消化内科临床诊疗指南及操作规范文档格式.docx
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3．内镜检查是病因诊断中的关键：
（1）内镜检查能发现上消化道黏膜的病变，应尽早在出血后24—48h内进行，并备好止血药物和器械。
（2）有循环衰竭征象者，如心率>
120次／min，收缩压<
90mmHg（1mmHg=0．133kPa）或基础收缩压降低>
30mmHg、血红蛋白<
50g／L等，应先迅速纠正循环衰竭后再行内镜检查。
危重患者内镜检查时应进行血氧饱和度和心电、血压监护。
（3）应仔细检查贲门、胃底部、胃体小弯、十二指肠球部后壁及球后等比较容易遗漏病变的区域。
对检查至十二指肠球部未能发现出血病变者，应深插内镜至乳头部检查。
若发现有2个以上的病变，要判断哪个是出血性病灶。
4．不明原因消化道出血[5]：
是指经常规内镜检查（包括胃镜与结肠镜）不能明确病因的持续或反复发作的出血。
可分为隐性出血和显性出血，前者表现为反复发作的缺铁性贫血和粪隐血试验阳性，而后者则表现为呕血和（或）黑便、血便等肉眼可见的出血。
可行下列检查：
（1）仍有活动性出血的患者，应急诊行选择性腹腔动脉造影或放射性核素扫描（如99锝标记患者的红细胞），以明确出血部位和病因，必要时同时作栓塞止血治疗。
（2）在出血停止，病情稳定后可行小肠钡剂造影。
（3）有条件的单位，可以考虑做胶囊内镜或单（双）气囊小肠镜检查，以进一步明确小肠有否病变。
（4）对经各种检查仍未能明确诊断而出血不止者，病情紧急时可考虑剖腹探查，可在术中结合内镜检查，明确出血部位。
四、ANVUGIB的定性诊断
对内镜检查发现的病灶，凡疑有恶性病变，只要情况许可，应在直视下进行活组织检查以明确病灶性质。
五、出血严重度与预后的判断
1．实验室检查：
常用项目包括胃液、呕吐物或粪便隐血试验、外周血红细胞计数、血红蛋白浓度、红细胞压积（Hct）等。
为明确病因、判断病情和指导治疗，尚需进行凝血功能试验、血肌酐和尿素氮、肝功能、肿瘤标志物等检查。
2．失血量的判断：
病情严重度与失血量呈正相关，因呕血与黑便混有胃内容物与粪便，而部分血液贮留在胃肠道内未排出，故难以根据呕血或黑便量判断出血量。
常根据临床综合指标判断失血量的多寡，如根据血容量减少导致周围循环的改变（伴随症状、心率和血压、实验室检查）来判断失血量，休克指数（心率／收缩压）是判断失血量的重要指标（表1）。
体格检查中可以通过皮肤黏膜色泽、颈静脉充盈程度、神志和尿量等情况来判断血容馈减少程度，客观指标包括中心静脉压和血乳酸水平。
大量出血是指出血量在1000ml以上或血容量减少20％以上，急需输血纠正。
表1上消化道出血病情严重程度分级
失血量血压心率血红蛋白
分级（ml）（mmHg）（次/min）（g/L）症状休克指数
轻度﹤500基本正常正常无变化头昏0.5
中度500~1000下降﹥10070~100昏厥、口渴、少尿1.0
重度﹥1000收缩压﹤80﹥120﹤70肢冷、少尿、意识模糊﹥1.5
注：
休克指数=心率／收缩压；
1mmIk=0.133kPa
出血性消化性溃疡的改良Forrest分级：
ForrestⅠa（喷射样出血），ForrestⅠb（活动性渗血），ForrestⅡa（血管裸露），ForrestⅡb（血凝块附着），ForrestⅡc（黑色基底），ForrestⅢ（基底干净），推荐对ForrestⅠa~Ⅱb的出血病变行内镜下止血治疗。
3．活动性出血的判断：
判断出血有无停止，对决定治疗措施极有帮助。
如果患者症状好转、心率及血压稳定、尿量足（>
0.5ml·
kg-1·
h-1），提示出血停止。
大量出血的患者可考虑留置并冲洗胃管，对判断是否有活动性出血有帮助。
（1）临床上，下述症候与实验室检查均提示有活动性出血：
