核医学总结.docx

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核医学总结

核医学总结

第一章核物理

1、核素：

具有特定的质量数、原子序数与核能态，且其平均寿命长得足以被观测的一类原子称为核素。

2、放射性核素：

核素的核，处于不稳定状态。

核素自身不稳定，能自发地放出射线而转变为另一种核素的核素为放射性核素。

3、同质异能素：

具有相同的原子序数及核子数而核能态不同的核素为同质异能素。

4、核射线：

由原子核释放出的具有一定能量高速运行的粒子或光子。

包括α射线、β－射线、β＋射线、γ射线

5、核衰变：

放射性核素不稳定，能自发的释放出一种或一种以上的射线并转变为另一种核素的过程称为核衰变。

6、β―衰变：

因核内中子数过多，中子、质子数不平衡，由中子转化为质子的同时由核内放射出β―射线的过程，核素质量数不变，原子序数增加1。

β＋衰变：

因核内质子数过多，质子、中子数目不平衡，由质子转化为中子同时由核内放射出β＋射线的过程，核素的质量数不变，原子序数减少1。

γ衰变：

是一种能量跃迁。

放射性核素的核由激发态向基态或由高能态向低能态跃迁时，放出γ射线的衰变过程称γ衰变，也称γ跃迁。

7、①物理半衰期：

在单一的放射性核素衰变过程中，放射性活度降至其原有值一半时所需要的时间称为物理半衰期，简称半衰期（T1/2）。

②有效半衰期：

某生物系统中某单一放射性核素的活度，经核衰变和生物代谢的综合作用降至原有值的一半所需要的时间。

8、放射性活度（简称活度）为放射性核素的计量单位。

定义：

单位时间内发生衰变的原子核数，单位时间“秒”。

9、1Bq表示放射性核素在一秒内发生一次核衰变，即1Bq＝1/s。

10、电离：

带电粒子通过物质时，同原子的核外电子发生静电作用，使电子脱离原子成为自由电子的过程称电离。

11、韧致辐射：

高速带电粒子通过核电场时受到突然阻滞，运动方向发生很大的偏离，其一部分或全部动能转变为连续能谱的电磁辐射，该辐射称为韧致辐射。

12、湮灭辐射：

β＋入射粒子与物质作用，其动能丧失殆尽时与自由电子结合，转化为方向相反能量各为0.511MeV的两个光子，这种辐射为湮灭辐射。

13、光电效应：

当光子与物质原子相互作用时，将全部能量转移给原子K或L电子层的电子，光子消失，获得能量的电子，脱离原子而运动的现象称光电效应。

第二章仪器

1、核探测仪器的基本原理：

①电离作用；②荧光现象；③感光作用。

2、闪烁探测器：

简称闪烁探头，其主要结构有准置器、晶体（闪烁体）、光电倍增管和前置放大器四部分。

3、准直器：

是由铅或钨合金从中央打孔或者是四周合拢形成的装置，放于患者与晶体之间。

从患者体内发射出的射线只有有用的才能进到晶体被探测到其他方向的射线则被准直器吸收或阻挡，其作用是保证γ照相机的分辨率和定位的准确。

第三章放射性药物

1、放射性药物：

系指含有放射性核素、用于医学诊断和治疗的一类特殊制剂。

包括放射性核素的简单化合物和放射性标记化合物。

2、放射性制剂的特点：

1具有放射性:

