重医麻醉药理学归纳总结.docx
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重医麻醉药理学归纳总结
第一章
药理学的概念：
药理学（Pharmacology）是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律的学科。
药物效应动力学的概念
药物代谢动力学的概念
药理学研究的内容：
•药物的化学及构效关系
•药理效应和作用机制
•药物的临床应用
•药物的不良反应
•研究药物在机体内的变化过程
第二章药物代谢动力学
药物体内ADME过程
吸收absorption
分布distribution
代谢metabolism
排泄elimination
简单扩散（脂溶扩散）特点：
①无需载体②无需耗能③无饱和现象④无竞争抑制现象⑤膜两侧浓度达平衡时转运达平衡——影响转运的主要因素：
脂溶性（极性、解离性）
首过消除的概念:
首过消除（firstpasselimination）口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝脏细胞的酶的灭活代谢，导致进入体循环的活性药量减少的现象。
体内屏障包括：
血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障
代谢（生物转化）：
1、转化方式：
Ⅰ相：
氧化、还原、水解
Ⅱ相：
结合
2、代谢酶
肝药酶（P-450）：
↑诱导或↓抑制
房室模型：
一室模型
二室模型
一级消除动力学的特点：
（1）定比消除血中药物消除速率与血中药物浓度的一次方成正比。
（2）半衰期恒定t1/2=0.693/ke
（3）按相同剂量相同间隔时间给药，约经5个t1/2达到稳态浓度。
（4）时量曲线下面积与所给予的单一剂量成正比。
零级消除动力学的特点
（1）定量消除
（2）t1/2不恒定：
它与初始血药浓度（给药量）有关，剂量越大，t1/2越长。
t1/2=0.5C0/k0。
（3）时量曲线下面积与给药剂量不成正比，剂量增加，其面积可以超比例增加。
AUC：
由时-量曲线与坐标横轴围成的面积称为曲线下面积（areaunderthecurve，AUC），它与药物吸收的总量成正比。
消除半衰期（half-life，t1/2）
t1/2的概念：
血浆药物浓度消除一半所需时间。
t1/2的意义：
1.反映机体消除药物的能力与消除药物的快慢程度；
2.一次用药后经过5个t1/2后体内药物基本清除干净；以t1/2为给药间隔，固定剂量连续用药，至少经5个t1/2达到稳态血药浓度Css。
3.按t1/2的长短常将药物分为5类：
超短效为t1/2≤1h，短效为1～4h，中效为4～8h，长效为8～24h，超长效为>24h；
4.肝肾功能不良者，药物的t1/2将相应延长，此时应依据病人肝肾功能调整用药剂量或给药间隔。
清除率（CL）：
血浆清除率（plasmaclearance，CL）是肝、肾和其他器官的药物清除率的总和，指单位时间内多少容积血浆的药物被清除干净。
表观分布容积（apparentvolumeofdistribution，Vd）
指体内药物均匀分布时，由血药浓度推算得到的药物占据的体液容积（单位为:
L或L/kg）。
Vd的意义：
反映药物分布到体内各部位的能力；
反映药物剂量与血药浓度的关系，用于药量计算；
生物利用度（F）
是指药物经血管外（extravascular,ev）给药后能被吸收进入体循环的百分数。
负荷剂量（loadingdose）
当给药间隔为t1/2时，负荷剂量=2D0
第三章药物效应动力学
治疗作用（therapeuticeffect）是指符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用。
分为：
1.对因治疗etiologicaltreatment:
2.对症治疗symptomatictreatment:
不良反应（adversedrugreaction，ADR）：
