不等大提示两种不同的病变（即，仅有APD可不能产生瞳孔不等大）（见下）
辨别诊断：
1．生理性瞳孔不等大：
在明室和暗室，瞳孔直径不等大均<1mm，见于约20%的人群（在浅色虹膜人种中更常见）。
2．Horner综合征：
交感性瞳孔扩大调剂机制受损（见P578）。
3．Adie瞳孔（即中毒性瞳孔）：
见下
4．第III颅神经麻痹（见P579）
A．动眼神经病变（第III神经“周围性”神经病变），通常瞳孔保留。
病因学：
糖尿病（通常约8周内好转）、乙醛⋯⋯
B．压迫：
包括以下内容（常无瞳孔保留）
1.动脉瘤：
a.后交通动脉动脉瘤：
引发该表现的最多见的动脉瘤。
b.基底动脉分叉处动脉瘤：
偶然压迫第III神经。
2.钩回疝：
（动眼神经受压，见下）
5．眼球局部外伤：
所谓的外伤性虹膜麻痹能够孤立显现（能够引发外伤性瞳孔散大和瞳孔缩小）。
6．药物性瞳孔：
见下
7．光-近分离（见上）
A．ArgyllRobertson瞳孔：
经典的描述出此刻神经梅毒中（见P576）
B．Parinaud综合征：
中脑背侧病变（见P87）
C．动眼神经病（通常引发瞳孔固定，象动眼神经受压一样，见下）：
糖尿病、乙醛
D．Adie瞳孔（见下）
8．义眼（假眼）
MarcusGunn瞳孔
即传入性瞳孔缺点，也即黑蒙瞳孔。
交感反射比直接光反射更强。
与有些教科书上写的相反，黑蒙瞳孔并不比另一侧大5。
交感反射的存在是直接光反射消失侧第III神经完整的证据。
用摆动光实验最好发觉。
病因学
直接光反射损伤侧病变，视交叉前方：
1．在视网膜（如，视网膜剥离、视网膜梗塞）
2．或在视神经，能够显现：
A．视神经炎或球后炎：
常见于多发性硬化，但也能够显现于接种或病毒感染，通常能够慢慢改善
B．视神经外伤：
直接（见P637）或间接
Adie瞳孔（瞳孔固定）
虹膜麻痹致使瞳孔扩大，由于球后节后性损伤。
通常以为是由于睫状神经节病毒感染所致。
当伴随所有肌腱反射消失时，称作Holmes-adie瞳孔（不象有些教科书上写的，仅限于膝腱反射）。
典型病例见于20多岁的女性。
裂隙灯检查显示部份虹膜收缩，其他部份不收缩。
这些病人表现为光-近分离：
在检查近反射时需要等待几秒钟。
对Adie瞳孔应用稀释的匹罗卡品（），这是一种类副交感药物，引发瞳孔缩小（收缩），可能是去神经后的超敏现象（正常瞳孔对约1%的匹罗卡品才有反映）。
药物性瞳孔
显现于应用散瞳药物。
有的情形可能使药物性瞳孔难以识别。
比如，医务人员没成心识到应用了散瞳药物，或医疗组无心将一些制剂，如莨菪，接种到了患者眼里，能够伴发头痛。
且若是不明白应用了散瞳药，极可能将瞳孔散大误解为后交通动脉动脉瘤扩大。
药物性瞳孔能够专门大（7-8mm），乃至比第III颅神经受压引发的瞳孔散大（5-6mm）还大。
医治：
能够暂不处置，隔夜后再检查，瞳孔应该正常。
也能够在双眼（为比较）点滴1%匹罗卡品（一种类副交感药物），以与第III神经受压相辨别：
药物性散瞳者瞳孔不回缩，而正常侧和第III颅神经受压者的瞳孔会回缩。
应用散瞳剂使瞳孔扩大
指征：
改良检查视网膜的能力。
注意：
由于药物的作用无法进行床旁瞳孔检查，可能掩盖脑疝第III神经受压引发的瞳孔扩大（见P125，126）。
常常要提示护理人员并在表中注明瞳孔扩大是药物性的（见上），包括应用的试剂和给药的时刻。