放射性药物是辐射源，应用得当可诊断、治疗疾病，否则可致不必要的放射性损伤或环境污染；

2有特定的物理半衰期和有效半衰期：

放射性药物中的放射性核素有特定的物理半衰期。

放射性药物引入机体、脏器、组织、细胞内，经生物代谢、放射性衰变的共同作用而产生特定的有效半衰期；

3计量单位和使用量：

放射性药物以放射性活度为计量单位。

一次诊断用化学量仅限于微克水平；

4脱标和辐射自分解：

放射性标记药物中的放射性核素脱离被标记物的现象称为脱标。

某些对辐射敏感的被标记物，辐射造成自身化学结构变化或生物活性丧失，放射性药物的生物学行为改变为辐射自分解。

3、医用放射性核素的来源：

1从裂变产物中提取：

经核废料提取；

2由反应堆制备：

利用反应堆中的快中子轰击稳定核素原子核；

3由加速器制备：

加速带电粒子轰击稳定核素原子核；

4经放射性核素发生器获得：

分离获得衰变后仍为放射性核素的子核。

4、放射性核素发生器：

一种对较长半衰期的母体放射性核素衰变产生的较短半衰期的子体放射性核素的分离装置。

第四章辐射防护

1、外照射防护措施：

1时间防护：

缩短接触放射性的时间；

2距离防护：

加大与放射源的距离；

3屏蔽防护：

用相应物体对放射源进行相应的屏蔽。

第五章放射性核素示踪技术

1、放射性核素示踪技术的原理与特点：

①示踪原理：

放射性核素踪迹技术是根据研究需要，选用放射性核素标记到被研究物质的分子上，将其引入生物机体或生物体系中，标记物将参与机体代谢及转化过程。

由于放射性核素标记化合物与被研究的非标记化合物具有相同的化学性质和生物学行为，通过对标记物发出的射线的检测，间接了解被研究物质在生物机体或生物体系中的动态变化规律，获得定性、定量及定位结果。

②方法学特点：

a、灵敏度高：

可精确探测极微量物质，一般可达到10–14～10–18g水平

b、方法相对简便、准确：

核衰变不受其它干扰，操作程序简化，获得结果准确，重复性好

c、符合生理条件：

被标记物一般为机体代谢物且微量，不影响机体生理、病理代谢

d、定性、定量、定位研究相结合：

可动态观察组织、细胞代谢状态、代谢量，可达到亚细胞水平定位分析，功能、结构相结合的观察研究

e、缺点与局限性：

需要专用的实验室、测量仪器、严格的操作程序、必要的防护设施。

如有明显脱标、自分解将影响实验结果

2、放射性核素显像

①方法学原理

a、合成代谢：

放射性核素引入体内参与脏器、组织物质的合成及代谢

b、细胞吞噬：

利用单核－巨噬细胞吞噬异物功能引入体内胶体颗粒；标记白细胞浓聚于炎性组织

c、循环通路：

某些显像剂进入消化道、血循环、淋巴循环、泌尿道等不吸收也不渗出，可获得相应通道及脏器影像；

d、选择性浓聚：

正常组织及病变组织对某种显像剂有选择性摄取功能，显像达到定位、定性诊断

e、选择性排泄：

脏器、组织选择性摄取某显像剂后进行快速排泄，动态观察其排泄过程，判断排泄速度及排泄通道的通畅情况

f、通透弥散：

某些显像剂可借助简单的通透弥散作用进入某脏器组织，使其放射性浓聚显影

g、离子交换、化学吸附：

膦（磷）酸盐类放射性药物通过离子交换、化学吸附方式沉积于骨骼内使骨骼放射性生高而显影

h、特异性结合：

放射性核素标记受体的配体进行受体显像；放射性核素标记抗体进行放射免疫显像等

3、显像类型与特点

①静态显像（staticimaging）：

显像剂在体内依据显像要求达到相对恒定时，进行的显像；

②动态显像（dynamicimaging）：

引入显像剂后，以固定的显像时间，连续显像，得到随时间变化的多帧连续图像的显像；

③阳性显像（positiveimaging）：

显像剂在病变组织内的摄取明显高于周围正常组织，称为阳性显像；

④负荷显像（stressimaging）：

病人在药物或生理活动干预状态下达到负荷亚极限状态时引入体内显像剂，进行显像。

第六章体外分析

1、放射免疫分析法的基本原理：

①标记抗原和未标记抗原对抗体都有相同的结合能力，当抗体的量有限时，这种结合就呈现相互竞争，彼此抑制；

②标记抗原的结合率，将随未标记抗原量的增加而减少，呈负相关。

其结合率同待测抗原的量呈函数关系；

③以标记抗原的结合率，对应未标记抗原的量，绘出标准曲线；

④根据待测抗原的结合率，通过标准曲线求出待测抗原的含量。

2、基本试剂及其特征：

①抗体（特异性结合剂）：

a、对指定抗原的亲和力大、反应结合速度快；结合牢固、解离度小；

b、特异性强，交叉反应越小越好；

c、滴度高，高于1:

