病理生理学经典案例分析.docx

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病理生理学经典案例分析

亚健康形态-病例分析之相礼和热创作

病例择要：

某男，33岁，工作勤劳，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐步感觉周身疲惫有力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了片面检查之后，未发现阳性体征和检验结果.

分析题：

1、叨教他的身体状况处于何种形态？

2、能否必要医治？

参考答案：

1、处于亚健康形态.

2、由于他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表示，其实不属于健康形态，以是他是处于疾病和健康之间的第三种形态即亚健康形态.处于亚健康形态的个体不必要医治，但必要经过自我调理如得当苏息、放松、添加就寝等渐渐消弭这些病症，使机体早日恢复健康.

细胞凋亡-病例分析

病史择要：

患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，盲目病症减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热.抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，惯例透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：

DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：

细胞舒展，胞膜及细胞器绝对完好，核固缩；核酸内切酶活性分明加强.分析题：

病人淋巴细胞发生什么病理改变？

为什么？

参考答案：

病人淋巴细胞发生凋亡改变，根据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定.

水、电解质代谢紊乱-病例分析

王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天出院.发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不克不及进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀.

℃（℃），脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg（11.5/6.67KPa），皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠叫音减弱，腹壁反射消散，膝反射迟钝，四肢凉.

实验室检查：

血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L.

问：

该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？

为什么？

参考答案：

患儿发生了低渗性脱水和低钾血症.

一、低渗性脱水：

1、病史：

呕吐、腹泻、不克不及进食，4天后才出院，大量失液、只补水，因而从等渗性脱水变化成低渗性脱水.

2、体检：

皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表示.

3、实验室检查：

血清Na+125mmol/L（<130mmol/L）

二、低钾血症：

1、病史：

呕吐、腹泻、不克不及进食-----钾摄入缺乏、消化道丢失钾（小儿失钾的次要途径是胃肠道）；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内.

2、体检：

精神萎靡，腹胀，肠叫音减弱，腹壁反射消散，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表示.

3、实验室检查：

血清K+3.2mmol/L（<3.5mmol/L）

等渗性脱水-病例分析

病例择要：

男性患儿,2岁,腹泻2天,每天6-7次,水样便;呕吐3次,呕物为所食牛奶,不克不及进食.伴随口渴、尿少、腹涨.

查体:

精神萎靡,T37℃,BP11.5/6.67KPa（86/50mmHg）,皮腹弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,心跳快而弱,肺无异常所见,腹胀,肠叫音减弱,腹壁反射消散,膝反射迟钝,四肢发凉.

化验:

血清K+3.3mmol/L,Na+140mmol/L.

分析题：

该患儿发生何种水、电解质紊乱?

根据是什么?

参考答案：

1、等渗性脱水.病史腹泻、呕吐；口渴、少尿；外周循环衰竭表示：

心跳快弱、血压下降；脱水征：

皮肤弹性下降、两眼凹陷、前囟下陷；中枢神经零碎功能正常：

精神萎靡；脱水热；Na+140mmol/L.

2、低钾血症.病史腹泻、呕吐；神经肌肉兴奋性降低：

腹胀,肠叫音减弱,腹壁反射消散,膝反射迟钝；血清K+3.3mmol/L.

低钾血症-病例分析

病例择要：

李某,女,37岁,患糖尿病半年,近三天食欲减退,呕吐频繁,精神萎靡不振,乏力.今日出现神智不清急诊出院.

查体:

浅昏迷、呼吸深大,BP10.7/8.53KPa（80/64mmHg）,键反射减弱.

化验:

尿惯例:

蛋白（+）,糖（+++）,酮体（+）.

出院后注射胰岛素72单位,并输出0.9%盐水及乳酸钠,患者神态逐步清醒,但有烦躁不安,并出现心律不齐.查心电图出现T波低平,频繁室性早搏,查血K+2.0mmol/L,Na+141mmol/L.

分析题：

1、患者次要发生了哪种水电解代谢紊乱？

2、试分析发生缘故原由？

参考答案：

1、次要发生了低钾血症.病史、使用胰岛素、酸中毒，实验室检查及心电图都支持低钾血症.

2、糖尿病大量使用胰岛素→细胞外钾移向细胞内；酸中毒→细胞外钾移向细胞内、肾排钾增多.

呼吸性酸中毒代谢性碱中毒-病例分析

病例择要：

某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：

pH7.40，PaCO267mmHg（8.9kPa）,HCO3-40mmol/L,血Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L.