处置：
2gtt%或1%tropicamide（Mydriacyl®）阻断了瞳孔副交感神经的反映。
可致使瞳孔散大几个小时至半天，能够用1gtt%脱羟肾上腺素眼药水（Mydfrin®,Neofrin®,Phenoptic®等等）拮抗，这种药可引发交感反映。
动眼神经受压
第III颅神经受压初期可表现为瞳孔中度扩大（5-6mm）。
可能的病因包括钩回疝或后交通动脉动脉瘤扩张、基底动脉分叉处动脉瘤扩张。
但是，在24小时内，绝大多数病人会进展为动眼神经麻痹（眼球转向外下，并伴随眼睑下垂）。
这些瞳孔对散瞳药有反映，且对缩瞳药有反映（后者有助于与药物性瞳孔相辨别，见上）。
单侧瞳孔扩大可能为钩回疝的最初表现，但在中脑受压以前，几乎所有病人会有其他表现，即意识状态的改变（不安、躁动等）（即极少病人显现初期的钩回疝时却神志清楚、能够发言且神经功能完整）。
神经肌肉阻滞剂（NMBAs）
由于虹膜缺乏烟碱受体，非去极化肌肉阻滞剂，如pancuronium（Pavulon®）不能改变对光反射6，除非应用剂量庞大，以致于第1级和第2级神经元被阻断。
Horner综合征
Horner综合征（HS）是由于眼和脸部交感神经通路的任一环节受阻造成的（见瞳孔扩大（交感反映）P575）。
患侧完全性Horner综合征见表20-1。
HS中的瞳孔缩小（瞳孔回缩）
HS中缩小的瞳孔仅约2-3mm，这一点在暗室中能够加倍明显。
在暗室中正常的瞳孔会扩大。
表20-1Horner综合征的表现
●瞳孔缩小
●眼睑下垂
●眼球内陷
●眼球充血
●同侧面部无汗
眼睑下垂和眼球内陷
眼睑下垂要紧由于上下睑板肌肉麻痹造成（下睑板肌麻痹又被以为是“逆上睑下垂”）眼球内陷是因为Muller 肌麻痹，这一肌肉麻痹也可使眼睑下垂，其程度最大为2mm，HS中的眼睑下垂是部份性的。
若是显现完全性眼睑下垂，是由于提上睑肌力弱所造成，而这一肌肉的力弱并非包括在HS中。
解剖
第1级神经元（中枢神经元）：
在下丘脑与C8-T2中间外侧细胞核之间的障碍。
常伴随其他脑干异样。
病因学：
血管栓塞（通常PICA）、延髓空洞症、脑室内肿瘤。
第2级神经元（节前性）：
在脊髓与上颈节之间障碍。
病因学：
侧方交感神经切断术、严峻胸部创伤、肺尖肿瘤（Pancoast肿瘤）。
第3级神经元（节后性）：
上颈节以后障碍（交感神经与颈动脉伴随走行），是最多见的类型。
病因学：
颈部创伤、颈动脉血管病/研究（如颈动脉解剖，见P847）、颈椎异样、周期性偏头痛、颅底肿瘤。
仅颈内动脉处的神经纤维受损时不显现同侧脸部无汗（即汗腺分泌功能完整），因为支配颜面汗腺的纤维伴随颈外动脉走行。
Horner综合征的药理学实验
确诊
诊断Horner综合征有疑虑时可利用可卡因（在暗室内患侧瞳孔可缓慢扩张时，没必要用）。
没有定位价值。
处置：
1gtt4%可卡因（而不是耳鼻喉科经常使用的10%浓度，这一浓度一样也可麻醉瞳孔括约肌，从而阻止瞳孔缩小），20分钟重复一次，观看瞳孔30分钟以上。
可卡因阻断了神经效应器连接处去甲肾上腺素的节后再摄取。
在HS中，没有去甲肾上腺素的释放，可卡因不能使瞳孔扩大。
若是瞳孔扩大与正常侧相同，那么可除外Horner综合征。
部份性Horner综合征患者可显现瞳孔延迟扩张。
病变定位
第1级HS通常伴随下丘脑、脑干或延髓的表现。
