中专病理学教材电子版Word格式文档下载.docx
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取病变组织表面脱落的细胞、穿刺抽取的细胞或混悬于各种液体中（胸水、腹水、尿、痰等）的细胞制成涂片，经固定、染色后进行显微镜下观察，作出细胞学诊断。
如子宫颈刮取物涂片或胃纤维内窥镜刷片等。
此种方法简单易行，便于推广，近年来已广泛应用于临床病理诊断中，并对肿瘤的普查和早期发现具有重要价值。
（四）动物实验
用人工方法在动物身上做急性、慢性实验，复制各种疾病模型和病理过程，研究疾病的发生、发展过程，并为临床防治提供依据。
因此，动物实验在病理学研究中，是极为重要的手段。
但动物与人体必竟存在许多显著的差异，所以不能将动物实验的结果不加分析地应用于人类。
随着科学技术的迅速发展，超薄切片技术和电子显微镜的应用，同时，细胞培养、细胞化学以及免疫组织化学、形态测量技术等新的研究方法和实验手段的应用，使病理学的研究已发展到亚细胞水平和分子水平。
（三）、病理学的学习方法
病理学分总论和各论两部分，总论研究各种不同疾病之间病理变化的共同规律，如血液循环障碍、炎症、休克、肿瘤等。
各论则研究各个疾病的病因、发病机制和病理变化的特殊规律，如高血压病、肺炎等。
总论与各论之间有着密切的内在联系，学好总论是学习各论的必要基础，学习各论必须经常运用总论的知识，两者密切相关，不可偏废。
病理学是一门理论性和实践性较强的科学，教学中分理论课与实验课。
理论课是病理学知识的积累和总结，学生必须重视课堂讲授和书本阅读，并应根据每章的目标要求认真领会。
实验课是通过自己亲自观察实践，加深对理论课的理解和认证，以更加牢固地掌握病理学基本知识。
因此，在学习时既要重视理论知识的学习，也要重视大体标本和切片标本、动物实验的观察，做到理论联系实际，两者相辅相成。
学习病理学还要联系临床，运用所学病理知识正确地认识和理解有关疾病的临床表现（症状、体征），加深理解临床表现与病理变化的关系。
尸体解剖见习和临床病理讨论都是行之有效的学习方法，可培养独立思考和分析问题、解决问题的能力。
附活体组织检查
活体组织检查（活检）诊断准确、可靠，在临床工作中相当重要，尤其在早期发现肿瘤、确定其性质和类型方面具有重要意义。
有时在手术过程中，为了迅速确定病变性质，决定手术范围，可将手术台上切取的小块组织进行冰冻切片或快速石蜡切片，作快速诊断。
为达到预期目的，临床医师和病理医师必须密切配合，因此，临床医师应该了解并做好以下工作。
一、活检的目的
1．确立诊断或提供诊断线索。
2．了解病变范围、发展趋势，估计疾病的预后。
3．验证及观察疗效。
二、活检的应用范围
1.自病变部位切取的小块组织，包括用纤维胃镜等窥镜钳取的病变组织。
2.手术摘除的部分器官、组织，如乳腺、胃、淋巴结等。
3.穿刺抽取组织，如肝、肾、淋巴结的穿刺组织。
三、标本送检过程与注意事项
（一）标本的采取与送检
标本的采取是否符合要求，直接关系到检查的结果，因此，必须做到以下几点：
1.取材部位一定要准确，要求取到病变组织及周围少量正常组织，力求避开坏死组织与血凝块，所以，一般应在病变与正常组织交界处切取。
2.采取标本切忌挤压，以免组织变形而影响诊断。
3.在尽量少损害病人的前提下，切取组织要有适当的大小，如果组织太小往往不能反映全面病变而影响正确诊断。
4.标本采取后应立即固定，常用固定液为10％福尔马林（即4％甲醛溶液），也可用95％酒精固定。
固定液要充足，使标本全部浸入。
5.手术切除之器官或病变组织应全部送检，不要任意自行切取选择。
