心功能不全新修改1.ppt

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（cardiacinsufficiency）,病理生理学教研室孙银平,心功能不全,掌握心力衰竭的概念与病因；发生机制；心衰时机体的代偿适应性反应；心衰时对机体的主要影响。

熟悉心力衰竭的诱因；了解心力衰竭的分类；心衰的防治原则。

本章内容多哪儿是重点呢？

学习目标,如果按一个人心脏平均每分钟跳70次、寿命80岁计算的话，心脏一生要跳动近30亿次之多！

这个拳头大小的“强力泵”，仅一天的时间，就要跳动10万次左右！

输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！

所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！

病因,心泵功能下降,代偿完全,代偿失调心力衰竭（heartfailure）,概念由于心脏收缩和/或舒张功能降低，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要而导致的以循环功能障碍为主要表现的临床综合症称为心力衰竭。

伊丽莎白泰勒萨马兰奇,随着人口老龄化进程的加快和高血压、冠心病等常见心血管病发病率的上升，心力衰竭的患病率正逐渐升高，正在成为21世纪的重要公共卫生问题。

美国有500万心力衰竭患者，并且每年有4070万新患者，年死亡数为30万！

美国每年在心力衰竭患者治疗方面的花费超过400亿美元！

我国成年人心力衰竭的患病率为0.9%，其中男性为0.7%，女性为1.0%，按这个患病率计算，我国目前仍约有400万心力衰竭患者！

心力衰竭的特点：

老年患者相对较多。

心力衰竭死亡率呈上升趋势。

医疗卫生支出高于其它疾病。

第一节病因与分类,1.心肌受损

（1）原发性心肌损害心肌梗死、心肌炎和心肌病、心肌中毒感染性心肌炎：

细菌、病毒、霉菌、寄生虫等感染.非感染性心肌炎：

过敏或变态反应造成.,

（2）继发性心肌损伤冠心病的心肌缺血、糖尿病心肌病、严重贫血、维生素B1缺乏、甲状腺功能亢进或减低的心肌病、心肌淀粉样变性等,2.心室负荷过重

（1）压力负荷（后负荷）过重1）左心室压力负荷过重：

高血压主动脉瓣狭窄,2）右心室压力负荷过重：

肺动脉高压肺动脉瓣狭窄肺栓塞和阻塞性肺疾患,

（2）容量负荷（前负荷）过重心脏瓣膜关闭不全：

如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等。

动静脉分流性先天性心血管病，如间隔缺损、动脉导管未闭等。

慢性贫血、甲状腺功能亢进症等高动力循环状态,3.心室充盈受限限制性心肌病、缩窄性心包炎、心包填塞等4.心律失常,二、诱因,凡是能增加心脏负荷的因素都可以成为心力衰竭的诱因感染、妊娠、分娩、体力活动、输液过快、情绪激动、水、电解质紊乱、酸碱失调等。

三、心力衰竭分类,根据心力衰竭发展速度分急性心力衰竭慢性心力衰竭,根据心排血量高低分低排血量性心力衰竭高排血量性心力衰竭,根据心肌受损的发生部位分左心衰竭右心衰竭全心衰竭,根据心肌收缩和舒张功能的障碍分收缩功能障碍型心力衰竭舒张功能障碍型心力衰竭收缩和舒张功能混合障碍型心力衰竭,根据心力衰竭症状的严重程度分心功能级（心功能代偿期）心功能级（轻度心力衰竭）心功能级（中度心力衰竭）心功能级（重度心力衰竭）,无症状活动正常,无症状活动正常,有症状活动能力,症状明显活动能力,安静休息也有症状,正常,心功能级,心功能级,心功能级,心功能级,6.依据发展过程分类,第二节机体的代偿适应反应,一、神经体液调节机制激活

（一）交感神经系统激活1.心脏的代偿效应动用心力储备,动用舒张期储备,最适初长度Lmax：

肌节长度为2.2m是横桥数目最多、收缩力最大的最适初长度Lmax。

2.2m肌源性扩张,Frank-Starling定律,动用收缩期储备,交感神经系统兴奋，去甲肾上腺素增多,心率加快,利：

在一定范围内，心率加快，心排出量增加弊：

1.心率增快必然增加心肌耗氧量；2.心率过快，冠脉充盈不足，每搏搏出量下降。

心率150次/分，无代偿意义！

2.体循环血流重新分配

（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（三）其他体液物质的产生,二、心室重塑心室重塑是指在持续心室机械负荷过重，神经体液调节机制过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、代谢等方面发生的适应性变化，又称为心肌改建。

