养殖水体的主要物理化学特性Word格式文档下载.docx
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补偿深度为养鱼池塘的最适深度提供了理论依据。
据测定，在鱼类主要生长季节，精养鱼池的最大补偿深度一般不超过1.2m;
北方冬季冰
下池水的最大补偿深度为1.52m。
因此，日本养鳗池（指单一养鳗，不混养其他鱼类）的设计水深均在补偿深度以内，通常不超过1m。
三、溶解氧
（一）水中氧气的来源
1、空气的溶解水面与空气接触，空气中的氧气将溶于水中，溶解的速率与水中溶氧的不饱和程度成正比，还与水面扰动状况及单位体积的表面积有关，也就与风力和水深有关。
氧气在水中的不饱和程度大，水面风力大和水较浅时，空气溶解起的作用就大。
2、光合作用水生植物光合作用释放氧气，是池塘中氧气的主要来源。
3、补水鱼池在补水的同时，可增加缺氧水体氧气的含量。
在工厂化流水养鱼补水补氧是氧气的主要来源。
在非流水养鱼的池塘中，补水量较小，补水对鱼池的直接增氧作用不大。
（二）水中氧气的消耗
1、鱼、虾等养殖生物呼吸鱼、虾呼吸耗氧率随鱼、虾种类、个体大小、发育阶段、水温等因素而变化。
鱼的呼吸耗氧率在63.5〜665mg/kg・h。
在计算流水氧鱼的水交换速率时，常将鱼的呼吸耗氧速率按200〜300mg/kg-h计算。
鱼、虾的耗氧量（以每尾鱼每小时消耗氧气毫克数计）随个体的增大而增加。
而耗氧率（以单位时间内消耗氧气的毫克数计）随个体的增大而减小。
活动性强的鱼耗氧率较大。
在适宜的温度范围内，水温升高，鱼、虾耗氧率增加。
如23C
时日本对虾耗氧率，体重为3.1g的个体，静止时为193mg/kg•h,活动时为626mg/kg•h;
体重16.1g的个体，静止时为110mg/kg・h,活动时为446mg/kg•h。
体长为7.5cm的中国对虾耗氧率，10C时为93.2mg/kg•h，20C时为440mg/kg•h,28C时为560mg/kg•h。
可见水温和个体大小对生物的耗氧速率影响很大。
2、水中微型生物耗氧水中微型生物耗氧主要包括：
浮游动物、
浮游植物、细菌呼吸耗氧以及有机物在细菌参与下的分解耗氧。
这部分氧气的消耗也与耗氧生物种类、个体大小、水温和水中有机物的数量有关。
据日本对养鳗池调查，在20.5〜25.5C时浮游动物耗氧的
速率为721-932ml/kg•h。
原生动物的耗氧速率为0.17X103-11X103ml/kg•h。
浮游植物也呼吸耗氧，只是白天其光合作用产氧量远大于本身的呼吸耗氧量。
据研究，处于迅速生长期的浮游植物，每天的呼吸耗氧量占其产氧量的10〜20%。
有机物耗氧主要决定于有机物的数量和有机物的种类（在常温下是否易于分解）。
通常把这一部分氧气的消耗叫做“水呼吸”耗氧。
3、底质耗氧底质耗氧比较复杂，主要包括：
底栖生物呼吸耗氧，有机物分解耗氧，呈还原态的无机物化学氧化耗氧。
4、逸出当表层水中溶氧过饱和时，就会发生氧气的逸出。
静止的条件下逸出速率是很慢的，风对水面的扰动可加速这一过程。
养鱼池中午表层水溶氧经常过饱和，会有氧气逸出，不过占的比例一般不大。
（三）溶解氧在水生生态系中的作用溶解氧在养殖生产中的重要性，除了表现为对养殖生物有直接的影响外，还对饵料生物的生长，对水中化学物质存在形态有重要的影响，因而又间接影响到养殖生产。
1、溶氧动态对鱼的影响
鱼类为维持正常的生命活动，必须不断呼吸。
其呼吸耗氧速率与各种内因（如种类、年龄、体重、体表面积、性别、食物及活动强度等）、外因（溶氧、二氧化碳、pH水温等）有关。
水中溶氧含量偏低，虽未达到窒息点，不会引起鱼类的急性反应，但会引起慢性危害。