6.标本容器口宜大，以保持标本原形并利于取出。
容器外贴以标签注明患者姓名、标本名称、住院号等项，以便核对。
（二）填写送检单
病理检验送检单是做好病理诊断的重要参考材料，必须认真按要求逐项填写，切勿马虎从事。
四、切片标本制作方法
常规用石蜡切片法，基本过程是将已固定的组织（较大块的组织须选取适当部位，切成厚约2mm的组织块），经冲洗、脱水（用递升浓度的酒精）、透明（用二甲苯等）、浸蜡（用石蜡），然后用石蜡将组织包成蜡块再经切片和染色，一般常规作苏木素一伊红（HE）染色，最后封固切片。
由病理医师进行显微镜检查，并根据检查所见及参考临床情况，作出病理诊断并书写病理检验报告。
石蜡切片检查方法全过程，目前一般约需24-36小时。
第一章疾病概论
一、健康和疾病的概念
世界卫生组织（WHO）关于健康的定义是：
“健康不仅是没有疾病，而且要有健全的身心状态及社会适应能力。
”这个定义反映了现代医学模式，把健康的概念与生物因素、心理因素和社会因素相结合，说明健康的人不仅只是身体健康，心理也要健康；
而且还要有对社会环境的适应能力，三者应取得和谐与统一。
疾病是机体在一定条件和致病因素作用下，机体发生形态结构、功能代谢紊乱和（或）心理、社会适应的异常状态。
病人出现各种症状、体征、心理障碍、社会行为异常、对环境的适应能力降低和劳动能力减弱甚至丧失。
健康和疾病并没有截然的界线，而是一个动态的连续过程，从最健全的体格到逐渐受到损害，病情从轻到重。
因此，健康和疾病在同一机体可以是共存的，即使机体的主观感觉和功能处于最佳状态，也可能同时存在着某种疾病的客观体征。
由此可见，健康的标准是相对的，在不同的地区、不同的群体、不同的个人或个人不同的年龄阶段，健康的标准可各不相同。
二、病因学概述
病因学是研究疾病原因和条件的科学。
原因是指引起某种疾病不可缺少的特异性因素。
例如，没有结核分枝杆菌感染，机体就不可能患结核病。
条件是指在原因存在的前提下，促使疾病发生发展的因素。
如在感染结核分枝杆菌的人群中，只有机体抵抗力降低者才会发生结核病。
促使某一疾病（或病理过程）发生的因素称为诱因。
如上消化道大出血可诱发肝性脑病；
情绪激动可诱发心绞痛等。
诱因仍属于条件范畴。
值得注意的是，有些疾病（如创伤、烧伤、中毒等）只要有原因存在便可发生，毋需任何条件。
同一因素对某种疾病是原因，而对另一种疾病则为条件。
如营养缺乏是营养不良症的原因，而对结核病却是条件。
病因的种类很多，概括如下诸方面。
（一）生物性因素
包括病原微生物（如细菌、病毒、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、真菌等）和寄生虫（如原虫、蠕虫等），是最常见的致病因素。
它们通过一定的途径侵入机体，可在体内繁殖。
但机体是否发病，除与病原体的数量、侵袭力及毒力有关外，也与机体的功能状态、免疫力等条件有密切的关系。
（二）物理性因素
包括机械暴力（引起创伤、震荡等）、温度（引起烧伤、中暑、冻伤）、电流（引起电击伤）、电离辐射（引起放射病）、气压（引起高山病、减压病）等。
物理性因素能否引起疾病及严重程度，主要取决于这些因素的强度和作用时间的长短。
（三）化学性因素
包括无机和有机化学物质，达到一定浓度或剂量时可引起人体化学性损害或中毒。
如强酸、强碱、一氧化碳、有机磷农药等。
它们对机体的作用部位，大多有一定的选择性。
如一氧化碳与血红蛋白有很强的亲和力，使红细胞失去携氧能力而致病；
有机磷农药与机体胆碱酯酶结合并抑制其活性，引起乙酰胆碱蓄积而致病。
（四）营养性因素
营养过剩和营养不足均可引起疾病。