心肌肥大,心肌细胞体积增大、重量增加,压力负荷,心肌纤维并联增生纤维增粗,室壁厚度增加腔扩大不明显,腔径/壁厚,容量负荷,心肌纤维串联增生纤维增长,室壁厚度增加腔扩大更明显,腔径/壁厚,向心性肥大,离心性肥大,利：

心肌收缩蛋白总量增多，总体收缩功能增加心壁增厚可以降低室壁应力，降低心肌耗氧量,弊：

不均衡的生长,心肌细胞生长毛细血管生长心肌相对缺血心肌间质生长心肌细胞生长心肌纤维化心肌组织成分生长心肌交感纤维生长心肌受交感神经调控能力降低心肌细胞中肌原纤维生长线粒体生长心肌相对供能不足,第三节发病机制,收缩蛋白肌球蛋白（myosin）肌动蛋白（actin）调节蛋白向肌球蛋白（tropomyosin）肌钙蛋白（troponin）钙离子ATP,正常心肌舒缩的分子基础,Tropomyosin向肌球蛋白,Troponin肌钙蛋白,+,-,肌球蛋白,向肌球蛋白,肌动蛋白,向肌球蛋白,肌钙蛋白,心肌舒缩的分子基础,

（一）心肌收缩成分减少和排列改变,一、心肌收缩性降低,1.心肌细胞坏死,严重心肌缺血、心肌炎和心肌病。

心肌病变继发产生各种损伤性因素，如细胞内钙超载、氧自由基等。

心肌病变引起的心肌纤维化，使心肌细胞外间质过量增生，阻碍心肌细胞与毛细血管间的物质交换。

心肌梗塞的凝固性坏死,切片1218小时嗜伊红染色，肌纤维无核白细胞浸润大体45天白梗塞充血性边界,正常心肌细胞,Coagulationnecrosis,2.心肌细胞凋亡,亚致死性的缺血、缺氧、炎症、氧自由基、TNF等，能激活心肌细胞的凋亡通路。

心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡导致心肌收缩物质减少；传导系统细胞坏死和凋亡还将影响心脏的正常节律，对心泵功能产生较严重的影响。

3.肥大心肌收缩成分相对减少,肥大的心肌与正常心肌相比，其肌原纤维所占的比例都随心肌肥大程度加重而进行性减少。

4.心肌排列改变,心肌坏死、心室重塑可造成心肌间质胶原网络结构的损伤，在增大的负荷机械力的作用下，发生心肌细胞或肌束相互移位，导致心肌的立体空间结构改变，心壁整体收缩合力降低。

脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸,能量生成,能量储存,能量利用,Actin,Actin+Myosin,Ca2+f,Ca2+b,

（二）心肌能量代谢障碍（能量饥饿）,1、心肌能量生成障碍,

（1）心肌缺血、缺氧，能量底物供应不足冠心病、血栓形成等是导致心肌缺血的主要原因；肥大心肌中毛细血管密度相对降低，造成肥大心肌缺氧；心动过速、前后负荷过重增加心肌耗氧量；严重贫血患者，即使冠状动脉灌流正常，心肌也处在明显缺氧状态。

（2）线粒体功能障碍维生素B1严重缺乏，焦磷酸硫胺素减少，丙酮酸脱氢酶活性降低，生成乙酰辅酶A减少；严重心肌缺氧、钙超载和氧自由基大量生成等，造成心肌线粒体损伤；重塑的心肌细胞线粒体增生较肌原纤维缓慢，使肥大心肌中线粒体比例降低；由于基因表型改变使改建心肌中增生的线粒体酶活性降低或含量减少，功能下降。

2.能量转化储存障碍,心肌中能量主要储存形式是磷酸肌酸（CP）。

线粒体和细胞质间ATP的转换需磷酸肌酸激酶（CPK）催化。

心室重塑时，高活性的成人型（MM型）CPK减少，而低活性的胎儿型（MB型）CPK增加！

3.能量利用障碍,心室重塑时心肌对ATP的利用障碍。

正常心脏的肌球蛋白重链是以型为主（高ATP酶活性）；心室重塑时，肌球蛋白重链则以胚胎时期起作用的蛋白型为主（低ATP酶活性）。

酸中毒抑制肌球蛋白ATP酶活性,肌球蛋白ATPase活性降低,脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸,能量生成,能量储存,能量利用,缺血、缺氧、VitB1缺乏,心肌过度肥大,Actin,Actin+Myosin,Ca2+f,Ca2+b,（三）兴奋-收缩偶联障碍,1.肌浆网Ca2+转运功能障碍