1000以上

②标记抗原（标记物）：

a、比活度高，即较高的标记率；

b、放化纯度高，非靶标记和游离放核含量越低越好；

c、免疫活性强，即同抗体的结合能力强

3标准品（已知量抗原、待测物）：

a、同被测物属同一物质，化学结构、免疫活性相同；

b、放射化学纯度高，影响分析的杂质少；

c、定量精确

4分离试剂：

分离彻底

第七章内分泌系统

1、甲亢的诊断及鉴别诊断

甲亢的诊断：

①血清甲状腺激素浓度测定：

（63页）体外分析法测定TT3、TT4、FT3、FT4、rT3均升高。

②血清TSH测定（64页）TSH降低；仅TSH降低，见于甲亢早期或亚临床甲亢及甲亢治疗恢复期。

③甲状腺吸碘试验（66页）：

受检者空腹口服Na131I，后对甲状腺分别进行2h、4h、6h、24h吸131I率测定，绘出吸131I曲线：

a、24h吸131I率明显高于正常曲线；

b、高峰前移；

c、2h吸131I率/24h吸131I率＞80%。

符合①②条或①③条为甲亢。

甲亢的鉴别诊断：

①甲状腺激素（T4）抑制试验：

（教材无）首次吸131I试验为甲亢性曲线，口服甲状腺素片一周后再作吸131I试验，如曲线无变化为甲亢，曲线呈明显降低或恢复正常，排除甲亢；

②体外分析法测定TSH：

TSH↓（结合FT3↑、FT4↑）诊断为甲亢如TSH↑为垂体性甲亢；

③体外分析法测定TgAb、TmAb、TPOAb：

如正常诊断为甲亢；如明显升高，需要进一步鉴别是否甲亢；（65页）

④体外分析法测定TsAb（甲状腺刺激抗体）：

呈阳性者确诊为甲亢；

⑤甲状腺显像：

两叶均匀性增大，不失蝴蝶状形态，腺体内放射性均匀性增高，血本底明显降低，诊断为甲亢。

2、甲减的诊断及鉴别诊断

甲状腺机能减退的诊断：

①血清甲状腺激素浓度测定：

放射免疫分析法测定FT3、FT4均降低诊断为甲减。

②血清TSH测定：

TSH升高；亚临床甲减仅TSH升高。

③吸131I试验：

如曲线明显低于正常曲线或曲线低平为甲减。

甲状腺机能减退的鉴别诊断：

①促甲状腺激素（TSH）兴奋试验：

首次吸131I试验为甲减性曲线，过敏试验阴性者肌肉注射牛TSH，24h后再作吸131I试验。

如曲线呈明显升高或恢复正常，为继发性甲减，若曲线无变化为原发性甲减。

②放射免疫分析法测定TSH、TRH：

a、TSH↑为原发性甲减，TSH↓为继发性甲减；

b、在诊断为继发性甲减后测TRH↑为垂体性甲减，TRH↓为下丘脑性甲减；

③放射免疫分析测定TgAb、TmAb、TPOAb：

如明显升高为原发性甲减；

④过氯酸钾释放试验：

受检者空腹口服131I后对甲状腺进行2h吸131I率测定，此后口服过氯酸钾，再过2h重测甲状腺吸131I率，如比前次吸131I率有明显下降为原发性甲减；

⑤甲状腺显像：

甲状腺不显影，或显影呈弥漫性稀疏，注射TSH后再显像无明显变化，诊断为原发性甲减。

3、甲状腺显像：

A、（异常显像）甲状腺包块：

a、冷结节：

结节部位的放射性接近血本低。

即结节部位无放射性。

b、凉结节：

结节部位的放射性明显高于血本低，明显低于正常甲状腺组织。

c、温结节：

结节部位的放射性接近正常甲状腺组织。

d、热结节：

结节部位放射性明显高于正常甲状腺组织。

B、临床意义：

（1）异位甲状腺的定位诊断：

正常甲状腺显影部位以外，舌骨后至纵隔部位之间出现放射性高度浓聚的团块状影。

（2）甲状腺肿：

[教材中的（4）合入本条]