鱼、虾就会游向水面，呼吸表层水溶氧，严重时吞咽空气，这一现象称为“浮头”。
大规格鱼浮头的危害比鱼苗严重，对虾浮头的危害比家鱼严重。
对于家鱼，早晨短时间浮头危害不大。
海水养殖的对虾耗氧比鱼类高，浮头即会引起大批死亡。
对于海水，因含有大量的SO42-，低氧条件下容易产生H2S因此，在海水养殖中应严防鱼、虾浮头。
溶氧量低还会影响鱼虾的摄饵量及饵料系数，如果养殖鱼虾长期生活在溶氧不足的水中，摄饵量就会下降。
例如，当溶氧从7~9mg/L降到3〜4mg/L时，鲤鱼的摄饵量约减少一半。
水中溶氧低于3mg/L对虾的摄食受到抑制。
在低氧条件下，鱼、虾的生长速度减慢，饲料系数增加。
根据草鱼饲养试验，在溶氧2.7~2.8mg/L条件下养殖比在溶氧5.6mg/L条件下养殖的生长速率低约10倍，饲料系数高4倍。
当然影响饲料系数的因素是多方面的，溶氧状况只是其中重要因素之一。
溶氧量低也影响养殖鱼、虾的发病率，如鱼、虾长期生活在溶氧不足的水中，体质将下降，对疾病抵抗力降低，故发病率升高。
在低氧环境下寄生虫病也易于蔓延。
溶氧量低将导致胚胎发育异常：
在鱼虾孵化期，胚胎对溶氧要求高，如溶氧不足易出现畸形，甚至引起胚胎死亡。
溶氧低还会增加毒物的毒性。
此外溶氧过饱和、饱和度太高又会引起气泡病。
2、溶氧动态对水质化学成分的影响有机物在水中可被微生物作用而分解氧化。
随着Eh的降低，有
机物氧化时接受电子的物质被改变。
有氧气存在时电子接受体一般是氧气，此时水的Eh一般约在400mv以上。
当氧气耗尽后，耗用电子接受体为N03-Fe3+、SO42-Mn02等，Eh降低为负值，电子接受体被还原为相应的还原产物。
在氧气丰富的水环境中NO3-、Fe3+、
SO42-Mn02等是稳定的；
如水中缺氧，则被还原为NH4+Fe2+、S2-、Mn2+等。
此外在缺氧条件下，有机物氧化不完全，会有有机酸及胺类等有害物质产生。
在有氧条件下，有机物氧化则较完全，最终产物为C02H20N03-SO42等无毒物质。
当水体有温跃层存在时，上下水层被隔离，底层溶解氧可能很快耗尽，出现无氧环境。
此时，上下水层的水质有很大差别，许多物质含量不同。
池中有稳定的温跃层，连续多日水对流交换达不到底部，使底层水缺氧，呈黑色，有浓厚的H2S气味。
相应地N03-NH4+PO43含量均有明显不同。
四氮化合物
（一）氮化合物的组成氮是构成生物体蛋白质的主要元素之一。
水中氮化合物包括有机氮和无机氮两大类。
有机氮主要是氨基酸蛋白质核酸和腐植酸等物质中所含的氮。
某些藻类和微生物可直接利用有机氮。
在工厂化育苗池温室养鳖池精养鱼池中有机氮占有较大的比例。
无机氮主要有溶解氮气（N2）铵态氮（NH）亚硝态氮（N02-）和硝态氮（N03-）,溶解于水的分子态氮只有被水中的固氮菌和固氮蓝藻通过固氮作用才能转化为可被植物利用的氮。
一般浮游植物最先利用的是铵态氮，其次是硝态氮）最后才是亚硝态氮。
因此上述三种形式的氮通常称为有效氮，或称为三态氮。
亚硝态氮是不稳定的中间产物，对鱼类和其他水生动物有较大的毒性。
在鱼类主要生长季节的池塘中，当总铵超过0.5mg/L，亚硝态氮超过0.lmg/L，表示水中受大量有机物污染。
而精养鱼池在夏秋季节则往往超过此值，通常总铵为0.5〜4mg/L，亚硝态氮为0.1〜
0.4rng/L，硝态氮为0.1〜2mg/L。
一般海洋、湖泊、水库等水域，当总氮超过0.2mg/L，总磷超过0.02mg/L时，表明该水体已富营养化。
（二）氨（NH3）
养殖水体中产生的氨（NH3有三个方面：
①含氮有机物的分解产生氨；
②水中缺氧时，含氮有机物被反硝化细菌还原；