（1）肌浆网钙摄取能力减弱心肌缺血缺氧使ATP产生减少，钙泵活性减弱；心室重塑基因表达改变，肌浆网钙泵蛋白表达明显下调；重塑心肌对交感神经系统调节的反应降低，使受磷蛋白磷酸化减弱，对钙泵抑制作用增强。

（2）肌浆网Ca2+储存量减少Ca2+摄取能力下降，使其Ca2+储存量减少；（3）肌浆网Ca2+释放量减少重塑心肌肌浆网钙通道蛋白表达下调；酸中毒时Ca2+与肌浆网中钙储存蛋白结合更紧密，也使肌浆网Ca2+释放量下降。

2.心肌细胞膜Ca2+转运障碍,内流障碍肥大心肌细胞膜L型钙通道蛋白表达减少；重塑心肌组织中NE释放减少，心肌肾上腺素受体减敏和心肌G蛋白功能障碍等变化，使胞膜钙通道对交感神经系统调节的反应性降低；酸中毒时，H+可降低受体对NE的敏感性高钾时，K+与钙竞争进入细胞内,3.肌钙蛋白功能障碍,改建心肌肌钙蛋白表型发生改变，使肌钙蛋白与钙的亲和力降低酸中毒时，H可竞争与肌钙蛋白结合，从而阻断有效横桥形成。

二、心肌舒张功能障碍,胞质中钙离子浓度迅速下降是心肌舒张的前提！

1.主动舒张障碍,ATP不足、钙泵功能障碍改建心肌钙泵蛋白表达减少对交感神经系统调节的反应性降低使受磷蛋白磷酸化减弱，对钙泵抑制作用增强均可造成钙外排和肌浆网摄取障碍。

使肌球蛋白-肌动蛋白复合体难以解离，导致舒张能力下降。

心肌能量供应不足使肌球蛋白头端结合ATP减少，使横桥分离延缓。

导致舒张能力下降。

2.心肌顺应性（ventricularcompliance）降低,心室顺应性是心肌顺随应力而改变长度的特性。

指心室在单位压力改变所引起容积的改变（dV/dP）。

顺应性与僵硬度互为倒数。

心室的顺应性常以心室舒张末期压力（纵轴）-容积（横轴）曲线（P-V曲线）表示。

引起心室顺应性下降的主要原因心室重塑引起的室壁增厚和（或）室壁组成成分的改变，如：

细胞浸润、水肿、间质增生、心肌纤维化等。

（2）心室顺应性降低诱发和加重心力衰竭心室顺应性降低即僵硬度增大，使心肌收缩所必须克服的弹性阻力增大，从而增大心肌收缩期的内功消耗，而影响心肌的收缩能力；心室顺应性降低，特别是间质弹性差的I型胶原增多而弹性高的型胶原减少，造成心肌收缩期心肌间质胶原纤维受压和（或）牵张而产生的弹性势能减小，导致心肌主动舒张动力降低；心室顺应性降低使心室被动扩张阻力增大，造成心肌被动舒张能力降低。

心室顺应性既影响心肌收缩能力，同时也影响心肌舒张能力，但对心肌舒张能力的影响更甚。

3.心肌舒张负荷减小与舒张被动阻力增大

（1）心肌舒张负荷减少：

心肌舒张负荷指心肌舒张势能；与收缩性、心室血液充盈量及充盈速度、冠脉流量及速度等有关。

心衰时，收缩性降低；心肌顺应性下降，心室血液充盈量及充盈速度下降；冠心病等原因使冠状动脉灌流量及速度下降。

（2）心肌舒张被动阻力增大：

心包积液、房室瓣狭窄等,三、心室壁舒缩协调障碍,1、心室壁舒缩协调障碍的原因和机制：

冠心病时，病变区与非病变区的心肌在兴奋性、自律性、传导性、收缩性存在差异，造成心室收缩在时间上或空间上不协调，致使心室喷射向量的合力降低或方向偏移，使每搏输出量减少。

