儿童甲亢甲减及糖尿病的诊断及治疗.docx

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儿童甲亢甲减及糖尿病的诊断及治疗

儿童甲状腺功能亢进

【概述】

儿童甲状腺功能亢进是小儿内分泌疾病中最常见的疾病之一，本病可发生于任何年龄的儿童，但以学龄期为多，尤以青春期女性多见。

本病是由于甲状腺激素分泌过多所致，常伴有甲状腺肿大、眼球外突及基础代谢率增高等表现。

【诊断要点】

一、症状表现

1.儿童甲亢的症状表现之甲状腺峡部及体部肿大，可随气管上下移动。

弥漫性肿大者腺体光滑、柔软、有震颤，可听到血管杂音。

结节性肿大者可扪及大小不一、质硬、单个或多个结节。

临床上有少数甲亢患者甲状腺肿大不明显，其原因为：

甲状腺抗体中一类是兴奋（TSl）或抑制（TSll）甲状腺功能的抗体：

如病人同时只有兴奋其功能的抗体和抑制其生长的抗体，就可出现甲状腺不大的甲亢。

甲状腺肿大分度标准：

Ⅰ度横径小于3CM，Ⅱ度3-5CM，Ⅲ度5—7CM，Ⅳ度7—9CM，Ⅴ度大于9CM。

一般多在Ⅱ度一Ⅲ度大小。

2.交感神经兴奋性增加、基础代谢率增加表现：

儿童甲亢的症状表现是患儿身高多稍高于同龄儿，但有消瘦、多汁、怕热、低热等。

食欲多亢进，大便次数增多但为稠便。

心悸、脉快、心尖部可闻收缩期杂音，脉压差大，可有高血压，心脏扩大及心律紊乱等。

心力衰竭及房颤在小儿少见。

尚有易激动、好动、兴奋感、失眠、多语、脾气急躁、手及舌出现细微且快速震颤等神经精神症状。

儿童甲亢的症状表现是肌肉乏力，但周期性麻痹少见。

骨质疏松可伴有骨痛等。

性发育缓慢，可有月经紊乱、闭经及月经过少。

3.眼部表现，50%—70%的病人有突眼，可为一侧或两侧，睑裂增宽、不常瞬目，儿童甲亢的症状表现常作凝视状，上眼睑挛缩，眼向下看时上眼睑不能随眼球立即下落，上眼睑外翻困难，闭眼时睑缘颤动，辐辏力弱，眼向上看时，儿童甲亢的症状表现是前额皮肤不能皱起，眼皮有色素沉着，可有眼肌麻痹等。