③水生动物的代谢一般以氨的形式排出体外。
氨易溶于水，在水中生成分子复合物：
NH3・H2O并有一部分解离成离子态铵（NH4+，形成如下化学平衡：
NH3・H2O-—NH4卄OH。
分子氨（NH3禾口离子铵（NH4+的总和称为总铵。
1、氨的毒性机理当水环境的氮增加时，大多数鱼类氨的排出量减少，因而血液和组织中氨的浓度升高。
这样对动物的细胞、器官和系统的生理活动带来严重的影响。
（1）氨对细胞的影响分子氨进人血液后，转变为游离氮，并产生一个氢氧根离子（OH，浓度高时，对酶的催化作用和细胞膜的稳定性有明显的影响。
高浓度的氨能吸收三羧循环中的a-酮戊乙酸，从而使谷氨酸脱氢反应逆向进行，同时减少辅酶-I（NADH的有效氧化值。
然后由于谷氨酸的氨转化为谷氨酰胺，而降低细胞中的三磷腺苷的浓度。
（2）氨对排泄的影响以NH3的形式直接排出是大多数鱼类的重要途径。
水环境中氨浓度增加造成排氨困难，鱼类可能首先减少或者停止摄食以减少代谢氨的产生。
停止摄食后，必然降低生长率。
（3）氨对渗透作用的影响水环境中高浓度的氨影响鱼类的渗
透作用。
因氨增加了鱼类对水的渗透性，从而降低体内的离子浓度。
淡水生物是高渗透压的，在氨的致死浓度中，虹鳟的排尿量比平时增加6倍。
从理论上说排尿量增加会超过肾脏的吸着能力，而引起氯化钠、葡萄糖、蛋白质和氨基酸的消耗。
（4）氨对氧运输的影响氮能严重损害鱼的鳃组织，降低鳃血
液吸收和输送氧的能力。
由于血液的pH较低，增加了氧的消耗，破坏了红细胞和造血器官。
把虹鳟置于NH3-N为21ug/L的水环境中培
养6个月，鳃发生显著的病理变化，鳃的损害减少了鳃的亲氧面积和运送氧的能力。
生活在含氨环境中的银鲑，同样由于酸性代谢产物的积累，使血液的pH下降而减弱血液的输氧能力，血液中含氧的饱和程度降低，但银鮭能通过肾脏和呼吸机制使pH恢复正常。
虹鳟在氨
的致死浓度中，氧的消耗量增加了3倍。
这可能是由于活动量的增加，维持水、盐平衡的能量消耗增大或是细胞代谢受干扰所致。
赖克巴（1967）发现鱼类在含氨的环境中，红细胞和血红蛋白的数量显著减少。
（5）氨对组织的影响氨的致死、半致死浓度可引起各种鱼类的肾、肝、脾、甲状腺和血液组织变化。
鱼类长期生活在含氨的环境中，可引起死亡。
2、氨的致死作用分子氨对鱼类是极毒的，可使鱼类产生毒血症。
分子氨（NH3对鲢、鳙鱼苗24h的半致死浓度分别为0.91和0.46rng/L。
对不同发育阶段的草鱼鱼种96h半致死浓度测定表明，随着鱼体增大，分子氨的半致死浓度增大，其中全长1.73cm的草鱼其分子氨（N）的半致死浓度为0.469mg/L，2.62cm的草鱼为1.325mg/L，7.07cm的草鱼达1.386mg/L。
据报道，水中分子氨在
0.12mg/L，对斑点叉尾鲴的生长有明显影响；
冷水性鱼类对分子氨很敏感，欧洲内陆渔业咨询委员会以分子氨对鲑、鳟鱼类的慢性毒性实验资料为依据，建议以0.021mg/L为渔业用水标准；
我国鲤科养殖鱼类对分子氨的耐受力较强，尽管目前尚未统一规定分子氨（NH3对
鲤科养殖鱼类的安全浓度，但一般都按0.05〜O.1mg/L的分子氨作为可允许的极限值。
分子氨和离子铵在水中可以互相转化，它们的数量取决于养殖水体的pH和水温。
pH越小，水温越低，在水体总铵中分子氨的比例也越小，其毒性越低。
pH<
7时总氨几乎都是以铵离子形式存在。
pH越大，水温越高，分子氨的比例越大，其毒性也就大大增加。
NH4在天然水中存在如下水解反应：
NH4++H2O
（三）亚硝态氮
（1）毒性机理亚硝态氮的毒性主要是影响氧的运输、重要化合物的氧化以及损坏器官组织。