（2）心室收缩不协调常见的类型有：

部分心肌收缩性减弱；部分心肌丧失收缩；部分心肌收缩性膨出；心脏各部收缩不同步。

心室舒缩不协调,第四节对机体的主要影响,

（一）心脏泵血功能降低,1、心排出量及心指数降低2、收缩和（或）舒张功能指标降低射血分数心室内压上升最大速率心室内压下降最大速率3、心室充盈压升高和心室舒张末容积增大左心室舒张末压（LVEDP）右心室舒张末压（RVEDP）心室舒张容积（VEDV）4、心率加快,

（二）血压变化,急性心力衰竭（如急性心肌梗死）时，由于心输出量急剧减少，动脉血压下降，甚至发生心源性休克。

慢性心力衰竭时，机体可通过代偿使外周小动脉收缩和心率加快，以及通过血量增多等代偿活动，使动脉血压维持于正常水平。

（组织灌流量不一定正常）动脉血压的维持正常有利于保证心、脑的血液供应，有重要的代偿意义；但外周阻力的增高使心脏的后负荷加重，心率加快使心肌的耗氧量增多，血量的增多又使心脏的前负荷加重，这些是对机体不利的。

（三）脏器血流重分配,心功能障碍早期，当体力活动使机体对心排出量需求增加时发生脏器血流重分配，造成体力活动受限，易疲劳。

严重心功能障碍时，在静息状态下即有明显的脏器血流重分配，出现多数组织器官持续低灌流的表现，如排尿减少、下肢水肿、消化不良、低蛋白血症、皮肤温度降低等体征。

（四）外周血管和组织的适应性改变,交感神经系统兴奋性增高和多种缩血管物质增多，早期引起外周血管收缩反应增强，持续作用导致血管重构，僵硬度增加，对生理调节的反应性降低。

持续缺氧导致红细胞中2，3-DPG含量增多，以及组织中代谢产物及H增多，导致氧离曲线右移。

使氧易于向组织弥散。

毛细胞血管内血液减慢，使氧、营养向组织弥散时间延长。

二、静脉淤血综合征

（一）体循环淤血,右心衰竭及全心衰竭时有明显的体循环淤血体征，主要表现为下肢水肿（重力）、肝淤血肿大，胃肠道淤血使消化不良和食欲减退，颈静脉充盈或怒张等。

（二）肺循环淤血,肺淤血水肿，使呼吸急促费力，即为呼吸困难（dyspnea）。

在体力活动时呼吸困难加重，成为体力活动受限的主要原因。

1、劳力性呼吸困难（dyspneaonexertion）,概念：

体力活动时出现呼吸困难，休息后呼吸困难症状消失。

是左心衰竭患者早期症状。

机制：

1）体力活动时肌肉收缩，挤压静脉促使回心血量增加，加重肺淤血和肺水肿；2）体力活动增加机体耗氧量，使缺氧加重及代谢产物增多；3）体力活动时心率增快不仅加剧了心肌缺氧，也使舒张期缩短，左室充盈减少而加重肺淤血。

2、端坐呼吸（orthopnea）,静息时存在呼吸困难，平卧位时呼吸困难加重，迫使患者保持半坐卧位或坐位以减轻呼吸困难。

端坐呼吸发生机制主要是：

平卧位使下肢和腹腔淤血及水肿液回流增多，导致肺淤血、肺水肿加重；平卧位内脏挤压使膈肌上移，导致肺活量减小而加重缺氧。

3、夜间阵发性呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea）,夜间平卧入睡后突发呼吸困难加重，迫使患者苏醒坐位喘息，常伴以剧烈咳嗽并咯粉红色泡沫痰。

夜间阵发性呼吸困难的发生除与平卧位有关外，发生于夜间入睡后是由于：

入睡时迷走神经紧张性升高，支气管收缩，气道阻力增大。

入睡后大脑皮层抑制，对传入冲动的敏感性降低，但肺淤血水肿发展到相当程度时，方能有足够强的传入冲动使患者苏醒，因而患者感觉是突发的严重呼吸困难。

第五节防治原则,防治原发病消除诱因改善心肌泵血功能减轻心脏负荷改善心肌代谢改善心肌舒缩功能干预心室重构替代衰竭心脏,患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。

近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。

体查：

重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。

呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。

心界向左右两侧扩大，心率130次/分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。

肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。

腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22g/L，球蛋白15g/L。

1、根据发生部位，该患者属于哪类心力衰竭？

2、患者为何不能平卧？

3、简述患者心界向左右两侧扩大的病理生理机制。

4、该患者水肿有何特点，如何发生?