是指那些不符合用药目的，并引起患者其他病痛或危害的反应。
不良反应的类型：
类型
概念
与剂量的关系
副作用
（sideeffect）
是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
产生副作用的原因是药物作用的选择性低，效应范围广。
治疗剂量时
毒性反应
（toxicreaction）
药物剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的对机体有害的有害反应。
药物剂量过大
后遗效应
（aftereffect）
停药后血药浓度下降至低于产生效应的阈浓度时仍然残存的药理效应。
低于阈浓度
停药反应
（withdrawalreaction）
是指长期用药时突然停药出现的原有疾病加剧，又称反跳现象（reboundreaction）。
停药
变态反应
（allergicreaction）
过敏体质的人，受到药物刺激后所发生的异常免疫反应。
与剂量无关
特异质反应
（idiosyncrasy）
特异体质的人，因先天遗传异常，导致对药物过于敏感。
任何剂量
量反应（gradedresponse）：
药物反应的程度的增减
效价强度（potency）,等效剂量。
同类药物在等效时剂量的比较。
效能，药物的最大效应。
质反应（quantalresponse）：
群体对药物反应的性质的差别
半数有效量（50%effectivedose，ED50）：
指引起50%实验对象出现有效（或阳性）反应的药物剂量。
如效应以死亡为指标称为半数致死量（50%lethaldose，LD50）。
药物的安全性指标：
LD50/ED50的比值称为治疗指数（therapeuticindex,TI）；越大越安全。
LD1/ED99的比值称为可靠安全系数（certainsafetyfactor）；大于1，安全。
ED95～LD5之间在量效曲线图上的距离表示药物的安全性，称为药物的安全范围（marginofsafety）；越大越安全。
受体（receptor）：
是特异性介导细胞信号转导的功能蛋白质
受体的特性：
①灵敏性②特异性③饱和性④可逆性⑤多样性
pD2：
亲和力指数，与药物和受体之间的亲和力成正比。
竞争性拮抗药（competitiveantagonists）：
使激动药量效关系曲线平行右移。
pA2拮抗参数：
使加倍浓度的激动药保持药效不减，此时拮抗药的摩尔浓度的负对数是～。
反映竞争性拮抗剂的拮抗作用强弱的指标。
非竞争性拮抗药（competitiveantagonists）：
使激动药最大效应降低
pA2’减活指数：
使激动药的最大效应减半，此时拮抗药的摩尔浓度的负对数是～。
反映非竞争性拮抗剂的拮抗作用强弱的指标。
受体的调节：
受体脱敏：
长期应用激动剂，使受体的敏感度降低。
受体增敏：
长期应用阻断剂，使受体的敏感度提高。
第四章影响药物效应的因素
耐受性和耐药性
耐受性（tolerance）在长期用药过程中，药物效应会逐渐减弱，需加大剂量才能取得原来强度的效应。
耐药性（resistance）在化学治疗过程中，病原体对药物（抗菌药）的敏感性降低
依赖性（drugdependence）是麻醉药品（多为成瘾性药物，非指全身或局部麻醉药）或精神药品所具有的严重不良反应。
分为躯体依赖性（维持机能和生命活动，停药症状）、精神依赖性（强烈的渴望，不择手段获得）。
第五章传出神经药理概论
胆碱能神经：
交感神经节前纤维
副交感神经节前纤维
副交感神经节后纤维
运动神经
去甲肾上腺素能神经：
交感神经节后纤维
传出神经递质作用的消失：
胆碱能神经：
AchE水解。
去甲肾上腺素能神经：
被神经末梢重摄取。
受体的分布及效应：
M：
心脏抑制
血管扩张
支气管、胃肠道平滑肌收缩
腺体分泌增加
瞳孔缩小
N:
NN：
植物神经节兴奋
NM：
骨骼肌收缩
α：
α1：
血管收缩
α2：
抑制去甲肾上腺素释放
β：
β1：
心脏兴奋，糖原脂肪分解
β2：
骨骼肌、冠状动脉扩张，
第六章胆碱受体激动药