①弥漫性肿大：

放射性分布均匀；甲亢放射性增高，甲炎放射性降低，肿大向球形发展多为地甲。

②结节性肿大：

放射性分布不均；甲状腺似多个结节组成，结节放射性不一致：

即无放射性结节、低放射性结节、接近正常的结节混杂于甲状腺内。

③胸骨后甲状腺肿：

甲状腺下极向下增大致胸骨后

（3）在甲亢中的应用：

甲亢者甲状腺摄取显像剂速度快且量多，腺体内显像剂弥漫性增浓，腺体影像增大且不失蝴蝶状形态，甲状腺周围组织本底较低。

（4）甲状腺炎的辅助诊断：

病变早期可表现为放射性分布正常，随病情发展放射性摄取降低，放射性分布稀疏、不均，病情较重者甲状腺不显影。

（5）甲状腺结节的功能及性质的判断：

①热结节：

多见于高功能腺瘤、局部甲状腺组织增厚，前者甲状腺素抑制实验热结节无变化；后者热结节消失。

TSH兴奋实验正常甲状腺仍不显影者为废用性甲状腺或先天性单叶缺如。

②温结节：

结节有接近正常水平的甲状腺功能，多见于良性甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿。

③凉结节：

结节的功能明显低于正常甲状腺组织，多见于良性甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿。

甲状腺癌的比率升高。

④冷结节：

结节无甲状腺功能，多见于良性甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿、炎性包块、囊肿、血肿等。

甲状腺癌多为冷结节。

⑤冷（凉）结节的良恶性鉴别诊断：

甲状腺癌阳性显像时，冷结节呈现放射性填充的“热结节”，一般为甲状腺癌。

⑥功能性甲癌转移灶的诊断和定位：

转移灶一般均能够浓聚131I而显影。

当正常甲状腺组织去除后，转移灶显影将更加清楚。

（6）颈前肿物的鉴别诊断：

甲状腺显影正常或有受压表现，且包块不显影，为甲状腺外包块。

甲状腺有放射性缺损且同包块位置对应，为甲状腺结节。

甲状腺位置外包块且放射性浓聚，为异位甲状腺。

腺内见冷结节，131I腺外包块显影为甲状腺癌转移灶。

第八章心血管系统

第一节心肌显像

一、心肌血流灌注显像：

1、显像剂：

99mTc-MIBI（甲氧基异丁基异腈）

2、正电子核素心肌灌注显像剂：

13N-NH3

3、靶心图与冠状动脉供血区示意图（书90页）

二、心肌代谢显像：

1、显像剂：

葡萄糖代谢显像：

18F-FDG脂肪酸代谢显像：

11C-PA

2、图像分析：

通常将心肌灌注显像与葡萄糖代谢显像结合分析。

①灌注—代谢不匹配：

即心肌灌注显像稀疏、缺损区，葡萄糖代谢显像显示18F-FDG摄取正常或相对增加，表明局部心肌细胞缺血但仍然存活。

②灌注—代谢匹配：

即心肌灌注显像稀疏、缺损区，葡萄糖代谢显像示18F-FDG摄取呈一致性稀疏或缺损，此为局部心肌无存活或为瘢痕组织的表示。

大题：

病变部位心肌活力测定：

1、负荷/静息心肌灌注显像测定心肌活力

①负荷/静息心肌灌注显像表现为病变部位呈可逆性缺损，该部位心肌存活；

②负荷/静息显像如果表现为病变部位不可逆性缺损，支持心肌梗死诊断，进一步MIBI硝酸甘油试验或201TICI延迟显像，如果表现为原固定缺损区放射性填充，该部位心肌存活，如果仍有放射性缺损，该部位心肌梗死。