长期大量摄入高热量食物可引起肥胖病，并与动脉粥样硬化的发生有密切关系。
营养物质摄入不足（或因需求增加致相对小足）可引起营养不良。
维生素B1缺乏可引起脚气病；
维生素D缺乏引起佝偻病；
缺碘引起甲状腺肿等。
（五）遗传性因素
1.直接致病作用即引起遗传性疾病。
这是由于亲代生殖细胞中遗传物质的缺陷（如基因突变或染色体畸变）遗传给子代所致，如血友病、红绿色盲、先天愚型等。
2．遗传易感性指具有易患某种疾病的遗传素质，在一定的环境因素作用下，机体才发生相应的疾病，如高血压病、糖尿病等。
（六）先天性因素
指能够损害正在发育胎儿的有害因素，而不是遗传物质的改变。
如某些化学物质、药物、病毒等可导致胎儿畸形或缺陷。
（七）免疫性因素
指那些使机体受到损害的免疫反应或免疫缺陷。
包括①变态反应性疾病，如过敏性休克、支气管哮喘、荨麻疹等。
②自身免疫性疾病，如全身性红斑狼疮、类风湿性关节炎。
③免疫缺陷病，其特点是容易发生各种感染和恶性肿瘤。
（八）社会、心理因素
我国近30年来，疾病谱和死因谱正在发生改变，传染病逐渐被控制，心、脑血管疾病和恶性肿瘤发病率逐渐上升。
这意味着社会条件的改变，致病原因和条件也随之改变，社会、心理因素对人类健康与疾病的影响日益突出。
社会因素包括社会制度、社会环境和生活、劳动、卫生条件等，其中社会制度是起决定作用的社会因素。
社会进步、经济发展、生活、劳动和卫生条件的改善以及计划免疫的实施等，可以增进健康，预防和减少疾病的发生；
反之，社会动乱、经济落后、人口拥挤、环境污染、家庭因素等可直接或间接致病。
心理因素主要指个体内在的心理素质、心理发育和心理反映特点，它对机体各器官、系统的活动起重要作用，与疾病的发生、发展和转归有密切关系。
积极、乐观、坚强的心理状态是保持和增进健康的必要条件，即使患病，也有助于疾病的康复。
消极的心理状态如焦虑、忧郁、长期紧张等可引起各系统功能失调，促使疾病的发生，尤其是高血压病、冠心病、溃疡病、神经官能症等身心疾病的发生、发展与心理因素有密切关系。
近年来发现，某些肿瘤的发生及预后与心理因素也有关系。
生活方式是指个人和（或）社会的行为模式。
不良的生活方式如吸烟、酗酒、药瘾、不良饮食习惯、缺少运动等是引起某些慢性病和严重伤残的主要行为危险因素。
据统汁．我国部分城乡1981年前10位死因按四个因素的比例分别是：
生活方式及行为因素占44．7％，环境因素占18．2％，保健服务因素占9．3％，生物因素占27．8％。
可见生活方式对健康的影响关系甚大，加强自我保健，改善生活方式，是预防疾病的重要措施。
此外，年龄、性别、环境自然因素（如季节、气候、地理环境）等，在疾病发生、发展中也有一定作用。
三、发病学概述
发病学是研究疾病发展及转归机制的科学。
不同原因引起的疾病有其不同的发病规律，但又存在一些共同规律，概括如下：
（一）机体稳态的紊乱
正常机体能在不断变化的内外环境中维持各器官系统功能和代谢正常进行，维持内环境的相对稳定，是机体内各种自我调节机制发挥作用的结果，这就是稳态。
由于病因对机体的损害作用，使机体稳态的某一方面发生紊乱，从而引起相应的功能和代谢障碍，甚至通过连锁反应，使稳态的其它方面也相继发生紊乱，引起更为广泛和严重的生命活动障碍，即是疾病。
例如，某些病因所致的胰岛素绝对或相对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低，可引起糖尿病，出现糖代谢紊乱。
如进一步发展又可导致脂类代谢紊乱，甚至出现酮症酸中毒，导致酸碱平衡紊乱。
（二）疾病过程中的因果转化
因果转化是指在原始病因作用下机体发生的某种变化又转化为新的病因，引起新的变化，如此交替不已，形成一个链式的发展过程。