毛果芸香碱（pilocarpine,匹鲁卡品）
对眼睛的作用
（1）缩瞳：
兴奋虹膜的瞳孔括约肌上的M受体，使虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小。
（2）降低眼内压
（3）调节痉挛：
睫状肌M受体兴奋,睫状肌收缩,睫状肌向眼中心部方向拉紧,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增大,近物清楚,远物模糊称调节痉挛。
第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
新斯的明（neostigmine）
对骨骼肌的兴奋作用最强：
①通过抑制胆碱酯酶活性，发挥Ach作用
②直接兴奋骨骼肌运动终板上的NM受体
③促进运动神经末梢释放Ach
【临床应用】
1、重症肌无力
2、术后腹气胀、尿潴留
3、阵发性室上性心动过速
4、非除极化型（竞争性）肌松药和阿托品中毒的解救。
5、青光眼
禁忌证
机械性肠梗阻、尿路梗塞、支气管哮喘者
第八章Ｍ胆碱受体阻断药
阿托品atropine
药理作用：
1、腺体：
抑制腺体分泌
2、眼：
阻断虹膜括约肌和睫状肌M受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛——扩瞳、眼内压升高、调节麻痹。
3、平滑肌：
松弛内脏平滑肌，尤其是活动过度或痉挛平滑肌
4、心脏：
大剂量增加心率，加快传导
5、血管与血压：
引起血管舒张和血压下降。
6、中枢神经系统：
较大剂量兴奋中枢神经系统，随剂量增加而增强。
临床应用：
1、内脏绞痛:
抑制胃肠痉挛,缓解绞痛.对膀胱刺激引起的尿频、尿急疗效好。
2、抑制腺体分泌：
流涎、盗汗、麻醉前给药。
3、眼科：
检查眼底、验光配镜、虹膜睫状体炎。
4、缓慢型心律失常：
大剂量
5、抗休克：
用于感染中毒性休克
6、解救有机磷酸酯类中毒
【禁忌症】
青光眼、前列腺肥大者、感染性休克伴心率过速或高热者。
合成扩瞳药：
后马托品homatropine；托吡卡胺tropicamide
合成解痉药：
丙胺太林（普鲁本辛）propantheline贝那替秦（胃复康）benactyzine
除极化型骨骼肌松弛药：
琥珀胆碱中毒，禁止使用新斯的明抢救。
非除极化型骨骼肌松弛药：
筒箭毒碱：
用新斯的明抢救。
第十章肾上腺素受体激动药
儿茶酚胺类：
包括AD，NA，ISO，DA。
拟肾上腺素药分类
分类
药物
对肾上腺素受体的作用
α
β1
β2
α受体激动药
去甲肾上腺素
＋＋＋
＋＋
＋－
间羟胺
＋＋
＋
＋
去氧肾上腺素
＋＋
＋－
＋－
甲氧明
＋＋
－
－
α、β受体激动药
肾上腺素
＋＋＋＋
＋＋＋
＋＋＋
多巴胺
＋
＋＋
＋－
麻黄碱
＋＋
＋＋
＋＋
β受体激动药
异丙肾上腺素
－
＋＋＋
＋＋＋
多巴酚丁胺
＋
＋＋
＋
去甲肾上腺素（noradrenaline，NA，norepinephrine，NE）
【药理作用】激动α1和α2受体；对β1受体作用较弱。
1、血管：
激动血管的α1受体，全部血管收缩（除心冠状动脉）。
主要是小动脉和小静脉。
2.心脏：
激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快。
大剂量可引起心率失
常。
3.血压：
小剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变大。
4、其它：
大剂量引起血糖升高
【临床应用】
1、急性低血压：
嗜铬细胞瘤切除术，败血症，药物中毒等。
神经源性休克早期。
2、心脏骤停：
3、上消化道出血：
口服稀释液。
【不良反应】
1、局部组织坏死:
2、急性肾功能衰竭：
3、高血压
肾上腺素（adrenaline，AD，epinaphrine）——α、β肾上腺素受体激动药
【药理作用】
1、心脏：
强效心脏兴奋药。
心率↑↑、传导↑↑、收缩力↑↑、心输出量↑↑、冠脉血流↑、心肌耗氧量↑
2.血管：