辨别第2级和第3级损伤：
1%hydroxyamphatamine（Paradine®）使神经结尾神经效应器连接处释放去甲肾上腺素，使瞳孔扩张。
第3级神经元病变者瞳孔不扩张（节后损伤，不能释放去甲肾腺上素）。
20．4眼外运动系统
第III颅神经支配内直肌（MR）、下直肌（IR）、下斜肌（IO）、对侧的上直肌（SR）。
第IV颅神经（唯一交叉走行的颅神经，可之内部交叉）支配对侧上斜肌（SO）（眼向外下运动）。
第VI颅神经支配同侧外直肌（LR）。
额叶眼运动区能够发动自主地（核上性）向对侧侧方痉挛性（“非自主的”、急速的、有必然轨道的）运动。
位于Brodmann8区（在额叶、皮层运动区前方，见图3-1，P95）。
这些皮质延髓束纤维穿过内囊膝至桥脑旁正中的网状结构（PPRF），此处发出纤维至同侧外展/副外展（VI）复合核，再通过内侧纵束（MLF）至对侧第III神经核，抑制内直肌的拮抗肌。
因此，右边的PPRF操纵眼球向右边方运动。
核间性眼球运动麻痹
核间性眼球运动麻痹（INO）是因为内侧纵束（见上）嘴侧至外展神经核之间的病变引发。
能够产生以下病症：
1．病侧眼内收运动不完全
2．对侧眼内收性震颤（单侧眼震）常常伴有外展力弱（与1一路产生侧方凝望麻痹）
3．单纯内侧纵束病变并非引发双眼集合运动障碍（核间性眼球运动麻痹并非眼外肌麻痹）
INO的最多见缘故：
1．多发性硬化症：
青年人双侧INO最多见的缘故
2．脑干中风：
老年人单侧INO最多见的缘故
动眼（III）麻痹
动眼麻痹（OMP）是第III颅神经（动眼神经）功能障碍引发，包括外周散布的纤维以调剂瞳孔收缩（副交感）和支配眼外肌的神经纤维：
上直肌、内直肌、下直肌、下斜肌。
动眼神经运动麻痹引发眼睑下垂，眼球转向“外下”。
动眼神经核性损伤少见。
注意：
动眼神经麻痹最多可致3mm的眼球突出（突眼），是由于直肌松弛所致。
也可见痛性眼球运动麻痹和非痛性眼球运动麻痹。
关于脑干综合征，见Benedikt综合征P87和Weber综合征P87，也可见瞳孔不等（Anisocoria），P576。
瞳孔保留的动眼神经麻痹（对光反射存在）
通常致使神经血管床闭塞的血管性病变可致使神经中心缺血梗塞，散布于第III神经周围的副交感神经无缺血。
病因包括：
1．糖尿病
2．动脉硬化（可见于慢性高血压）
3．短暂性动脉炎（巨细胞性动脉炎）
4．慢性进展性眼肌麻痹一样为双侧性
5．重症肌无力
瞳孔保留性眼动麻痹很少见于中轴性病变，如中脑梗塞8。
非瞳孔保留性眼动麻痹
外来性压迫常常能够引发瞳孔反射障碍。
1．肿瘤：
阻碍第III神经的最多见肿瘤有：
A．脊索瘤
B．斜坡脑膜
2．血管性病变：
最多见的血管病：
A．后交通动脉动脉瘤（动脉瘤性眼动麻痹而瞳孔保留者<1%）
B．基底动脉分叉处（基底动脉极点）动脉瘤
3．钩回疝
4．海绵窦病变：
常引发其他颅神经受损表现（V1，V2，IV，VI；详见海绵窦综合征P878）。
海绵窦动脉瘤扩大造成的典型第III神经麻痹可不能
表现瞳孔扩大，因为引发瞳孔扩大的交感神经同梓受损而麻痹1（P1492）
1．其他引发眼动麻痹的缘故
外伤、钩回疝、向一侧扩张的垂体腺瘤、Lyme病、海绵窦病变：
通常引发其他颅神经损伤病症（见于多发颅神经麻痹（颅神经病变），P877）。
眶内病变常常引发第III颅神经不均匀损伤。