  临床表现。

二、临床表现

⑴年龄与性别：

小儿患甲亢约占甲亢总病例5%，以学龄儿童多见。

天津儿童医院184例儿童甲亢统计，以10—12岁最多，最小为5个月男婴，其母有甲亢。

文献中有生后2周发病者其母无甲亢病史。

天津儿院184例中男30例，女154例，男：

女为l：

5.1，以女性多见。

（2）家族遗传史：

甲亢常有家族遗传史，曾有一家四代同患甲亢的报告。

同卵多胎先后患甲亢的可达30%-60%，异卵3%—9%。

遗传方式可能为常染色体显性遗传，亦有人认为是多基因遗传。

与hla关系尚待研究。

（3）症状与体征：

①症状多逐渐出现，从发病到就诊时间一般是6—12个月。

交感神经兴奋性增加、基础代谢率增加表现：

患儿身高多稍高于同龄儿，但有消瘦、多汗、怕热、低热等。

食欲多亢进，大便次数增多但为稠便。

心悸、脉快、心尖部可闻收缩期杂音，脉压差大，可有高血压，心脏扩大及心律紊乱等。

心力衰竭及房颤在小儿少见。

尚有易激动、好动、兴奋感、失眠、多语、脾气急躁、手及舌出现细微且快速震颤等神经精神症状。

肌肉乏力，但周期性麻痹少见。

骨质疏松可伴有骨痛等。

性发育缓慢，可有月经紊乱、闭经及月经过少。

②甲状腺肿大：

甲状腺峡部及体部肿大，可随气管上下移动。

弥漫性肿大者腺体光滑、柔软、有震颤，可听到血管杂音。

结节性肿大者可扪及大小不一、质硬、单个或多个结节。

临床上有少数甲亢患者甲状腺肿大不明显，其原因为：

甲状腺抗体中一类是兴奋（tsl）或抑制（tsll）甲状腺功能的抗体：

如病人同时只有兴奋其功能的抗体和抑制其生长的抗体，就可出现甲状腺不大的甲亢。

甲状腺肿大分度标准：

Ⅰ度横径小于3cm，Ⅱ度3-5cm，Ⅲ度5—7cm，Ⅳ度7—9cm，Ⅴ度大于9cm。

一般多在Ⅱ度一Ⅲ度大小。

③眼部表现：

50%—70%的病人有突眼，可为一侧或两侧，睑裂增宽、不常瞬目，常作凝视

状，上眼睑挛缩，眼向下看时上眼睑不能随眼球立即下落，上眼睑外翻困难，闭眼时睑缘颤动，辐辏力弱，眼向上看时，前额皮肤不能皱起，眼皮有色素沉着，可有眼肌麻痹等。

三、辅助检查

典型甲亢患者，凭临床症状和病征即可明确诊断。

对于不典型或病情比较复杂的患者，则需通过实验室检查方可作出明确诊断。

甲亢患者的检查项目很多，每项检查都有一定的临床意义。

根据每位患者不同情况，针对性选择一些项目进行检查是非常重要的。

甲亢的检查项目

（1）了解机体代谢状态的项目：

基础代谢率（BMR）测定；血胆固醇、甘油三酯及尿肌酸测定。

（2）了解血清甲状腺激素高低的项目：

血清总T3（TT3）测定，血清总T4（TT4）测定，血清游离T3（FT3）测定，血清游离T4（FT4）测定，血清反T3（rT3）测定。

（3）了解垂体--甲状腺轴调节的项目：

甲状腺吸131碘率及甲状腺抑制试验（包括T3抑制试验和甲状腺片抑制试验），血清超敏促甲状腺激素测定（S－TSH），促甲状腺激素释放激素兴奋试验（TRH兴奋试验）

（4）了解甲状腺肿大情况的项目：

甲状腺B型超声检查，甲状腺放射性核素显影检查等。

（5）甲状腺免疫学检查：

促甲状腺受体抗体的测定，如甲状腺刺激性免疫球蛋白测定（TRAb）等；甲状腺球蛋白抗体测定（TGAb）；甲状腺微粒体抗体（TMAb）或抗甲状腺过氧化物抗体（TPOAb）测定。

（6）了解甲状腺病变性质的项目

（7）检查电解质情况  。

四、治疗要点

甲亢治疗有三种方法，抗甲状腺药物治疗，放射碘治疗和手术治疗。

抗甲状腺药物治疗适应范围广，无论大人小孩，男性还是女性，轻症或者重症甲亢，首次发病还是甲亢复发，孕妇或哺乳女性甲亢都可以用药物治疗。

抗甲状腺药物有两种——咪唑类和硫氧嘧啶类，代表药物分别为甲巯咪唑（又称“他巴唑”）和丙基硫氧嘧啶（又称“丙嘧”）。

药物治疗适合甲亢孕妇、儿童、甲状腺轻度肿大的患者，治疗一般需要1～2年，治疗中需要根据甲状腺功能情况增减药物剂量。

药物治疗有一些副作用，包括粒细胞减少、药物过敏、肝功能受损、关节疼痛和血管炎，药物治疗初期需要严密监测药物的副作用，尤其是粒细胞缺乏，需要告诫患者一旦出现发热和/或咽痛，需要立即检查粒细胞以便明确是否出现粒细胞缺乏，一旦出现。