激动1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。
激动2受体，骨骼肌和肝血管扩张。
冠状血管扩张
3.血压
小剂量AD：
收缩压升高：
心脏兴奋，心输出量增加。
舒张压不变或下降，脉压差变大。
（骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。
）
大剂量AD：
收缩压、舒张压升高，脉压差变小。
（皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。
）
4.平滑肌：
激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管的作用强大，松弛胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌
5、中枢神经兴奋：
6、代谢：
升高血糖、升高血中游离脂肪酸。
【临床应用】
1.心脏聚停：
心室内注射
2.过敏性休克：
AD首选
3、支气管哮喘：
皮下或肌内注射控制急性发作
4、局部止血用于鼻粘膜和齿龈出血。
5、与局麻药配伍
多巴胺（dopamine）
【药理作用】激动β1、D1、α受体
1、心脏大剂量使心收缩性↑、心输出量↑
2、血管和血压：
大剂量：
作用于血管床的α1受体，血管阻力微升
治疗量：
心输出量增加，收缩压增加、舒张压不变或微降，脉压增加。
3、肾脏和肠系膜血管：
小剂量：
作用于D1多巴胺受体，使肾和肠系膜动脉阻力降低，增
加肾血流、增加肾小球滤过率，并能产生排钠利尿作用。
【临床应用】
1、抗休克：
对伴有心收缩力减弱、尿量减少、血容量已补足的休克患者疗效较好。
（各种休克）
2、急性肾功能衰竭：
与利尿剂合用。
3、急性心功能不全
异丙肾上腺素（isoprenaline）——β受体激动药
【药理作用】
1.心脏：
激动1受体，其作用比NA、AD强。
2.血管：
激动骨骼肌血管2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。
3.血压：
兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为血压下降。
4.支气管平滑肌：
激动2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。
【临床应用】
1、房室传导阻滞：
Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞
2、心脏骤停：
心内注射，常与NA或间羟胺合用。
3、支气管哮喘：
舌下或喷雾给药，可用于控制支气管哮喘的急性发作。
4、抗休克：
中心静脉压高、心输出量低的感染中毒性休克。
多巴酚丁胺（dobutamine）
【药理作用】
激动β1受体作用比异丙肾上腺素强
【临床应用】
静滴短期应用治疗某些心衰，如心肌梗死，心脏手术后。
第十一章肾上腺素受体阻断药
α肾上腺受体阻断药
受体阻断药能选择性与受体结合，产生抗肾上腺素的作用.这类药物可使肾上腺素的升压翻转为降压，称为“肾上腺素作用的翻转”（adrenalinereversal）。
因为AD可激动受体和2受体，阻断了受体，而保留了2受体的作用，导致骨骼肌血管扩张，血压下降。
【临床应用】
外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉血管痉挛。
用于静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏。
用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断、术前准备及其骤发高血压。
其他：
可乐定抗高压久用突然停药引起高血压危象及感染、心源性、神经源性休克。
肾上腺素受体阻断药
【临床应用】
1.抗心律失常：
对多种心律失常有效，尤其是窦性心动过速及拟肾上腺素药引起的心