血液中亚硝态氮的增加能将血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁。
主价铁血红蛋白（氧化型血红蛋白）则没有运输氧的能力。
亚硝态氮还可引起小血管平滑肌松弛而导致血液淤积。
此外，亚硝态氮可以氧化其他重要化合物。
用虹鳟实验发现死亡的原因不单是由于三价铁血红蛋白含量的提高，可能还有亚硝态氮的其他毒性反应。
把虹鳟置于含0.060mg/L亚硝态氮的环境中3周，可见到鳃瓣轻度肥大、增生和脱落。
（2）致死作用亚硝态氮对鱼类的致死作用因水的化学性质和鱼类品种不同而差异很大。
斑点叉尾鲫和虹鳟96h半致死浓度（LC50）分别为12.8〜13.1mg/L和0.20〜0.40mg/L。
加入钙离子或氯离子，可以使鲑科鱼类对亚硝态氮的忍耐力增加30〜60倍。
这是曲于它们能使亚硝态氮完全通过鳃而降低毒性。
（四）硝态氮的毒性
在水循环系统中，由于氨态氮的硝化而产生硝态氮的积累。
硝态氮对鱼类来说毒性最小，但高浓度的硝酸盐也影响渗透作用和氧的运输。
高浓度的硝态氮也会将二价血红蛋白氧化为三价血红蛋白。
格拉德巴等发现5〜6mg/L硝酸盐一氮可引起虹鳟血液中三价铁血红蛋自明显增加。
水生动物96h的硝酸盐半致死浓度为1000〜3000mg/L。
在淡水鱼试验中，把硝酸钠和氯化钠二者的半致死浓度进行比较，发现硝态氮的毒性主要是由于鱼类不能在高盐环境中维持正常的渗透压所致。
（五）养殖水体中氮的循环池水中溶解的有机氮来自动物分泌物、动植物尸体，它们在微生物的作用下先分解为氨（NH3。
氨在水中部分离解为离子态铵（NH4+。
在溶氧丰富的水体，亚硝化细菌和硝化细菌（均属好气性细菌）大量繁殖，铵态氮则被亚硝化细菌氧化为亚硝态氮（N02-）,亚硝态氮是
很不稳定的中间产物，在硝化细菌的作用下很快氧化为硝态氮
（NO3-）。
如果水中缺氧，则好气性微生物受到抑制，厌气性微生物（如反硝化细菌）大量繁殖，水中有机物分解形成的总铵不仅无法进一步氧化为亚硝态氮和硝态氮，而且原有的亚硝态氮和硝态氮也被反硝化细菌还原为总铵，总铵又被反硝化细菌还原为氮，并逸出水面，造成氮的损失。
（六）降低氮化合物毒性的措施
（1）排污换水通过大量换水，排出高浓度的氮化合物的养殖水，注人含氮量低的水，以降低水体有毒物质的浓度。
（2）增氧氨氮和亚硝态氮的氧化主要依靠硝化细菌来完成，而硝化细菌属好氧细菌，它们的生长繁殖需要大量的溶氧。
因此，在养殖系统中必须保持足够的溶氧，有利于将氨氮和亚硝态氮转化为低毒的硝态氮。
（3）降低鱼类氮的排出数量小水体如总铵浓度过高，应立即停止投饵，这样可以把鱼类的排氨量降低75%。
在工业化养鱼过程中，如水供应中断或水循环系统中的生物过滤失败都会出现氨等氮化合物的致死浓度，停止投饵是首要措施。
（4）脱氮在溶氧高的条件下，铵氮和亚硝态氮可转化为低毒的硝态。
但硝态氮的大量积累，其含量虽离半致死浓度相差甚远，但水中硝酸盐的增加，使水的pH下降。
这在工业化养鱼的水体中尤为明显。
如上海水产大学河蟹育苗温室，由于采用充气、大量使用EM—
菌等措施，致使水中硝态氮增加至1.5mg/L以上，育苗池排出水的pH由8.2下降至74为此可利用水生植物（在阳光的作用下）或采用生石灰水进行脱氮，以稳定水的PH。
五、磷酸盐磷是有机物不可缺少的重要元素。
在生物体内的核酸、核蛋白、磷脂、磷酸腺苷和很多酶的组成中，都含有磷。
它们对生物的生长发育与新陈代谢都起着十分重要的作用。
1、磷的组成养殖水体中的磷包括：
（1）溶解的无机磷主要以H2PO4和HPO42形式存在。
（2）溶解有机磷经水解后可转变为无机磷。
如卵磷脂水解为磷酸甘油，进而再水解为磷酸。
（3）颗粒磷这是以颗粒状悬浮于水中的各种磷酸酯。