分析题：

：

该分析患者发生了何品种型的酸碱均衡紊乱？

参考答案：

患者同时存在呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒

根据病史和PaCO2目标可揣测存在呼吸性酸中毒.根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，但根据AG值测定AG=140-（90+40）=10mmol/L，可清除该患者有代谢性酸中毒.根据病人pH值在正常范围,可揣测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,如果代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3-代偿降低的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应大于HCO3-代偿降低的值.慢性呼吸性酸中毒时HCO3-的估计值应等于：

HCO3-=24+HCO3-

=24+0.4×ΔPaCO2±3

=24+0.4×（67-40）±3

=24+（10.8±3）

由于实测HCO3-为40mmol/L，高于预测范围的最高值，阐明患者除存在呼吸性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒.

代谢性碱中毒呼吸性碱中毒-病例分析

病例择要：

某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月.血气分析和电解质测定表现：

pH7.59，PaCO230mmHg（3.99kPa），HCO3-28mmol/L，

分析题：

：

试分析该患者发生了何种酸碱均衡紊乱？

参考答案：

患者pH为7.59，分明高于7.45，存在碱中毒.惹起pH上升有两种可能性：

PaCO2原发性减少惹起呼吸性碱中毒；HCO3-原发性降低惹起代谢性碱中毒.本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3-增高，故患者有可能两种状况均存在.根据单纯性酸碱均衡紊乱代偿调理的规律，当PaCO2原发性减少惹起呼吸性碱中毒时，HCO3-则应代偿性减少，低于24mmol/L的正常程度，该患者实践HCO3-为28mmol/L，故存在代谢性碱中毒；当HCO3-原发性增高惹起代谢性碱中毒,PaCO2则应代偿性增高,其数值应高于40mmHg（5.55kPa）的正常程度,该患者实践PaCO2为30mmHg（3.99kPa）,故存在呼吸性碱中毒.

三重型酸碱均衡紊乱--病例分析

病例择要：

某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等医治，血气及电解质检查为：

：

pH7.43，PaCO261mmHg,[HCO3-]38mmol/L,血[Na+]140mmol/L,[CL-]74mmol/L[K+]3.5mmol/L.

分析题：

：

此患者发生了何种酸碱均衡紊乱？

参考答案：

分析：

该患者PaCO2原发性降低，为慢性呼吸性酸中毒，计算代偿估计值为：

Δ[HCO3-2±3=0.35（61-40）±3=7.45±3

代偿估计值为：

正常[HCO3-]+Δ[HCO3-]=24+（7.45±3）=31.45±3，而实践测得的[HCO3-]为38mmol/L，大于代偿估计值，因而一定有另外的一种碱中毒，即代谢性碱中毒的存在.

那么有没有代谢性酸中毒呢？

用AG值可以分析：

AG=[Na+]-[CL-]-[HCO3-]=140-38-74=28，分明降低，因而可判别代谢性酸中毒的存在.末了得知此患者发生了：

呼酸、代酸、代碱三重型的酸碱均衡紊乱.

缺氧-病例分析

病例择要：

患者李某，出院后进行实验室检查各血氧目标为：

PaO297mmHg，PvO260mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度97%，动态脉血氧含量差2.8ml/dl.

分析题：

此患者可有何品种型缺氧？

为什么？

参考答案：

血液性缺氧和组织性缺氧.

1、血液性缺氧：

由于血氧容量降低，正常值为20ml/dl.

2、组织性缺氧：

由于PvO2降低、动态脉血氧含量差降低.

上呼吸道感染发热-病例分析

病例择要：

朱某，男，47岁，3天前开始发热，体温38℃℃，咽部充血.心律齐，心率90次/分，无杂音闻及.两肺呼吸音明晰.腹平软无压痛.肝脾未扪及.

分析题：

该患者发热的缘故原由是什么？

参考答案：

根据患者的病史和体检，患者最大可能是发生了上呼吸道感染.上呼吸道感染多由病毒惹起，次要有流感病毒、副流感病毒等，细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，尤以溶血性链球菌为多见.患者常在受凉、疲劳等诱因作用下，机体或呼吸道局部防御功能降低时，使原已存在于呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌大量生殖，惹起上呼吸道感染.病毒、细菌等作为发热激活物，使机体发生内生性致热原，进而导致机体发热.

发热-病例分析

病例择要：

某女，33岁，妊娠早期因大叶性肺炎出院，曾故意肌炎病史.发热39℃2小时，心率120次/分.

分析题：

试讨论该病人能否必要采纳解热措施，如必要可采纳哪些方法？

参考答案：

必要解热.因曾故意肌炎病史，且心率已达120次/分.