律失常。
2.抗高血压
3.抗心绞痛和心肌梗死
4.充血性心力衰竭：
抗交感活性、降低心率等。
5.其他甲亢及其危象、青光眼
第十五章镇静催眠药
苯二氮卓类
地西泮
【药理作用】
1.抗焦虑作用
2.镇静催眠作用
①主要延长非快动眼睡眠的第二期，而对快动眼睡眠影响不明显。
②安全范围大、反跳轻、不影响肝药酶、依赖性和戒断症状轻。
3.抗惊厥作用
4.中枢肌松作用
5.其他作用
（1）较大剂量可引起短暂记忆缺失；
（2）呼吸抑制作用。
（3）小剂量对心血管的作用作用轻微，较大剂量可降低血压，减慢心率。
【作用机制】
BDZ：
作用于BDZ受体：
①促进GABA与GABAA受体结合
②增加Cl-通道开放的频率
从而增强GABA对GABAA受体的作用而产生中枢抑制效应
【临床应用】
1.抗焦虑
2.催眠
3.麻醉前给药
4.抗惊厥和抗癫痫地西泮是目前用作癫痫持续状态的首选药物。
5.缓解骨骼肌痉挛
BDZ过量急性中毒特效拮抗药氟马西尼。
巴比妥类中毒解救：
碱化尿液
第三十章组胺和抗组胺药——H1受体阻断药
【临床应用】
1、皮肤粘膜变态反应性疾病
2、镇静催眠
3、防治晕动病和镇吐
常用H1受体阻断药的比较
药物
抗H1受体作用
中枢抑制
止吐
抗胆碱
苯海拉明
++
+++
++
+++
异丙嗪
+++
+++
++
+++
曲吡那敏
+++
++
-
-
氯苯那敏
++++
+
-
++
西替立嗪
+++
+
+++
+
氯雷他定
++++
+
+
+
麻醉药理学
第四章吸入麻醉药
吸入全麻药的理想条件：
①理化性质稳定
②无异味，对气道无刺激性
③在血中和组织中溶解度低
④麻醉作用强
⑤诱导和苏醒迅速
⑥良好的肌肉松
⑦抑制异常应激反应
⑧体内代谢率低
⑨安全范围大
⑩所需设备简单
吸入全麻药的麻醉深度：
取决于脑组织中吸入麻醉药的分压（浓度）
诱导或苏醒：
取决于脑组织中吸入麻醉药的分压（浓度）上升或下降的快慢。
吸入浓度的影响：
浓度效应（concentrationeffect）：
吸入麻醉药浓度越高，肺泡内麻醉药浓度（分压）上升越快。
麻醉药在血中的溶解度：
常用分配系数（partitioncoefficient）来表示，指麻醉药（蒸汽或气体）在两相中达到动态平衡时的浓度比值。
血/气分配系数。
易溶性麻醉药（血/气分配系数大）迅速经肺循环从肺泡被移走,大量溶解在血液中,肺泡内分压上升慢,动脉血分压和脑组织分压上升慢,诱导期长,苏醒慢。
第二气体效应（secondgaseffect）：
同时吸入高浓度气体和低浓度气体时，低浓度气体的肺泡浓度及血中浓度提高的速度较单独使用相等的低浓度气体为快。
肺泡气最低有效浓度（minimumalveolarconcentration,MAC）：
是指在一个大气压下，使50%的病人或动物对伤害性刺激（如外科切皮）不再产生体动反应（逃避反射）时呼气末潮气（相当于肺泡气）内该麻醉药的浓度。
单位为容积%。
MAC相当于吸入麻醉药的半数有效量，相当于强度。
不同吸入麻醉药的MAC不同，MAC越小，表示该麻醉药作用越强；不同麻醉药应用相同的MAC可以产生相似的中枢神经系统抑制效应；停止吸入麻醉药，50%的病人清醒时肺泡内麻醉药浓度为约为0.6MAC。
麻醉分期
麻醉分期
表现
中枢抑制部位
适应的手术
诱导期
第一期：
镇痛期
麻醉开始——意识完全消失。
脑干网状结构上行激活系统和大脑皮层
小手术和分娩止痛
第二期：
兴奋期
意识丧失开始——眼睑反射消失和出现有规律的呼吸为止
大脑皮层进一步受抑制，减弱了对皮层下中枢的控制——皮层下中枢脱抑制
容易发生意外事故，应设法尽快度过，不宜进行任何手术
第三期：
外科麻醉期
从兴奋转为安静，呼吸转为规则——呼吸接近停止
皮层下中枢（间脑、中脑、桥脑）自上而下受到抑制，脊髓自下而上逐渐控制。
第一级：
眼睑反射消失-眼球固定。
适于不需肌松的手术
第二级：
眼眼球固定-肋间肌麻痹。
适于大多数手术
第三级：
胸式呼吸逐渐减弱乃至消失，代之以腹式呼吸为主。
临床上用的最深级麻醉，不可继续加深
第四级：