2、心肌灌注显像与葡萄糖代谢显像结合分析：

①灌注—代谢不匹配：

即心肌灌注显像稀疏、缺损区，葡萄糖代谢显像显示18F-FDG摄取正常或相对增加，表明局部心肌细胞缺血但仍然存活,是PET诊断“冬眠”心肌的标准。

②灌注—代谢匹配：

即心肌灌注显像稀疏、缺损区，葡萄糖代谢显像示18F-FDG摄取呈一致性稀疏或缺损，此为局部心肌无存活或为瘢痕组织的表示。

3、心肌葡萄糖代谢显像与心肌脂肪酸代谢显像联合测定心肌活力

①两者不匹配：

脂肪酸代谢显像稀疏、缺损区，葡萄糖代谢显像显示18F-FDG摄取正常，表明局部心肌存活。

②两者匹配：

脂肪酸代谢显像稀疏、缺损区，葡萄糖代谢显像显示18F-FDG摄取呈一致性稀疏或缺损，表明局部心肌无存活。

三、心肌灌注显像的临床应用

（一）冠心病心肌缺血

1、心肌缺血的诊断：

（1）负荷/静息心肌灌注显像病变部位表现为可逆性缺损；

（2）可以准确评价心肌缺血的部位、范围、程度和冠状动脉的储备功能；

（3）可检出无症状心肌缺血；

2、冠心病危险度分级：

低危：

①负荷心肌灌注显像正常；②心肌无放射性稀疏或缺损；③心脏事件年发生率<1%

高危：

①在两支以上冠状动脉供血区出现多发性可逆性缺损或出现较大范围的固定缺损（左室缺损>20%）；

②门控SPECT显像中测定的左室EF值<40%；③运动负荷后心肌显像剂肺摄取增加；

④负荷试验心肌显像见暂时性或持续性左室扩张；⑤左主干冠状动脉分布区的可逆性灌注缺损

3、冠心病的预测：

在冠心病概率较低（<3%）的人群，显像阳性的预测价值仅为36%；在冠心病概率较高（90%）的人群，为99%。

4、冠心病治疗疗效的评价：

冠心病患者在治疗前为病变部可逆性缺损，治疗后择期进行心肌灌注显像，如出现可逆性灌注缺损，高度提示再狭窄或心绞痛复发，而显像正常时则提示血管通畅。

（二）心肌梗死

1、心肌梗死的诊断：

（1）负荷/静息心肌灌注显像表现为病变部位不可逆缺损

（2）可较准确的判断心肌梗死的部位、大小和并发的缺血面积

（3）急性心肌梗死是负荷试验的禁忌症，只能做静息显像。

心肌梗死6小时即可表现为病变部位灌注异常。

2、急性胸痛的评估：

（1）在急性胸痛病因的鉴别诊断上有独特价值，可作为急诊首诊方法

（2）急性心肌梗死引起的急性胸痛患者，心肌灌注显像可发现有灌注缺损

3、指导溶栓评估：

急性心肌梗死治疗的关键措施是及时再通阻塞的冠脉，恢复局部心肌血供，挽救可逆转的缺血。

治疗前病变部位存在放射性缺损区，治疗后显像，如果显示缺损区的缩小或消失，治疗有效，如果显示缺损区无缩小，治疗无效。

4、早期评估预后：

（1）心肌显像正常或表现为单支血管病变的小而固定的缺损提示为低危患者；

（2）心肌显像见梗死周围有明显的残留缺血灶（危险心肌）、急性梗死的远处出现缺血（多支血管病变）和心肌显像剂肺摄取增高等提示为高危患者；

（3）心肌梗死后病情稳定的患者，静息时或溶栓后心肌灌注缺损范围较大者比灌注缺损较小者的预后明显差。

第二节心血池与心脏功能显像

填空题：

1、室壁运动分为正常、运动减低、无运动和反向运动四种类型。