立即停药急诊。

药物治疗另一个缺点是停药后复发率高，大约在50%左右。

放射碘治疗和手术治疗都属于破坏性治疗，甲亢不容易复发，治疗只需要一次。

放射碘适合甲状腺中度肿大或甲亢复发的患者，医生根据患者甲状腺对放射碘的摄取率计算每个患者需要的放射剂量。

放射碘对孕妇和哺乳妇女是绝对禁忌证。

由于放射碘的作用有一个延迟作用，随着时间随诊，甲减发生率每年3%～5%。

放射碘治疗不适合有甲状腺眼病的甲亢患者，因为治疗后眼病可能会加剧。

手术治疗适合那些甲状腺肿大显著，或高度怀疑甲状腺恶性肿瘤的，或甲状腺肿大有压迫气管引起呼吸困难者。

手术前需要用药物将甲状腺功能控制在正常范围，术前还需要口服复方碘溶液做术前准备。

先天性甲状腺功能减低症

[概述]

甲状腺功能减低症的症状出现的早晚及轻重程度与残留甲状腺组织的多少及甲状腺功能低下的程度有关。

先天性无甲状腺或酶缺陷患儿在婴儿早期即可出现症状，甲状腺发育不良者常在生后3～6个月时出现症状，偶有数年之后才出现症状。

其主要特点有三：

智能落后、生长发育迟缓、生理功能低下。

[临床表现]

1．新生儿期  患儿常为过期产，出生体重常大于第90百分位，身长和头围可正常，前、后囟大；胎便排出延迟，生后常有腹胀，便秘，脐疝，易被误诊为先天性巨结肠；生理性黄疸期延长，（>2周）；患儿常处于睡眠状态，对外界反应低下，肌张力低，吮奶差，呼吸慢，哭声低且少，体温低，（常<35℃），四肢冷，末梢循环差，皮肤出现斑纹或有硬肿现象等。

2．典型症状  多数先天性甲状腺功能减低症患儿常在出生半年后出现典型症状：

（1）特殊面容和体态：

头大，颈短，皮肤粗糙、面色苍黄，毛发稀疏、无光泽，面部粘液水肿，眼睑浮肿，眼距宽，鼻梁低平，唇厚，舌大而宽厚、常伸出口外。

患儿身材矮小，躯干长而四肢短小，上部量／T部量>1．5，腹部膨隆，常有脐疝。

（2）神经系统症状：

智能发育低下，表情呆板、淡漠，神经反射迟钝；运动发育障碍，如会翻身、坐、立、走的时间都延迟。

（3）生理功能低下：

精神差，安静少动，对周围事物反应少，嗜睡，纳差，声音低哑，体温低而怕冷，脉搏、呼吸缓慢，心音低钝，肌张力低，肠蠕动慢，腹胀，便秘。

可伴心包积液，心电图呈低电压、P—R间期延长、T波平坦等改变。

3．地方性甲状腺功能减低症  因在胎儿期碘缺乏而不能合成足量甲状腺激素，影响中枢神经系统发育。

临床表现为两种不同的类型，但可相互交叉重叠：

（1）“神经性”综合征：

主要表现为：

共济失调、痉挛性瘫痪、聋哑、智能低下，但身材正常，甲状腺功能正常或轻度减低。

（2）“粘液水肿性”综合征：

临床上有显著的生长发育和性发育落后、智力低下、粘液性水肿等。

血清丁4降低、TSH增高。

约25％患儿有甲状腺肿大。

4．TSH和TRH分泌不足  患儿常保留部分甲状腺激素分泌功能，因此临床症状较轻，但常有其他垂体激素缺乏的症状如低血糖（ACTH缺乏）、小阴茎（Gn缺乏）、尿崩症（AVP缺乏）等。

[实验室检查]