在疾病发展过程中，如果几种变化互为因果，形成环式运动，而每循环一次都使病情进一步恶化，称恶性循环。
例如，严重缺氧可引起呼吸中枢抑制，后者又加重缺氧，最后导致死亡。
反之，如及时治疗，纠正缺氧，阻断恶性循环，疾病就向康复的方向发展。
（三）疾病过程中损害与抗损害反应
致病因素作用于机体引起损害的同时，机体则调动各种防御、代偿功能对抗致病因素及其所引起的损害。
损害与抗损害反应贯穿于疾病的始终，双方力量的对比决定着疾病的发展和转归。
当损害占优势，则病情恶化，甚至死亡；
反之，当抗损害占优势，则病情缓解，直至痊愈。
如外伤性出血引起血压下降、组织缺氧等损害的同时，机体则出现血管收缩、心率加快、血凝加速等抗损害反应。
若损害较轻，通过抗损害反应和适当治疗，机体便可康复；
若损害严重，抗损害反应不足以抗衡损害性变化，又无适当治疗，就可导致创伤性或失血性休克而死亡。
损害与抗损害反应在一定条件下可互相转化。
上述血管收缩有抗损害意义，但持续时间过长，便可加重组织缺氧，引起酸中毒及肾功能衰竭等病理过程，即原来的抗损害反应变成了损害因素。
在医疗实践中，必须掌握疾病过程中损害和抗损害互相转化的规律，才能对病情作出正确的判断和处理。
四、疾病的经过和转归
疾病是一个运动、发展的过程，一般将疾病的全过程分为四期。
（一）潜伏期
即致病因素作用于人体到出现最初症状前的时期，此期中患者没有临床症状。
不同疾病潜伏期长短不一。
掌握疾病潜伏期有重要意义。
对于传染病，有利于及早隔离和预防治疗。
有些疾病如创伤、烧伤无潜伏期。
（二）前驱期
即从疾病出现最初症状起，到出现典型症状前的时期。
此期虽有临床症状，但程度较轻，且多数无特异性，容易误诊。
临床上应仔细诊断，早期治疗。
（三）症状明显期
即出现该疾病典型表现的时期，此期诊断虽易，但病情最为严重，应积极治疗。
（四）转归期
是疾病过程的最后时期，结局取决于损害和抗损害双方力量的对比和（或）是否得到及时、恰当的治疗，可出现下列三种情况：
1.完全康复指病因消除，症状消失，受损组织、细胞的功能、代谢和形态结构完全恢复正常和（或）心理、社会适应均恢复正常状态。
即机体完全恢复了心、身两方面的健康和适应环境的能力。
2.不完全康复指病理损害得到控制，丰要症状消失，但机体仍遗留不同程度的形态结构变化和功能、代谢障碍，只有通过代偿机制才能维持相对正常的生命活动。
如风湿性心内膜炎遗留瓣膜变形，导致血流动力学改变，必须依靠心肌肥大等代偿作用，才能维持正常的心输出量。
3.死亡传统概念把心跳和呼吸停止作为死亡标志。
但不少病人作为整体已经死亡，通过心肺复苏术，却仍能在一定时问内维持全身血液循环和除脑以外的各器官功能活动，出现“死脑活躯体”现象。
近年来认为，死亡是机体作为一个整体功能的永久性停止，包括大脑皮层功能和脑干各部分功能的丧失，即脑死亡。
如果脑干功能尚存，有自主呼吸，则为“植物状态”，不能称为脑死亡。
判断脑死亡的主要依据是：
①不可逆昏迷和对外界刺激完全失去反应；
②无自主呼吸；
③瞳孔散大、固定；
④颅神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等均消失；
⑤脑电波消失及脑血管造影证明脑血液循环停止。
采用脑死亡概念的意义在于有利于提供最新鲜的器官移植材料以及用于器官灌流、组织和细胞培养等实验研究。
因为脑死亡后各器官、组织并非同时死亡，是器官移植的良好供体和实验研究的良好材料。
同时以脑死亡为标准宣告死亡，及时终止无效的抢救，可减少经费和人力消耗。
传统上把死亡分为三个时期：