（反向运动又称矛盾运动，指心脏舒张时病变心肌向中心凹陷，收缩时向外膨出，与正常室壁运动方向相反，是诊断室壁瘤的特征影像。

）

2、相位分析（时相分析）分为时相图、时相直方图、振幅图、时相电影。

3、EF（心室射血分数）=（心事舒张末计数—收缩末计数）/（心事舒张末计数—本底）

静息：

LVEF>50%，RVEF>40%

负荷：

EF的绝对值应比静息时增加5%以上，如无明显增加甚至下降提示心脏储备功能异常。

第九章神经系统（重点为临床应用）

一、临床应用（SPECT显像）

1、短暂性脑缺血发作（TIA）：

TIA的脑血流灌注显像表现为rCBF减低区放射性明显稀疏。

阳性检出率为50～87%，加用药物介入显像阳性率将进一步提高。

症状消失1～2周的患者仍有rCBF灌注异常表现，X—CT则多为阴性。

2、急性脑梗死：

脑梗塞的脑血流灌注显像表现为局部放射性缺损，缺损周围放射性稀疏。

其缺损区同X—CT异常区大致一致，稀疏区范围明显大于X—CT。

脑血流灌注显像常常可见对侧小脑半球呈rCBF低灌注表现，称为交叉性小脑失联络（CCD），介入显像可提高失联络小脑rCBF量。

放射性缺损区周围可出现放射性增高区，称为过度灌注。

过度灌注和交叉性小脑失联络CT和MRI无法发现。

3、癫痫：

脑血流灌注显像一般表现为：

发作期呈现局灶性放射性浓聚，rCBF增高；发作间期该区呈现放射性减低区，rCBF减少；

4、痴呆：

（1）早老性痴呆〔AD〕：

脑血流灌注显像AD患者表现为：

对称性的双侧颞叶、顶叶、枕叶、有时有双额叶局部放射性减低，rCBF减少。

介入显像能使缺血区放射性升高。

（2）多发性脑梗死痴呆〔MID〕：

脑血流灌注显像MID患者表现为：

不对称、多发性放射性稀疏、缺损区。

介入显像不能使缺血区放射性升高。

5、帕金森病：

又称振颤麻痹，主要表现为基底节前部和皮层内放射性降低，两侧基底节放射性不对称。

6、脑肿瘤：

原发性脑肿瘤表现为血流灌注增强，转移瘤、大部分胶质瘤为低灌注，放射性缺损及稀疏。

因肿瘤周围组织水肿，缺损区比CT所见面积大。

术后瘢痕及坏死组织放射性缺损，肿瘤复发局部放射性增高。

将脑血流灌注图像同CT或同磁共振图像叠加融合为一张图像，提高诊断水平。

二、临床应用（PET脑代谢显像）

1、脑功能研究：

正常人静息左右大脑半球代谢率基本一致，同脑血流灌注图像相仿。

机体受外界刺激时相应脑组织部位葡萄糖代谢加强（增高20～25%）放射性升高。

2、癫痫定位：

1）发作期：

病灶区放射性浓聚，葡萄糖代谢明显增高。

因为18F-FDG静脉注射后，需要一定的摄取时间（40分钟）；癫痫灶兴奋可传播到其他脑组织部位，呈现多个浓聚灶，所以要在发作早期注射显像剂。

2）发作间期：

病灶区葡萄糖代谢减少放射性降低，当表现为多个放射性减低区存在时，一般以放射性减低最为明显或面积最大者为主灶，术后其它减低灶多恢复正常。

某些继发性癫痫表现为放射性浓集，如脑血管畸形。

3、痴呆：

1）早老性痴呆：

最适于早期诊断，病变早期以单测顶叶及扣带回后部放射性减低较为明显，晚期患者多呈明显对称性颞叶、额叶中部放射性减低。

其灵敏度、特异性均高于ECT脑血流灌注显像，并可根据受累脑叶、受累范围、放射性减低程度评估病程及疗效。