由于先天性甲低发病率高，在生命早期对神经系统功能损害重且其治疗容易、疗效佳，因此早期诊断、早期治疗至为重要。

1．新生儿筛查  我国1995年6月颁布的“母婴保健法”已将本病列入筛查的疾病之一。

目前多采用出生后2～3天的新生儿干血滴纸片检测TSH浓度作为初筛，结果大于20mU／L时，再检测血清T4、TSH以确诊。

该法采集标本简便，假阳性和假阴性率较低，故为患儿早期确诊、避免神经精神发育严重缺陷、减轻家庭和国家负担的极佳防治措施。

2．血清T4、T3、TSH测定  任何新生儿筛查结果可疑或临床可疑的小儿都应检测血清T4、TSH浓度，如T4降低、TSH明显升高即可确诊。

血清T3浓度可降低或正常。

3．TRH刺激试验  若血清T4、TSH均低，则疑TRH、TSH分泌不足，应进一步做TRH刺激试验：

静注TRH7ug／kg，正常者在注射20～30分钟内出现TSH峰值，90分钟后回至基础值。

若未出现高峰，应考虑垂体病变；若TSH峰值出现时间延长，则提示下丘脑病变。

4．X线检查  做左手和腕部X线片，评定患儿的骨龄。

患儿骨龄常明显落后于实际年龄。

5．核素检查  采用静脉注射  99m_Tc后以单光子发射计算机体层摄影术（SPECT）检测患儿甲状腺发育情况及甲状腺的大小、形状和位置。

[诊断和鉴别诊断]

根据典型的临床症状和甲状腺功能测定，诊断不甚困难。

但在新生儿期不易确诊，应对新生儿进行群体筛查。

年长儿应与下列疾病鉴别：

1.先天性巨结肠  患儿出生后即开始便秘、腹胀，并常有脐疝，但其面容、精神反应及哭声等均正常，钡灌肠可见结肠痉挛段与扩张段。

2．21-三体综合征  患儿智能及动作发育落后，但有特殊面容：

眼距宽、外眼角上斜、鼻梁低、舌伸出口外，皮肤及毛发正常，无粘液性水肿，常伴有其他先天畸形。

染色体核型分析可鉴别。

3．佝偻病  患儿有动作发育迟缓、生长落后等表现。

但智能正常，皮肤正常，有佝偻病的体征，血生化和X线片可鉴别。

4．骨骼发育障碍的疾病  如骨软骨发育不良、粘多糖病等都有生长迟缓症状，骨骼X线片和尿中代谢物检查可资鉴别。

[治疗]

本病应早期确诊，尽早治疗，以减小对脑发育的损害。

一旦诊断确立，应终身服用甲状腺制剂，不能中断，否则前功尽弃。

饮食中应富含蛋白质、维生素及矿物质。

甲状腺制剂有两种，①L—甲状腺素钠：

100ug／／4-或50ug／片，含T4，半衰期为一周，每日仅有T4浓度的小量变动，血清浓度较稳定，每日服一次即可。

婴儿用量为每日8—14ug／ kg，儿童为每日4ug／kg。

②干甲状腺片：

40mg／片，是从动物中提取出来的，含T3、T4，若长期服用，可使T3升高，使用时要予以注意，参考剂量见表17-2。

甲状腺片治疗甲低的参考剂量

年龄 开始剂量（mg／d） 维持剂量（mg／d）

～6月 5～10 15～30

～1岁 10～30 30～60

～3岁30～40 60～80

～7岁 60 80~140

～14岁 80 120~180

干甲状腺片60mg相当于L—甲状腺素钠100ug。

开始量应从小至大，间隔1～2周加量一次，直至临床症状改善，血清T4、TSH正常，即作为维持量使用。

药量过小，会影响智力及体格发育。

用药量可根据甲状腺功能及临床表现进行适当调整，应使①TSH浓度正常，血T4正常或偏高值，以备部分T4转变成T3；②临床表现：

每日一次正常大便，食欲好转，腹胀消失，心率维持在儿童110次份、婴儿140次份，智能进步。

药物过量可出现烦躁、多汗、消瘦、腹痛、腹泻、发热等。

因此，在治疗过程中应注意随访，治疗开始时，每2周随访1次；血清TSH和T4正常后，每3个月1次；服药1～2午后，每6个月1次。

在随访过程中应注意观察生长发育情况及血清T4、TSH浓度，随时调整剂量。

儿童糖尿病

[概述 ]