上部的病变一>上睑下垂；下部病变一>下视、内收受损和对光反射损伤。
外展（VI）麻痹
产生外直肌麻痹。
单纯性VI神经麻痹的病因包括9：
1．血管性病变：
包括糖尿病和巨细胞动脉炎。
绝大多数在3个月内减缓（假设麻痹时刻太长，应找其他病因）
2．颅内压增高（VI麻痹为一假性定位征），能够为双侧：
见P391。
病因包括创伤、假性脑瘤（见P471）
3．海绵窦病变：
动脉瘤（见P788）、肿瘤（脑膜瘤…）、海绵窦动静脉瘘（见P811）
4．炎症：
A．Gradenigo综合征（涉及Dorello孔）（见P582）
B．蝶窦炎（涉及Dorello孔）
5．颅内占位病变：
如斜坡脊索瘤、软骨血瘤
6．假性外展麻痹：
可能因为：
A．甲状腺眼病：
最多见的慢性VI麻痹病因。
被迫外展实验阳性（眼球能被检查者诱导至外展位）
B．重症肌无力：
对氯化乙基二甲铵实验有反映（Tensilon®）（见P72）
C．长期斜视
D．Duane综合征
E．眶内壁骨折伴有内直肌压迫性损害
7．腰穿术后：
几乎满是单侧（见P612）
8．斜坡骨折：
见P656
9．特发性
多发眼外运动神经受累
海绵窦内病变（见下）包括颅神经III、IV、VI和V一、V2（三叉神经眼支和上颌支），II、V3保留。
眶上裂综合征：
III、IV、VI、V1功能障碍
眶尖综合征：
II、III、IV、VI和部份V1
滑车神经麻痹可能来自额部外伤的对冲损伤。
痛性眼球运动麻痹
概念：
眼球运动功能障碍（III、IV、V和V1神经之一或多个受损）
病因学
1．眶内
A．炎性假瘤（特发性眶内炎症）见下
B．持续性窦炎
侵袭性真菌性窦感染，产生眶尖综合征。
鼻腔毛霉菌病（真菌病）：
窦炎伴随无痛性黑腭或鼻中隔溃疡或焦痂伴随毛霉菌目，专门是根霉菌属的真菌菌丝的血管侵润。
通常见于糖尿病或免疫抑制的患者，偶然见于健康人。
常常涉及硬脑窦并可致使海绵窦栓塞
C．转移癌
D．淋巴瘤
2．眶上裂/前海绵窦
A．Tolosa-Hunt综合征:
见下
B．转移癌
C．鼻咽癌
D．淋巴瘤
E．单纯疱疹
F．颈内动脉海绵窦瘘
G．海绵窦栓塞
H．海绵窦内动脉瘤
3．鞍旁
A．垂体腺瘤
B．转移癌
C．鼻咽癌
D．蝶窦粘液息肉
E．脑膜瘤/脊索瘤
F．岩尖炎（Gradenigo综合征）见下
4．后颅凹
A．后交通动脉动脉瘤
B．基底动脉动脉瘤（少见）
5．其他
A．糖尿病性眼球运动麻痹
B．偏头痛性眼球运动麻痹
C．颅动脉炎
D．结核性脑膜炎：
可引发眼球运动麻痹。
一样为部份性，始发于动眼神经者常见
非痛性眼球运动麻痹
辨别诊断
1．慢性进展性眼球运动麻痹：
瞳孔保留，一样为双侧性，进展缓慢。
2．重症肌无力：
瞳孔保留，对氯化乙基二甲铵实验有反映（Tensolon®）（见P72）
3．肌炎：
通常伴随其他器官系统（心脏，生殖腺…）病症。
假瘤（眶部）
众所周知，“慢性肉芽肿”（名词错误，因为没有发觉上皮状肉芽肿），一种局限性眶部的特发性感染性疾病，与真正的肿瘤很象，一样为单侧性）
典型的表现是突发性突眼，疼痛和眼外肌功能障碍（痛性眼球运动障碍伴复视），常常累及眶上裂。
辨别诊断：
见P889眶病变表
Grave病（GD）要点：
GD组织学表现（甲状腺性能亢进）与假瘤难以辨别，GD一样为双侧性。
医治
手术易致使播散，最好不采纳手术。
类固醇为医治方案之一。