2）多发性梗死性痴呆：

呈脑内散在、多发、不规则的放射性减低区，可显示较小病灶，灵敏度明显高于ECT脑血流灌注显像。

4、帕金森病：

18F-FDG脑代谢显像显示PD患者的基底节和丘脑代谢增高，且与疾病的严重程度有关。

5、脑肿瘤：

良性和低度恶性肿瘤葡萄糖摄取较低，恶性度高者大多葡萄糖代谢活跃放射性浓聚，脑代谢显像主要用于肿瘤复发和疗效观察。

瘢痕组织及肿瘤坏死葡萄糖代谢率低，放射性稀疏缺损，肿瘤复发部位葡萄糖代谢率升高，放射性浓集。

经有效的放疗、化疗后肿瘤组织葡萄糖代谢率降低。

葡萄糖代谢显像同CT或MRI图像进行融合成像可提高对肿瘤的定性、定位判断，有助于对手术、放疗方案的制定。

第十章呼吸系统

一、肺灌注显像原理

经静脉注射大于肺毛细血管直径（9~60µm）的放射性颗粒（99mTc-MAA）后，这些颗粒与肺动脉血混合均匀并随血流随机地一过性嵌顿在肺毛细血管或肺小动脉内，其在肺内的分布与局部肺血流量成正比，通过体外测定肺内放射线性分布并进行肺显像即可反应肺血流灌注情况。

二、临床应用：

1、肺血栓栓塞症

高度可能性

（1）大于或等于2个肺段的肺灌注稀疏、缺损区，同一部位的肺通气显像与X线胸片均未见异常；

（2）一个较大的和2个以上中等的肺灌注稀疏、缺损区；

（3）4个以上中等灌注稀疏、缺损区。

2、肺栓塞与COPD鉴别诊断

肺栓塞：

肺灌注显像呈多发的肺段性放射性分布减低或缺损，

同期的肺通气显像正常，即肺灌注显像与肺通气显像不匹配；

COPD：

肺灌注显像呈多发的非节段性放射性分布减低或缺损，

而同期的肺通气显像表现为基本匹配的放射性分布减低。

第十一章骨骼系统

一、骨显像原理：

放射性核素（如99mTc）标记于磷（膦）酸盐上，形成99mTc-MDP或99mTc-PYP，经静脉注射后，与骨的主要无机盐成分羟基膦灰石晶体发生离子交换、化学吸附以及与骨组织中有形成分相结合而使带有放射性核素的化合物（如99mTc-MDP）沉积于入骨组织内，利用放射性核素显像仪器获得放射性核素显像剂在骨骼内的分布情况而形成骨骼的影像。

超级骨显像：

放射性显像剂在全身骨骼分布呈均匀的对称性的异常浓聚，骨骼影像非常清晰，而肾区、软组织内却无放射性显像剂分布，膀胱内放射性分布很少，常见于恶性肿瘤广泛性骨转移、甲亢。

二、临床应用：

1、转移性骨肿瘤的早期诊断：

①比X线早3~6个月发现转移灶，能进行全身骨骼检查；

②特征表现为多发性、不规则的放射性浓聚灶，多见于中轴骨和四肢骨的近端；少数病例表现为单个异常放射性增加区，以中轴骨多见；

③也可表现为冷区，有的患者呈冷热并存；

④如为弥漫性转移可表现为超级骨显像。

2、原发性骨恶性肿瘤的诊断：

①骨显像比X线早3~6个月显示肿瘤病灶的存在；能全身检查，及时探查远处转移病灶。

②可明确提示肿瘤的位置和范围，有助于确定手术范围，合理选择放疗照射野及评价治疗效果。

③表现为病变部位放射性高度浓聚，骨的轮廓常常变形。

三相骨显像均表现为病变部位放射性浓聚。

3、良性骨肿瘤的诊断：

①如骨样骨瘤：

多见少年儿童，好发于股骨和胫骨，多为单发。

典型表现为病变部位放射