腹式呼吸逐渐减弱，脉搏弱而快，血压明显下降，瞳孔极度散大，对光反射消失。
延髓生命中枢受到抑制。
——立即减量或停药。
第四期：
中毒期：
呼吸肌完全麻痹——循环完全衰竭。
整个中枢神经系统麻痹。
——立即停止麻醉、采取人工呼吸及维护心血管功能。
吸入麻醉药
药物
特点和用途
恩氟烷
效能高，中等强度麻醉及镇痛；肌肉松弛良好，恢复快。
血气分配系数小,诱导、苏醒快。
血压正常时，脑血流量增加。
——广泛，各年龄、各部位的大小手术，尤其适用于糖尿病、重症肌无力及眼科手术。
癫痫、颅内压增高者禁用。
异氟烷
血气分配系数小，有刺激味。
麻醉效能高，有一定的镇痛作用；对中枢抑制呈剂量依赖性。
深麻醉或PaCO2降低或给予听刺激也不出现惊厥型脑电波和肢体抽搐。
扩张脑血管，脑血流量增加比氟烷和安氟醚轻。
骨骼肌松弛：
增强非去极化肌松药的作用，消除快。
——各年龄、各部位的大小手术，尤其适用于癫痫、颅内压增高、糖尿病、重症肌无力支气管哮喘。
控制性降压
氧化亚氮
血-气分配系数低（0.47）——诱导、苏醒迅速。
麻醉效能低，个体差异大，但镇痛作用强。
可增强交感神经活动，肌肉松弛差。
扩张脑血管，增加脑代谢。
——复合麻醉，可用于休克和危重病人
氟烷
麻醉作用迅速强大，诱导和苏醒期短。
呼吸道刺激轻，不引起唾液和呼吸道粘液分泌增加，有扩张支气管作用，肌肉松弛和镇痛作用差。
增加脑血流量，颅内压升高。
——适用于浅麻醉，抑制子宫收缩，禁用于肝病患者，脑外科手术及难产与剖腹产患者。
七氟烷
血/气分配系数低。
诱导和苏醒期短。
有一定的肌松作用，剂量依赖性抑制循环，松弛支气管平滑肌
——各种手术。
支气管哮喘、嗜铬细胞瘤亦适用。
地氟烷
血/气分配系数低。
诱导和苏醒期短。
体内转化少，肌肉松弛良好。
不引起癫痫样脑电图。
——各种手术。
甲氧氟烷
为目前吸入性麻醉药中效能最强的药物，诱导和苏醒缓慢。
代谢后产生大量氟离子，损害肝、肾。
——辅助麻醉。
乙醚
有异味，安全范围大，对呼吸血压影响小，心肝肾毒性小，肌松完全。
易燃、易爆，刺激唾液和支气管腺体分泌，诱导和苏醒长，升高颅内压。
——各种手术。
氙
血/气分配系数低。
诱导和苏醒期短。
心血管功能影响轻微——增高颅内压
第五章静脉全麻药
特点：
与吸入麻醉药相比，优点：
①使用方便
②无呼吸刺激性
③使用过程安全：
缺点：
作用不完善，大多无明显镇痛作用，消除慢，有蓄积。
——主要用于麻醉诱导、维持麻醉需伍用其他麻醉药——复合麻醉
理想的全麻药：
①良好的镇痛作用
②足够的骨骼肌松弛作用，能消除各种不利于病人的反射活动。
③对呼吸、循环和肝肾功能没有影响
④麻醉过程平稳，诱导和苏醒均迅速而舒适，且麻醉深度易于调节。
复合麻醉包括：
一、麻醉前给药（premedication）
二、诱导麻醉（inductionofanaesthesia）
三、基础麻醉（basalanaesthesia）
四、合用骨骼肌松弛药
五、神经安定真痛术（neuoleptanalgesia，NLA）和神经安定麻醉（neuoleptanesthesia）
复合麻醉方法
用药方法
麻醉前给药
麻醉前应用其他药物以补救麻醉药的缺点。
M受体阻断药：
阿托品、东莨菪碱——防止气道阻塞、术后肺炎；对抗氟烷引起的率减慢，以及硫喷妥引起的喉头和支气管痉挛。
苯二氮卓类、巴比妥类、吗啡、杜冷丁或冬眠合剂——消除病人紧张情绪、增强麻醉药的镇痛效果或减少麻醉药的用量。
诱导麻醉
为缩短乙醚等全麻药的诱导期。
先用作用迅速的全麻药：
硫喷妥钠或氧化亚氮——使病人迅速进入外科麻醉期，然后用乙醚等维持麻醉
基础麻醉
对过度紧张或不能合作的患者，为使麻醉顺利进行，在病人进入手术室前肌内注射硫喷妥钠，使之进入浅麻醉状态，进入手术室后，再用吸入麻醉药调节麻醉深度。
合用骨骼肌松弛药
根据手术对肌松的要求，在麻醉时合用琥珀胆碱、筒箭毒碱等骨骼肌松弛药。
神经安定真痛术
和神经安定麻醉
安定药氟哌啶、镇痛药芬太尼合用静脉注射——意识朦胧、痛觉消失。
镇静、镇痛效果好，不良反应少。
在NLA基础上
升级会员 