①呕血或黑便次数增多，呕吐物呈鲜红色或排出暗红血便，或伴有肠鸣音活跃；
②经快速输液输血，周围循环衰竭的表现未见明显改善，或虽暂时好转而又再恶化，中心静脉压仍有波动，稍稳定又再下降；
③红细胞计数、血红蛋白浓度与Hct继续下降，网织红细胞计数持续增高；
④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高；
⑤胃管抽出物有较多新鲜血。
（2）内镜检查时如发现溃疡出血，可根据溃疡基底特征来判断患者发生再出血的风险，凡基底有血凝块、血管显露者易于再出血，内镜检查时对出血性病变应作改良的Forrest分级（图l-6）[6]。
4．预后的评估：
（1）病情严重程度分级：
一般根据年龄、有无伴发病、失血量等指标将ANVUGIB分为轻、中、重度。
年龄超过65岁、伴发重要器官疾患、休克、血红蛋白浓度低及需要输血者的再出血危险性增高。
无肝肾疾患者的血尿素氮、肌酐或血清转氨酶升高者，病死率增高。
（2）Rockall评分系统分级（表2）：
Rockall评分系统仍是目前临床广泛使用的评分依据，该系统依据患者年龄、休克状况、伴发病、内镜诊断和内镜下出血征象5项指标，将患者分为高危、中危或低危人群川。
（3）Blatchford评分系统分级（表3）：
Blatchford评分包含了血尿素氮、血红蛋白等实验室检查信息，其价值也逐渐得到认可[8~9]。
表2急性上消化道出血患者的Rockall再出血和死亡危险性评分
评分
变量
0123
年龄（岁）﹤6060~79≧80—
休克状况无休克a心动过速b低血压c—
伴发病无—心力衰竭、缺血性心脏肝衰竭、肾衰
病及其他重要伴发病竭和癌肿扩散
内镜诊断无病变，Mallory-Weiss溃疡等其他病变上消化道恶性疾病
综合征
内镜下出无或有黑斑—上消化道血液潴留，黏—
血征象附血凝块，血管显露或
喷血
a收缩压>
100mmHg（1mmHg=0.133kPa），心率<
100次／min；
b收缩压>
100mmHg，心率>
100次/min。
c收缩压<
100次／min。
积分≥5分为高危，3~4分为中危，0~2分为低危。
表3急性上消化道出血患者的Blatchford评分
项目检测结果评分
收缩压（mmHg）100~1091
90~992
﹤903
血尿素氮（mmol/L）6.5~7.92
8.0~9.93
10.0~24.94
≧25.06
血红蛋白（g/L）男性120~1291
100~1193
﹤1006
女性100~1191
其他表现脉搏≧100次/分1
黑便1
晕厥2
肝脏疾病2
心力衰竭2
积分≥6分为中高危，<
6分为低危；
1mmHg=0.133kPa
六、ANVUGIB的治疗
应根据病情、按照循证医学原则行个体化分级救治，高危ANVUGIB的救治应由相关学科协作实施。
推荐的诊治流程见图7。
急性上消化道出血
失败成功
PPIs：
质子泵抑制剂；
H2RA：
H2受体拮抗剂
（一）出血征象的监测
1．症状和实验室检查：
记录呕血、黑便和便血的频度、颜色、性质、次数和总量，定期复查红细胞计数、血红蛋白、Hct与血尿素氮等，需要注意Hct在24～72h后才能真实反映出血程度。
2．生命体征和循环状况：
监测意识状态、心率和血压、肢体温度、皮肤和甲床色泽、周围静脉特别是颈静脉充盈情况、尿量等，意识障碍和排尿困难者需留置导尿管，危重大出血者必要时进行中心静脉压、血清乳酸测定，老年患者常需心电、血氧饱和度和呼吸监护。
（二）液体复苏
1．血容量的补充：
应立即建立快速静脉通道，并选择较粗静脉以备输血，最好能留置导管。
根据失血的多少在短时间内输入足量液体，以纠正循环血量的不足。
对高龄、伴心肺肾疾病患者，应防止输液量过多，以免引起急性肺水肿。
对于急性大量出血者，应尽可能施行中心静脉压监测，以指导液体的输入量。