关于本病例，请回答下述问题：

MolecularBasisofContraction,心肌收缩,心肌收缩性减弱,心肌结构破坏,常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。

心肌细胞减少,坏死,缺血缺氧,感染中毒,凋亡,缺血缺氧VitB1缺乏,ATP减少,能量生成障碍,心肌能量代谢紊乱,收缩和调节蛋白合成减少,钠离子转运障碍,钙稳态失衡,供肌丝滑动的能量减少,心肌中能量主要储存形式是磷酸肌酸。

（creatinephosphate，CP）,胎儿型CPK（MB型）增加,能量转化储存障碍,心室重构,CPK同工酶发生变化,成人型CPK（MM型）减少,能量利用障碍,心肌收缩,心肌兴奋收缩过程,心肌兴奋时，胞外Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆Ca2+浓度迅速升高的原因。

关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+浓度迅速升高！

心肌兴奋-收缩偶联障碍,Ca2+内流,肌浆网摄取释放Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白结合障碍,兴奋-收缩偶联障碍,肌浆网Ca2+摄取能力,肌浆网Ca2+释放量,肌浆网Ca2+储存量,肌浆网处理Ca2+功能障碍,胞外Ca2+内流障碍,钾钙竞争,肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合位点。

细胞内Ca2+降低。

缺血缺氧,ATP减少,代谢性酸中毒,SR摄Ca2+,SR储Ca2+,SRCa2+释放障碍,H+增加,与肌钙蛋白结合,肌钙蛋白与钙结合能力下降,肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,外钙内流减少,主动舒张障碍,心室舒张功能异常,1、细胞膜、肌浆网上钙泵,（能量不足/数量相对减少）,2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,肌球-肌动蛋白复合体解离是一耗能主动过程，在ATP的参与下肌球-肌动蛋白复合体才能解离为肌球蛋白-ATP和肌动蛋白。

任何造成心肌能量缺乏的因素都可致使肌球-肌动蛋白复合体解离发生障碍。

Ca2+复位迟缓,心力衰竭时，由于心肌能量供应不足，ATP减少和肌浆网泵活性下降，使复极化后胞浆中Ca2转入肌浆网储存的速度和量减少，导致心肌主动舒张障碍。

心室顺应性降低,心室顺应性是指在单位压力变化下所致容积改变（dv/dp）其倒数（dp/dv）即为心室僵硬度。

VDEP,VDEV,a,b,c,c.顺应性增高,b.顺应性正常,a.顺应性降低,心室顺应性下降的原因,心肌肥大心肌炎症，炎性细胞侵润心肌水肿心肌纤维化及间质增生,心室顺应性下降的意义,顺应性下降,舒张期充盈受限,心搏出量下降,左室舒张末期压力增加,肺淤血肺水肿,心力衰竭,收缩末期心室的几何构形的状况是影响心室复位的关键因素，即舒张势能。

与收缩性；心室血液充盈量及充盈程度、速度；冠脉流量及速度等有关。

心室舒张势能减少,心室壁舒缩协调障碍,心律失常房室不协调左室右室不协调同一室不同部位不协调,心室舒缩不协调示意图,心室舒缩不协调,肥大心肌的不平衡生长,（肥大心肌内在缺陷）,心外代偿反应血容量增加血液重分布红细胞增多组织细胞氧利用能力增强,心衰对机体的主要影响,低排出量综合症心脏泵血功能降低血压变化脏器血流重分配外周血管和组织的适应性改变静脉淤血综合症循环血量增加静脉淤血体循环淤血肺循环淤血,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难,咳嗽,紫绀,铁锈色痰,肺动脉楔压升高,左心衰竭,呼吸困难,肺水肿,劳力性呼吸困难（dyspneaonexertion）随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或者消失。

回心血量增多，加重肺淤血心率加快，舒张期缩短机体活动时需氧量增加,发生机制,端坐呼吸（orthopnea）心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或者半卧体位以减轻呼吸困难。

端坐时血液转移到躯体下半部，回心血减少端坐时胸腔容积增大,肺活量增加端坐位可减少下肢水肿液的吸收,发生机制,入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重；胸腔容积减少，不利于通气入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低,夜间阵发性呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea）患者夜间入睡后因突感闷气而惊醒，端坐或者咳嗽后缓解。