处置：
50-80mg强的松qd。
严峻病例有必要30-40mg/d，连用数月。
关于反映性淋巴细胞增生的病例应行放疗，1000-2000rad。
Tolosa-Hunt综合征
眶上裂区域的非典型性炎症，常侵及海绵窦，有时伴随肉芽肿。
排除诊断，局部解剖与眶尖假瘤相似（见上）。
临床诊断标准：
1．痛性眼球运动障碍
2．穿过海绵窦的所有颅神经受累，一样瞳孔保留（常常不是动脉瘤或特异性感染等病例）
3．病症持续数周
4．自发减缓，有时残余病症
5．减缓数日或数年后复发
6．无系统病症（偶然恶心呕吐，由于头痛？
）
7．系统应用类固醇：
60-80mg强的松poqd（慢慢减量），约1天内病症减轻
8．直肌偶然感染而不是接触性感染
雷德（Raeder）三叉神经周疼痛
两个重要组成部份12：
1．单侧眼交感神经轻度麻痹（如，部份Horner综合征（HS），通常缺乏无汗病症，而且在那个综合征中也能够有上睑下垂）
2．同侧三叉神经痛（常常局部痉挛性痛，但能够痛觉丧失或咬肌萎缩；若是有疼痛的话，必然是痉挛性痛，且不包括单侧头痛、脸部或血管性疼痛）
定位意义：
在中颅凹与三叉神经相邻的部位。
常常不能确信缘故，但很少是由于动脉瘤13压迫V1及交感神经所致。
Gardenigo综合征：
即岩尖炎。
孔突炎涉及岩尖（若是气化的话）。
通常被耳鼻喉科医生发觉。
典型三联征：
1.外展麻痹：
Dorello孔处第VI神经炎症，此处神经在岩尖的内侧进入海绵窦
2.眶后痛：
致使V1感染
3.耳道流液（drainingear）
20．5各类神经眼科学体征
角膜下颌反射：
诱发角膜反射引发下颌抽动或对侧下颌运动（同侧翼状肌抽动）。
原始桥脑反射可见于脑组织的各类损伤（外伤，脑内出血…）
虹膜震颤：
痉挛性有节律性的瞳孔运动。
一种“正常的”变异，当检查光反射时，能够迷惑检查者，记录最初的反映。
MavousGunn现象：
不要被MavousGunn瞳孔（见P576）所迷惑。
张口引发下垂的眼检抬起（翼状肌本体感受器与第II神经间的异样反射）。
逆MavousGunn现象：
正常眼闭合时伴随闭嘴，仅见于周围性面神经损伤的病人，且可能是异样再生所致。
眼球跳动14：
突然、自发、共轭的向下运动，再缓缓回至中间位置，每分钟2-12次；伴随双侧水平凝望麻痹，是玩具眼和热水实验的一部份。
最多见于桥脑被盖破坏性病变（一样为出血，但也可是梗塞、胶质瘤、外伤）、代谢性脑病…
斜视眼阵挛16：
（少见）快速、共轭、不规那么性、非节律性（这点可与眼震相辨别）水平或垂直眼球运动。
睡眠时仍持续（减弱）（若是非共轭就成为斜视眼阵挛）。
常伴随普遍的肌阵挛（手指、下颌、唇、眼睑、前额、躯干和下肢），还可伴有其他不适、易疲劳、呕吐和一些小脑病症。
常常4个月内自然减轻。
振动幻视：
看固定物体时感到物体是摆动或振动的17。
偶然为ChiariI型畸形的唯一表现18（常伴随向下的眼震）。
其他病因包括多发性硬化症或双侧前庭神经损伤（如耳毒性氨基苷19、双侧前庭神经切除术（见Dandy综合征P585））。
视神经萎缩
慢性、进展性视神经萎缩一样是由压迫性病变（动脉瘤、脑膜瘤、骨硬化病…）造成。
（翻译：
韩利江,韩小弟）
参考文献
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