I型糖尿病患者起病较急骤，多有感染或饮食不当等诱因。

其典型症状为多饮、多尿、多食和体重下降（即“三多一少”）。

但婴儿多饮多尿不易被发觉，很快即可发生脱水和酮症酸中毒。

儿童因为夜尿增多可发生遗尿。

年长儿还可出现消瘦、精神不振、倦怠乏力等体质显著下降症状。

约40％糖尿病患儿在就诊时即处于酮症酸中毒状态，这类患儿常因急性感染、过食、诊断延误、突然中断胰岛素治疗等因素诱发，多表现为：

起病急，进食减少，恶心，呕吐，腹痛，关节或肌肉疼痛，皮肤粘膜干燥，呼吸深长，呼气中带有酮味，脉搏细速，血压下降，体温不升，甚至嗜睡，淡漠，昏迷。

常被误诊为肺炎、败血症、急腹症或脑膜炎等。

少数患儿起病缓慢，以精神呆滞、软弱、体重下降等为主。

体格检查时除见体重减轻、消瘦外，一般无阳性体征。

酮症酸中毒时可出现呼吸深长，带有酮味，有脱水征和神志的改变。

病程较久，对糖尿病控制不好时可发生生长落后、智能发育 迟缓、肝大，称为Mauriac综合征。

晚期可出现蛋白尿、高血压等糖尿病肾病表现，最后致肾功能衰竭，还可出现白内障、视力障碍、视网膜病变，甚至双目失明。

[诊断要点 ]

儿童糖尿病有特殊的自然病程：

1．急性代谢紊乱期  从出现症状到临床确诊，时间多在1个月以内。

约20％患儿表现为糖尿病酮症酸中毒；20％～40％为糖尿病酮症，无酸中毒；其余仅为高血糖、糖尿和酮尿。

2．暂时缓解期  约75％的患儿经胰岛素治疗后，临床症状消失、血糖下降、尿糖减少或转阴，即进入缓解期。

此时胰岛p细胞恢复分泌少量胰岛素，对外源性胰岛素需要量减至0．5U／kg以下，少数患儿甚至可以完全不用胰岛素。

这种暂时缓解期一般持续数周，最长可达半年以上。

此期应定期监测血糖、尿糖水平。

3．强化期  经过缓解期后，患儿出现血糖增高和尿糖不易控制的现象，胰岛素用量逐渐或突然增多，称为强化期。

在青春发育期，由于性激素增多等变化，增强了对胰岛素的拮抗，因此该期病情不甚稳定，胰岛素用量较大。

4．永久糖尿病期  青春期后，病情逐渐稳定，胰岛素用量比较恒定，称为永久糖尿病。

[实验室检查]

（一）尿液检查    ‘

1．尿糖  尿糖定性一般阳性。

在用胰岛素治疗过程中，应监测尿糖变化，以判断饮食及胰岛素用量是否恰当。

一般在治疗开始时分段收集晨8时至午餐前；午餐后至晚餐前；晚餐后至次晨8时的尿液，以了解24小时尿糖的变动情况。

餐前30分钟排空膀胱，再留尿检查尿糖，更利于胰岛素剂量的调整。

2.尿酮体  糖尿病伴有酮症酸中毒时呈阳性。

3.尿蛋白  监测尿微量白蛋白，可及时了解肾脏的病变情况。

（二）血液检查

1.血糖  空腹全血或血浆血糖浓度分别≥6.7mmol／L、7.8mmol／L（120mg／dl，140mg／d1）；或当患儿有“三多一少”症状、尿糖阳性时，其任意血样（非空腹）的血糖

≥11.1mmol／L（200mg／d1）者即可诊断为糖尿病。

2.血脂  血清胆固醇、三酸甘油酯和游离脂肪酸明显增加。

治疗适当时则可使之降低，故定期检测血脂水平，有助于判断病情控制情况。

3.血气分析  酮症酸中毒在I型糖尿病患儿中发生率极高，当血气分析显示患儿血pH<7．30，HC03-<15nanol／L时，即有代谢性酸中毒存在。

4.糖化血红蛋白  血红蛋白在红细胞内与血中葡萄糖或磷酸化葡萄糖呈非酶化结合，形成糖化血红蛋白（HbA1c），其量与血糖浓度呈正相关。

正常人HbAlc<7％，治疗良好的糖尿病患儿应<9％，如>12％时则表示血糖控制不理想。

因此，HbAlc可作为患儿近期病情是否得到满意控制的指标。

（三）葡萄糖耐量试验

本试验用于空腹血糖正常或正常高限，餐后血糖高于正常而尿糖偶尔阳性的患儿。

试验方法：

试验当日自0时起禁食；清晨口服葡萄糖（1．75g／kg），最大量不超过75g，每克加水2．5ml，于3～5分钟内服完；口服前（0分）及口服后60，120和180分钟，分别测血糖。