发生机制,疲乏失眠或嗜睡,水肿,颈静脉怒张,肝肿大,皮肤苍白或紫绀,心源性休克,尿量减少,外周静脉压升高,右心衰竭全心衰竭,心输出量不足,体循环淤血,防治原则,防治原发病消除诱因改善心肌泵血功能减轻心脏负荷改善心肌代谢改善心肌舒缩功能干预心室重构促进心肌生长替代衰竭心脏,心衰治疗新进展,典型病例,患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。

近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。

体查：

重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。

呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。

心界向左右两侧扩大，心率130次/分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。

肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。

腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22g/L，球蛋白15g/L。

1、根据发生部位，该患者属于哪类心力衰竭？

2、该患者心功能分级是多少？

3、患者为何不能平卧？

4、简述患者心界向左右两侧扩大的病理生理机制。

5、该患者水肿有何特点，如何发生?

关于本病例，请回答下述问题：

TheEnd!

Thankyou,心率加快,心肌舒张/收缩障碍,心输出量下降,心率增快,Bp下降,压力感受器,容量感受器,VDEV增大,心房淤血,局限性：

1.心率增快必然增加心肌耗氧量；2.心率过快，冠脉充盈不足，每搏搏出量下降。

心率160次/分，无代偿意义！

心脏扩张,最适初长度Lmax：

肌节长度为2.2微米是横桥数目最多、收缩力最大的最适初长度Lmax。

2.2微米肌源性扩张,Frank-Starling定律,肥大心肌的不平衡生长,（肥大心肌内在缺陷）,心外代偿反应血容量增加血液重分布红细胞增多组织细胞氧利用能力增强,心衰临床表现的病理生理基础,由于病因作用使心脏舒缩功能受损严重或充盈严重受限，在有足够循环血量的情况下，心排血量减少到已经不能满足日常代谢需要，导致全身器官灌流不足，同时出现肺循环或/和体循环静脉淤血等一系列临床综合症，称为心力衰竭。

心室充盈障碍,心律失常,缩窄性心包炎心包填塞房室瓣狭窄限制性心肌病,冲动形成异常传导异常,心肌排列改变,心肌坏死、心肌重构损伤心肌间质胶原网络结构负荷增大心肌细胞或肌束相互滑脱移位心肌的立体空间结构改变室腔扩大室壁变薄心壁整体收缩合力降低,机体的代偿适应反应,神经体液调节机制激活交感神经系统激活肾素血管紧张素醛固酮系统激活其它体液物质的产生心室重塑其它代偿适应性调节,心室重塑,心室重塑的概念心室重塑的机制心室重塑的表现心室重塑的代偿意义心室重塑对心功能的不利影响,心室重塑（心肌改建）的概念,心室重塑是指心室机械负荷过重、神经-体液调节机制过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、代谢、数量及基因表达等方面发生的适应性变化。

心室重构不只是心肌细胞发生变化，而且成纤维细胞、神经细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞及细胞外基质也发生变化。

主要表现：

心肌细胞肥大、一些胚胎基因再表达、心肌细胞凋亡与坏死、细胞外基质过度沉积及降解加快等，导致心肌质量增加、心壁增厚、心室容积扩大和心室形状改变等。

从细胞水平观察，可称为心肌肥大。

（myocardialhypertrophy）从心肌组织水平观察，可称为心肌改建。

（myocardialremodeling）从器官水平观察，可称为心室重塑。

（ventricularremodeling）,心室重塑,心室重塑的概念心室重塑的机制心室重塑的表现心室重塑的代偿意义心室重塑对心功能的不利影响,心室重塑的机制,1、当心脏超负荷时，细胞膜的牵拉激活了心肌细胞内的血管紧张素（Ang）并与细胞膜的Ang受体结合，通过细胞内的IP3和DAG途径激活蛋白激酶C（PKC），PKC使一些必需的转录因子磷酸化，促发转录和合成新的收缩蛋白、生长因子和生长因子受体等而使心肌细胞肥厚。

靶蛋白磷酸化,通过Gq蛋白，激活磷脂酶C（PLC）产生双信使DAG和IP3,转录和合成新的收缩蛋白生长因子和生长因子受体使心肌细胞肥厚,2、在胚胎发育阶段表达而在出生后已静止的基因，被诱导重新表达。

3、原癌基因（oncogene）是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高等保守。

如c-myc；c-fos当原癌基因结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增