可采纳以下措施：

1、操纵原发病：

积极医治大叶性肺炎；

2、物理降温：

酒精擦浴等.

3、药物解热

4、支持医治：

补偿养分、维生素等.

失血性休克

（一）-病例分析

某女，29岁，因车祸头部及肢体多处创伤，并伴随大量出血（估计1200ml），经清创手术及输血（500ml）、输液（生理盐水1000ml）处理后血压不停不克不及恢复，处于半昏迷形态，采取人工呼吸、心电监护，同时用2mg往甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度达8mg.最终因救济有效而殒命.

问：

1、该患者应属何种休克？

2、你以为该患者处理措施能否合理？

为什么？

参考答案：

1、属失血性休克.

2、处理措施分歧理.缘故原由：

虽然往甲肾上腺素可使血管紧缩有助于进步血压，但是浓度过高会加重微循环的缺血缺氧，加重休克的进一步进展.

失血性休克

（二）-病例分析

病史择要：

患者黄××，男性，19岁，外出务工，失慎从高处坠落，事发后由别人救起，体检：

面色惨白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿.Bp：

65/50mmHg，HR：

125次/分,T：

36．8℃.伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终殒命.

分析题：

1、该患者应属何种休克？

2、送院前该患者处于休克哪一阶段？

3、此阶段微循环变更的特点是什麽？

4、请从病理生理的角度提出救济此患者的准绳.

参考答案：

1．该患者应属失血性休克（低血容量性休克）

2．送院前该患者处于休克初期（缺血缺氧期）

3．此阶段微循环变更的特点是：

大量真毛细血管关闭；动态脉吻合支开放；毛细血管前阻力↑↑>毛细血管后阻力↑；少灌少流，灌少于流.

4．止血，补偿血容量（需多少补多少、及时尽早、心肺功能容许），纠正酸中毒，合理使用血管活性药物（休克早期可用舒张血管药物、后期在充分扩容的根底上可得当使用缩血管药物），防治细胞损伤、防治器官衰竭、支持养分等.

弥散性血管内凝血-病例分析

病例择要：

某患儿发热，呕吐、皮肤有出血点，出血点涂片检查见脑膜炎双球菌.医治中出血点逐步增多呈片状，血压由出院时的92/94mmHg（12,2/8.5kPa）降至60/40mmHg（8.0/5.3kPa）.

分析题：

1、可能的诊断是什么？

根据是？

2、应进一步对该患儿作什么检查？

参考答案：

1、DIC.根据：

出血、血压下降.

2、为了确诊，应进一步检测血小板计数，凝血酶原工夫，进一步检测纤维蛋白原含量.DIC患者血小板计数通常低于100×109/L、凝血酶原工夫延伸（＞14秒），血浆纤维蛋白原含量低于1.5g/L.

应激性溃疡-病例分析

病史择要：

℃，HR：

125次/分.Bp：

135/80mmHg，WBC：

1.5×109/L，N：

0.90.GLU：

10mmol/L（空腹血糖3.9-6.0mmol/L为正常）.2-3日后出现上腹部不适，伴黑便两次.大便潜血阳性.

分析题：

1）该该患者处于什么病理形态？

2）患者为什么出现黑便，其发病机制怎样？

3）患者神经-内分泌零碎有何变更？

与黑便发生有何关系？

参考答案：

1）该该患者处于应激形态.

2）患者发生应激性溃疡.发活力制：

胃、十二指肠粘膜缺血；胃腔内H+向粘膜内的反向弥散；酸中毒、胆汁反流等.

3）交感-肾上腺髓质零碎兴奋→胆汁反流；

交感-肾上腺髓质零碎兴奋→黏膜缺血→内毒素血症、酸中毒、氧自在基↑、前线腺素合成↓.

下丘脑-垂体-肾上腺皮质零碎兴奋→β内啡肽↑；

下丘脑-垂体-肾上腺皮质零碎兴奋→糖皮质激素大量分泌→黏膜屏蔽作用↓.

心力衰竭（HeartFailure）-病例分析

患者，男，65岁.风湿性心脏病史20年.近日感冒后出现胸闷、气促、夜间不克不及平卧，腹胀，双下肢水肿.查体：

颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性.双肺可闻及湿性啰音.心界向两侧扩大，心音低钝，心尖部可闻及Ⅲ级舒张期隆隆样杂音.肝大，肋下三指.叨教：

1、患者发生了什么病理过程？

请用病理生理学问解释其临床表示？

2、试述该患者的发病缘故原由及机制？

答：

1、发生了右心衰竭.体循环淤血致颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝淤血肿大.心性水肿致腹胀、双下肢水肿.