结果：

正常人0分钟血糖<6．7mmol／L，口服葡萄糖后60和120分钟后血糖分别低于10．0和7．8 mmol／L；糖尿病患儿120分钟血糖值>11mmol／L。

试验前应避免剧烈运动、精神紧张，停服双氢克尿噻、水杨酸等影响糖代谢的药物。

[治疗]

糖尿病是终身的内分泌代谢性疾病。

其治疗是综合性的，包括胰岛素治疗、饮食管理、运动及精神心理治疗。

治疗目的是：

消除高血糖引起的临床症状；积极预防并及时纠正酮症酸中毒；纠正代谢紊乱，力求病情稳定；使患儿获得正常生长发育，保证其正常的生活活动；预防并早期诊断并发症。

（一）糖尿病酮症酸中毒的治疗

酮症酸中毒迄今仍然是儿童糖尿病急症死亡的主要原因。

对糖尿病酮症酸中毒必须针对高血糖、脱水、酸中毒、电解质紊乱和可能并存的感染等情况制定综合治疗方案。

密切观察病情变化、血气分析和血、尿液中糖和酮体的变化，随时采取相应措施，避免医源性损害。

1.液体治疗  液体治疗主要针对脱水、酸中毒和电解质紊乱。

酮症酸中毒时脱水量约为100ml／kg，一般均属等渗性脱水。

因此，应遵循下列原则输液。

输液开始的第1小时，按20ml／kg（最大量1000ml）快速静滴0．85％氯化钠溶液，以纠正血容量、改善血循环和肾功能。

第2—3小时，按10ml／kg静滴0．45％氯化钠溶液。

当血糖<17mmol／L（300mg／d!

）后，改用含有0．2％氯化钠的5％葡萄糖液静滴。

要求在开始的12小时内至少补足累积损失量的一半，在此后的24小时内，可视情况按60 -80ml／kg静滴同样溶液，以供给生理需要量和补充继续损失量。

患儿在输液开始前由于酸中毒、分解代谢和脱水的共同作用血清钾较高，但总的体钾储备可能被耗竭。

随着液体的输入，特别是应用胰岛素后，血钾迅速降低。

因此，在患儿开始排尿后应立即在输入液体中加入氯化钾溶液，一般按每日2～3 mmol／kg（150～225mg／kg）补给，输入浓度不得）40mmol／L（0．3g／d1），并应定时监测心电图或血钾浓度。

酮症酸中毒时的酸中毒主要是由于酮体和乳酸的堆积，补充水分和胰岛素可以矫正酸中毒。

为了避免发生脑细胞酸中毒和高钠血症，对酮症酸中毒不宜常规使用碳酸氢钠溶液，仅在pH<7．1，HCO3—<12mmol／L时，可按2retool／kg给予1．4％碳酸氢钠溶液静滴，先用半量，当血pH≥7．2时即停用，避免酸中毒纠正过快引起碱中毒而脑内仍为酸中毒，从而加重脑水肿。

需补充的NaHC03（mmol／L）＝（12—所测NaHCO3 mmol／L）×0．6×kg。

在治疗过程中，应仔细监测生命体征、电解质、血糖和酸碱平衡状态，以避免酮症酸中毒治疗过程产生合并症，如脑水肿等，其表现为：

头痛、意识不清、嗜睡、痉挛、视神经乳头水肿或脑疝等。

2．胰岛素治疗  糖尿病酮症酸中毒时多采用小剂量胰岛素静脉滴注治疗。

首先静推正规胰岛素0．1U／kg，然后将正规胰岛素25U加入等渗盐水250ml中，按每小时0．1U／kg，自另一静脉通道缓慢匀速输入。

输入1～2小时后，复查血糖以调整输入量。

当血糖<17mmol／L时，应将输入液体换成含0．2％氯化钠的5％葡萄糖液，并停止静滴胰岛素，改为正规胰岛素皮下注射，每次0．25

—0．5U／kg，每4～6小时1次，直至患儿开始进食、血糖稳定为止。

3．控制感染  酮症酸中毒常并发感染，须在急救同时采用有效抗生素治疗。

酮症酸中毒在处理不当时，可引起脑水肿、低血糖、低血钾、碱中毒、心功能或肾功能衰竭等情况，因此，在整个治疗过程中必须严密观察，随时调整治疗计划，避免因处理不妥而加重病情。