下述征象对血容量补充有很好的指导作用：
意识恢复；
四肢末端由湿冷、青紫转为温暖、红润，肛温与皮温差减小（1℃）；
脉搏由快弱转为正常有力，收缩压接近正常，脉压差大于30mmHg；
尿量多于0．5ml·
kg～·
h～；
中心静脉压
改善。
2．液体的种类和输液量：
常用液体包括生理盐水、平衡液、全血或其他血浆代用品。
失血量较大（如减少20％血容量以上）时，可输入胶体扩容剂。
下列情况时可输血，紧急时输液、输血同时进行：
（1）收缩压<
90mmHg，或较基础收缩压降低幅度>
30mmHg；
（2）血红蛋白<
70s／L，Hct<
25％；
（3）心率增快（>
120次,／min）。
3．血管活性药物的使用：
在积极补液的前提下，可以适当地选用血管活性药物（如多巴胺）以改善重要脏器的血液灌注。
（三）止血措施
1．内镜下止血：
起效迅速、疗效确切，应作为治疗的首选。
推荐对Forrest分级Ⅰa一Ⅱb的出血病变行内镜下止血治疗。
常用的内镜止血方法包括药物局部注射、热凝止血和机械止血3种。
药物注射可选用l：
10000肾上腺素盐水、高渗钠-肾上腺素溶液（HSE）等，其优点为简便易行；
热凝止血包括高频电凝、氩离子凝固术（APC）、热探头、微波等方法，止血效果可靠，但需要一定的设备与技术经验；
机械止血主要采用各种止血夹，尤其适用于活动性出血，但对某些部位的病灶难以操作。
临床证据表明，在药物注射治疗的基础上，联合一种热凝或机械止血方法，可以进一步提高局部病灶的止血效果HJ。
2．抑酸药物：
抑酸药能提高胃内pH值，既可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血，又可治疗消化性溃疡。
临床常用的抑酸剂包括质子泵抑制剂（PPIs）和H2受体拮抗剂（H2RA），常用的PPIs针剂有：
埃索美拉唑、奥美拉唑、泮妥拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等，常用的H2RA针剂包括雷尼替丁、法莫替丁等。
临床资料表明：
（1）PPIs的止血效果显著优于H2RA，它起效快并可显著降低再出血的发生率HJ。
（2）尽可能早期应用PPIs，内镜检查前应用PPIs可以改善出血病灶的内镜下表现，从而减少内镜下止血的需要¨
引。
（3）内镜介入治疗后，应用大剂量PPIs可以降低患者再出血的发生率，并降低病死率⋯J。
（4）静脉注射PPIs剂慑的选择：
推荐大剂量PPIs治疗，如埃索美拉唑舳Illg静脉推注后，以8mg／h速度持续输注72h，适用于大量出血患者；
常规剂量PPIs治疗，如埃索美拉唑40mg静脉输注，每12小时一次，实用性强，适于基层医院开展。
3．止血药物：
止血药物对ANVUGIB的疗效尚未证实，不推荐作为一线药物使用，对没有凝血功能障碍的患者，应避免滥用此类药物。
4．选择性血管造影：
有助于明确出血的部位与病因，必要时可行栓塞治疗。
5．手术治疗：
药物、内镜和放射介入治疗失败或病情特别凶险者，可考虑手术治疗。
七、原发病的治疗
对出血病因明确者，为提高疗效、防止复发，应采取针对原发病的病因治疗，如幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡患者，应予抗幽门螺杆菌治疗及抗溃疡治疗。
需要长期服用NSAIDs、阿司匹林等药物者一般推荐同时服用PPIs或黏膜保护剂。
二、食管胃底静脉曲张出血的治疗
（1）降低门脉高压的药物治疗：
药物降低门脉压的机制不外乎减少门静脉血流和（或）降低门静脉循环阻力。
血管加压素：
目前国内常用的为垂体后叶素，能降低食管曲张静脉血流及压力，但再发出血率高，并有严重的心、脑血流动力学副作用，用硝酸甘油可减轻副作用。
用法：