2、风湿性心瓣膜病-二尖瓣局促所致.二尖瓣局促时，舒张期左心房血液不克不及有效流入左心室，因而左心房代偿性肥大，血液在加压状况下快速经过局促的瓣膜口，发生涡流和震动，出现舒张期隆隆样杂音.失代偿后，左心房内血液淤积，内压增高，肺静脉回流受阻致肺淤血、肺水肿.继而出现肺动脉紧缩致肺动脉高压，右心代偿性肥大，失代偿后出现右心室扩张，三尖瓣绝对关闭不全，最终右心衰竭出现体循环淤血.

呼吸衰竭-病例分析

某特发性肺间质纤维化℃，心率104次/分，呼吸60次/分.呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音.肺活量1000ml（正常成年男性3500ml,）.血气分析：

PaO258mmHg，PaCO232.5mmHg（正常40mmHg），pH7.49（正常7.35-7.45）.

问：

（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制怎样？

（2）病人为什么发生呼吸困难？

    （3）该病人发生了哪品种型的酸碱均衡紊乱.

参考答案：

（1）该病人发生了I型呼吸衰竭（因呼吸加快）.次要机制是部分肺泡限定性通气缺乏，弥散停滞和通气血流比例失调.

（2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性惹起呼吸运动变浅变快.

（3）呼吸性碱中毒.

慢性肾功能衰竭（HeartFailure）-病例分析

患者李某，女，30岁，患慢性肾小球肾炎8年.近年来，尿量增多，夜间尤甚.本次因妊娠反应严重，呕吐频繁，进食困难而急诊出院.出院检查，血清[K+]3.6mmol/L,内生性肌酐消弭率为正常值的24%，pH7.39，PaCO2?

5.9kPa（43.8mmHg），HCO3-?

26.3mmol/L，Na+142mmol/L，CL-96.5mmol/L.

试分析该患者有无肾功能衰竭、酸碱均衡和钾代谢紊乱?

判别根据是什么?

参考答案：

1、该患者有肾功能衰竭：

根据其有长期慢性肾炎病史，近年又出现多尿和夜尿等慢性肾衰的临床表示，尤其患者的内生肌酐消弭率仅为正常值的24%（慢性肾功能衰竭进展的阶段），可见已发生肾功能衰竭.

2、该患者发生混合型酸碱均衡紊乱：

概况上看，该患似乎没有酸碱均衡紊乱，由于其pH在正常范围.但根据其有慢性肾炎病史，已发生肾功能衰竭，可导致体内无机酸的排泄减少而发生代谢性酸中毒.该患AG=［Na+］-（［HCO3-］+［CL-］=142-（26.3+96.5］=17.2mmol/L（＞14mmol/L，AG正常值12±2），提示发生了AG增大型代谢性酸中毒.该患又有呕吐病史，加之有PaCO2的继发性降低，可考虑有代谢性碱中毒.由于这两种酸碱均衡紊乱其pH变更的趋向相反，互相抵消，故pH处在正常范围，但确是发生了混合型酸碱均衡紊乱.

3、该患者发生钾代谢紊乱（缺钾）：

粗看该患似乎没有钾代谢紊乱，由于血清[K+]3.6mmol/L，在正常值范围内.但是，患者进食困难导致钾的摄入减少，频繁呕吐又导致钾的丢失过多，碱中毒又可加重低钾血症的发生.之以是，血钾浓度降低不分明，是由于同时发生的酸中毒形成的假象.

肝性脑病-病例分析

病例择要：

一位患者患肝硬化已5年，平常形态尚可.1次进食不洁肉食后，出现高热（39℃）、频繁呕吐和腹泻，继之出现说胡话，扑翼样震颤，末了进入昏迷.

分析题：

试分析该患者发生肝性脑病的诱发要素？

参考答案：

1）肝硬化病人,因胃肠道淤血，消化吸取不良及蠕动停滞,细菌大量生殖.现进食不洁肉食,可导致肠道产氨过多.

2）高热病人,呼吸加深加快,可导致呼吸性碱中毒;呕吐、腹泻，丢失大量钾离子,同时发生继发性醛固酮增多，惹起低钾性碱中毒;呕吐丢失大量H+和Cl-,可形成代谢性碱中毒.碱中毒可导致肠道、肾脏吸取氨增多，而致血氨降低.

3）肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合症,肾脏排泄尿素减少,大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨添加.

4）进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症.