①濒死期，指死亡前的垂危阶段。
②临床死亡期，主要标志是心跳、呼吸停止，反射消失，但组织、细胞仍有微弱的代谢活动。
某些患者经及时恰当地抢救，可望复苏成功。
③生物学死亡期，是死亡的不可逆阶段，中枢神经系统及其它器官系统的代谢和功能相继停止，并逐渐出现尸冷、尸僵、尸斑，最后尸体腐败。
传统死亡分期有诸多不妥之处，以脑死亡作为死亡标志已逐渐取而代之。
五、衰老及其与疾病的关系
衰老是指机体随年龄的增长而逐渐产生的一系列形态结构和生理功能的退化过程。
它既是生理的必然，又与疾病有密切联系。
（一）衰老时机体的变化
衰老时机体的变化，除了白发、皱纹、耳聋、眼花、行动迟缓等外观变化外，体内各系统均出现一系列变化，主要变化有：
1.神经系统表现为大脑皮层的神经细胞数目减少，胞质内有脂褐素沉着。
神经纤维传导速度减慢，其末梢分泌递质减少，反射活动减弱。
特别是脑萎缩造成记忆力、思维活动能力减退等脑功能障碍。
2.内分泌系统表现为各种激素水平的降低以及靶器官对相应激素敏感性的降低，从而导致各系统功能发生复杂的改变，尤以性腺功能降低最为突出。
另外，衰老时下丘脑一腺垂体一肾上腺皮质系统相互作用发生障碍，使衰老的机体对各种应激原作用的抵抗力下降。
3.免疫系统表现为免疫功能减退和自身免疫，因而老年人易患感染、自身免疫性疾病及恶性肿瘤。
4.心血管系统表现为全身血管尤其是动脉逐渐硬化。
心肌收缩力减弱，心输出量减少。
由于冠状动脉硬化，心肌常呈不同程度的缺血性改变。
心、脑血管疾病是老年人最常见的死亡原因。
（二）衰老与疾病
由于衰老过程发生各种功能的降低，对外界环境变化适应能力的减弱，故衰老的机体易患疾病。
衰老机体有其特定的疾病谱，如心、脑血管疾病、恶性肿瘤、糖尿病、慢性支气管炎及内脏器官退行性疾病等，其发病率随年龄增长而升高。
由于衰老机体免疫功能减退，也易患各种感染性疾病。
老年患病具有以下特点：
1.病理特点全身多种病理变化可同时存在，如高血压病常与冠心病共存；
慢性支气管炎常与慢性阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病共存。
一个器官内也可多种病变共存，如冠状动脉硬化、心肌萎缩、心肌硬化、传导系退行性变性等。
由于老年人细胞萎缩，细胞内液容量减少，加之自稳调节功能较差，在疾病过程中极易发生水、电解质和酸碱平衡紊乱。
2.临床特点老年人不仅有其特定的疾病谱，而且同一疾病临床特点与青壮年也有所不同，症状常不典型。
如感染性疾病老年人发热较低，心肌梗塞时胸痛可不明显，腹膜炎时腹肌紧张轻微或缺如等。
（三）衰老的原因与机制
人体衰老的原因十分复杂，人们从不同角度和深度提出了数百种假说，归纳起来可分为两大类：
1.遗传学说此学说认为寿命是由遗传因素决定的。
它在遗传基因中按照生物钟的规律从出生、发育成熟、衰老和死亡这一过程有序地进行，这种遗传程序是限制个体生命的“密码”。
随着时间的推移，经过生命的各个阶段终至衰老与死亡。
2.不可逆损害学说此学说认为衰老是机体在生活过程中发生不可逆损害积累的结果。
如某些原因导致体细胞突变、合成了差误蛋白质、出现生物大分子的交联以及各种自由基等，从而导致衰老与死亡。
随着对生命科学的深入研究，人类终究会揭示衰老的本质，达到延年益寿的目的。
第二章组织的损伤、修复与适应
一、组织的损伤
组织的损伤一般包括形态结构、功能和代谢三方面变化。
首先发生细胞的生物化学反应和分子结构的改变，生化性损伤即出现代谢和功能的变化，这种分子结构的改变能在电子显微镜下检见。
在疾病过程中出现的病理改变一般是指肉眼和光学显微镜下所见的形态学改变，是组织、细胞物质代谢障碍的结果。