（二）长期治疗措施

1.饮食管理  糖尿病的饮食管理是进行计划饮食而不是限制饮食，其目的是维持正常血糖和保持理想体重。

（1）每日总热卡需要量：

食物的热量要适合患儿的年龄、生长发育和日常活动的需要，每日所需热量（卡）为1000+（年龄~80～100），对年幼儿宜稍偏高，此外，还要考虑体重、食欲及运动量。

全日热卡分配为早餐1／5，中餐和晚餐分别为2／5，每餐中留出少量（5％）做餐间点心。

（2）食物的成分和比例：

饮食中能源的分配为：

蛋白质15％～20％，碳水化合物50％～55％，脂肪30％。

蛋白质成分在3岁以下儿童应稍多，其中一半以上应为动物蛋白，因其含有必需的氨基酸。

禽、鱼类、各种瘦肉类为较理想的动物蛋白质来源。

碳水化合物则以含纤维素高的，如糙米或玉米等粗粮为主，因为它们造成的血糖波动远较精制的白米、面粉或土豆等制品为小，蔗糖等精制糖应该避免。

脂肪应以含多价不饱和脂肪酸的植物油为主。

蔬菜选用含糖较少的蔬菜。

每日进食应定时，饮食量在一段时间内应固定不变。

2．胰岛素治疗  胰岛素是治疗能否成功的关键。

胰岛素的种类、剂量、注射方法都与疗效有关。

胰岛素制剂：

目前胰岛素的制剂有正规胰岛素（R1）、中效的珠蛋白胰岛素（NPH）、长效的鱼精蛋白锌胰岛素（PZIl）（表17—6）。

胰岛素的种类和作用时间

胰岛素种类 开始作用时间（小时作用最强时间（小时作用最长时间（小时

短效RI 0．5 3～4 6~8

中效NPH 1．5～2 4～12 18~24

长效PZI 3～4 14～20 24~36

（2）胰岛素治疗方案：

胰岛素婴儿需要量偏小，年长儿需要量大。

新诊

断的患儿，轻症者胰岛素一般用量为每日0．5～1．0U／kg，出现明显临床

症状以及酮症酸中毒恢复期开始治疗时胰岛素需要量往往大于1U／kg。

NPH和RI按2：

1或3：

1混合，RI与PZI则按3：

1或4：

1混合使用。

每日皮下注射两次：

早餐前30分钟，2／3总量；晚餐前30分钟，1／3总量。

混合胰岛素时应先抽取RI后抽取NPH或PZI，每次尽量采用同一型号的注射器。

皮下注射部位应选择大腿、上臂和腹壁等位置，按顺序轮番注射，1月内不要在同一部位注射2次，两针间距2．0cm左右，以防日久局部皮肤组织萎缩，影响疗效。

3）胰岛素剂量的调整：

早餐前注射的胰岛素提供早餐和午餐后的胰岛素，晚餐前注射的胰岛素提供晚餐后及次日晨的胰岛素。

应根据用药日血糖或尿糖结果，调整次日的胰岛素用量，每2～3天调整剂量一次，直至尿糖不超过++。

（4）胰岛素注射笔：

胰岛素注射笔是普通注射器的改良，用喷嘴压力和极细针头推进胰岛素注入皮下，可减少皮肤损伤和注射的精神压力。

所用胰岛素为正规胰岛素和长效胰岛素或中效胰岛素，其成分和比例随笔芯的不同而不同。

以普通注射器改用胰岛素注射笔时，应减少胰岛素用量的15％～20％，并仔细监测血糖和尿糖，适时进行调整。

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