如多聚磷酸盐、羟基磷酸钙、浮游生物体内的有机磷以及被泥沙颗粒所吸附的磷酸盐。
以上三部分磷的总和称总磷。
植物能利用的是溶解的无机磷酸盐（部分藻类能利用多聚磷酸盐），故这部分磷称为有效磷或活性磷。
如水样直接用“铂蓝法”测出的磷含量，不仅包括有效磷，而且还包括易水解的有机磷和部分颗粒磷。
故有效磷的测定，必须将水样离心、过滤后，取上清液进行测定，才能反映水体有效磷的真实含量。
否则，测得可溶性无机磷的含量往往与实际情况有较大的出人：
磷的含量以每升含P量或P2O5或PO43的毫克数来表示，其中：
1mgP=2.291mgP2O5=3.066mgPO43。
2、养殖水体中磷的补给与消耗养殖水体中磷的来源主要由投
饵、施肥、动物排泄物、生物尸体、底泥释放和补水带入。
其中排泄物对加速水体磷的循环起重要作用。
据测定，浮游动物每日摄取的食物中的磷有时有54%以活性磷的形式排泄到水中。
此外，目前洗涤剂中大多添加了多聚磷酸盐，故生活污水及靠近城市的河、湖水中常带有较多的活性磷。
水中磷的消耗除了生物吸收利用外，主要受土壤黏粒的吸附、有机物质的螯合以及与水中钙、镁、铁、铝生成难溶于水的磷酸盐。
六、硫化氢
含硫蛋白质在微生物作用下，无论有氧或无氧环境，蛋白质中的硫巯基，首先分解为负2价硫（HS-等）。
在有氧气的环境中，硫磺细菌和硫细菌可把还原态的硫（包括硫化物、硫代硫酸盐等）氧化为S或SO42-,2H2头023S+2H2OH2S在水环境中也可能更重要的是生物氧化。
在缺氧环境中，各种硫酸盐还原菌可以把SO42-作为受氢体而还原为硫化物，从而产生H2SSO42-+有机物-H2S这就是硫酸盐还原作用，其发生条件是：
（1）缺乏溶氧。
调查发现，当溶氧量超过0.16mg/L时，硫酸盐还原作用便停止。
（2）含有丰富的有机物。
硫酸盐还原菌利用SO42-氧化有机物而获得其生命活动所需能量（SO42-被还原H2S。
在其他条件相同时，有机物增多，被还原产生的H2S的量也就增多。
（3）有微生物参与。
水中应没有阻碍微生物增殖的物质存在，这在天然水体中一般是满足的。
（4）硫酸根离子的含量。
在其他条件满足时，硫酸根离子含量多，还原作用就活跃，产生硫化氢的量就多。
后3个条件在一般养鱼水体都是不可避免的。
H2S对养殖生物是毒性很强的物质，为防止SO42-被还原为H2S应注意保持水中丰富的溶氧。
养鱼池要促进池水的上下流转，防止分层。
尤其是SO42-
含量丰富的半咸水或海水鱼虾养殖池更应注意。
一旦有温跃层形成，下层水很易缺氧，发生硫酸盐还原作用，造成危害。
硫化物和硫化氢都是有毒的，而后者毒性更强。
一般在酸性条件下，硫大部分以硫化氢的形式存在。
夏季在精养鱼池底部容易出现缺氡状态，因此具备了产生硫化物和硫化氢的条件，由于池底有机物经厌气分解产生较多的有机酸，使pH降低，因此硫化物大多变成硫化氢。
当水中溶氧增加时，硫化氢即被氧化而消失。
如底质或底层水中含有一定数量的活性铁，硫化氢也会被转化为无毒的硫及硫化铁沉淀：
Fe2++H2S=FeSj+2H+^2Fe3++3H2S=2FeSJ+SJ+6H
硫化氢对鱼类的毒害作用是与血红素中的铁化合，使血红素量减少，另外对皮肤也有刺激作用。
它对鱼类有很强的毒性，对其他水生生物也是如此，因此鱼池中是不允许有硫化氢存在的。
防止硫化氢产生的主要措施是提高水中氧的含量，尽量避免底层
水因缺氧而发展至厌氧状态。
也可以使用氧化铁剂，使硫化氢变为硫化铁沉淀而消除其毒性。
此外，必须避免含有大量硫酸盐的水进人池塘。
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