组织损伤可分为变性和坏死两种，变性一般是可复性改变，坏死则是不可叮恢复的。
（一）变性
由于细胞代谢障碍而引起的细胞或细胞问质内出现某种异常物质，或原有正常物质的数量显著增多的一类形态变化称为变性。
变性的细胞、组织功能往往降低，当原因消除，可恢复正常的形态和功能；
若变性继续加重，则可发展为坏死。
常见的变性有以下三种。
1.细胞肿胀（颗粒变性）细胞肿胀是细胞内水和钠的过多积聚，又称细胞水肿，是最常见的一种轻度变性。
主要见于线粒体丰富、代谢活跃的细胞，如肝细胞、心肌细胞、肾近曲小管上皮细胞等。
（1）原因及发生机制：
细胞肿胀常见于感染（各种传染病及败血症）、中毒（磷、砷中毒）、缺氧（血液循环障碍）及高热等。
其发生机制尚未完全清楚。
一般认为，在上述因素作用下，细胞内线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜的钠一钾泵功能障碍，导致细胞内钠和水增多，致使细胞肿胀。
（2）病理变化：
肉眼观察，器官体积肿大，包膜紧张。
切面隆起，边缘外翻，颜色较正常淡，混浊无光泽。
镜下，细胞体积增大，胞质疏松淡染，胞质内出现颗粒状物质，故又称为颗粒变性。
．（3）影响和结局：
细胞肿胀时，细胞功能降低，如心肌细胞肿胀时收缩力减弱。
病因消除后，细胞肿胀病变消失。
若病因继续作用并不断加强，细胞肿胀进一步发展为水样变性，严重时可发展为细胞坏死。
2.脂肪变性实质细胞内出现异常的脂滴称为脂肪变。
它常指不见或仅见少量脂滴的细胞质内，出现脂滴或脂滴含量超过正常范围。
（1）原因和发生机制：
原因有贫血、缺氧、严重感染、酒精中毒及营养障碍等。
肝细胞脂肪变性发生机制是由于上述病因干扰或破坏细胞的脂肪代谢的结果。
其作用途径为：
①中性脂肪合成过多，超过了肝氧化作用和合成脂蛋白运输出去的能力，脂肪在肝细胞中蓄积。
②脂蛋白合成障碍，不能将脂质运输出去，造成脂肪在肝细胞内堆积。
这常是由于合成脂蛋白的原料磷脂及组成磷脂的胆碱等不足或因为中毒使脂蛋白合成障碍的结果。
③脂肪酸氧化受损，使细胞对脂肪的利用下降。
总之，肝细胞的脂肪变性是上述一种或几种因素综合作用的结果。
（2）病理变化：
脂肪变性常发生于肝、心、肾等器官的实质细胞。
肝脂肪变性时，体积增大，包膜紧张，颜色变黄，边缘变钝，质稍软，切面隆起，触之油腻感。
严重的肝脂肪变性又称脂肪肝。
镜下，变性的肝细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴，后者可充满整个细胞，并将胞核挤到一边，很像脂肪细胞。
在HE染色切片内，由于制片过程中脂滴被溶解而呈圆形空泡状。
心肌脂肪变性常见于严重贫血。
其体积轻度增大，在心内膜下可见平行的黄色条纹和红色心肌相间，似虎皮斑纹，故有虎斑心之称。
（3）影响和结局：
轻度脂肪变性对细胞功能的影响较小，重度脂肪变性可引起明显的功能障碍。
脂肪变性也是一种可复性病变，病因消除后，可恢复正常。
若病因持续作用，可发展为细胞坏死。
3、玻璃样变性
（1）结缔组织玻璃样变性：
常发生于胶原纤维大量增生的瘢痕组织、动脉粥样硬化斑块及纤维化肾小球等。
肉眼观，玻璃样变性组织呈灰白色、半透明，质地致密，坚韧无弹性。
（2）血管壁玻璃样变性：
常发生于高血压病的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。
其发制主要是细动脉持续痉挛、缺氧，使血管内膜通透性增高，血浆蛋白透过内膜浸
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