0.3-0.4U/min速度持续静滴，止血后以0.1-0.2U/min维持3-6d。
生长抑素及类似物：
生长抑素250ug静脉注射后，250ug/h，或奥曲肽100ug静脉注射后，25ug/h维持72h。
（2）气囊压迫：
双囊三腔管压迫止血是静脉曲张出血的暂时性治疗方法。
（3）内镜下介入治疗，包括硬化剂注射、套扎及组织胶注射。
（4）肝内门腔静脉分流术〔TIPSS）：
是一种治疗门脉高压的介入治疗方法口在X线引导下，经颈静脉将可扩张的金属支架置于肝静脉和门静脉间。
TIPSS可降低门脉压力，但可能出现肝性脑病和支架阻塞。
（5）手术：
个别施行上述措施仍不止血而肝功能符合手术条件者，可考虑断流术。
患者经内科治疗止血后亦可作择期分流术。
第二节下消化道出血
下消化道出血是指屈式韧带以下包括空肠、回肠、结肠、直肠及肛门出血。
由于行急诊大肠镜检查，对大肠疾病出血的诊断率明显提高，但空、回肠出血的诊断目前仍比较困难。
【病因】
1．小肠疾病：
良、恶性肿瘤、Meckel憩室、克罗恩病、结核、急性坏死性小肠炎、血管发育不良等。
2．结肠及直肠疾病；
慢性结肠炎、息肉、结肠癌、溃疡性结肠炎、痢疾（细菌或阿米巴）、放射性肠炎、孤立性直肠溃疡等，老年人便血应当考虑缺血性肠病、结肠憩室。
3．肛门疾病：
内痔、肛裂、肛廖等。
4．全身性疾病：
血液病、尿毒症、流行性出血热等。
【临床表现】
1．显性出血；
表现为便血，根据出血部位不同，空肠出血时可为水样便血及柏油样便，末端回肠及升结肠出血可呈深紫色，血便与粪便相混。
低位结肠出血，血是鲜红色，附在粪便表面。
另外要注意血便性状与出血速度，这与出血量大小亦有关系，低位小肠或右半结肠出血量少，速度慢，在肠道停留超过14h，大便即可呈黑色，不要误为上消化道出血。
上消化道出血量在1000ml以上，速度快，4h左右排出，大便可呈暗红或鲜红色，易误认为下消化道出血。
2．非显性出血：
表现为失血性贫血或大便潜血阳性，易被误诊，故一定要注意伴随症状、腹痛、腹部包块、发热、食欲不振、体重下降等。
【诊断】
1．注意病史的收集及全面细致的查体，根据出血情况及其伴随症状，大致可以确定出血部位及原因。
2．对有黑便的患者首先应行胃镜检查，除外上消化道出血，再考虑小肠出血可能。
小肠出血诊断较为困难，推进式小肠镜仅能送达空肠上段的约50cm处，诊断率低，不能广泛应用。
全消化道钡剂造影对小肠疾病的诊断率不高，小肠灌注气钡双重造影可发现微小病变，对炎症、憩室、肿瘤等病的诊断阳性率较高。
胶囊内镜对小肠疾病诊断有较大价值。
3．大肠出血：
电子结肠镜检查，结合活组织检查，结肠、直肠及肛门疾患引起的出血大都可获诊断。
经上述检查仍不能明确诊断者，可选用：
①选择性腹腔动脉造影；
②放射性核素扫描；
③经检查不能明确诊断者，在出血时行紧急探查术，探查时结合内镜检查，检查肠壁出血灶，提高诊断率。
【治疗】
下消化道出血时，补足血容量，全身药物应用基本上同消化道出血的处理，并应根据出血原因、出血部位及出血量的不同，采取不同的处理方法。
内镜下局部药物的喷洒止血及注射止血亦适用于结、直肠出血。
一般对溃疡性结肠炎、结直肠多发性息肉病、直肠克罗恩病、孤立性直肠溃疡、晚期直肠癌、放射性肠炎及全身性疾病伴直肠出血者，大多主张先行保守治疗，使用止血剂或去甲肾上腺素16mg加生理盐水200ml反复灌肠，起到止血和清洁灌肠作用。
对小肠疾病合并出血的治疗，一般经非手术治疗多能止血，然后转入择期手术治疗。
第二章胃食管反流病
【概述】
胃食管反流病（GERD）主要是由于食管下端括约肌功能紊乱，以致胃或十二指肠内容物反流至食管而引起食管粘膜的炎症（糜烂、溃疡），并可并发食管出血、狭窄及Barrett食管，后者是食管的癌前病变。
1．主要症状为烧心、胸骨后疼痛、反酸和反食。
2．如反流至肺部则可引起慢性咳嗽及哮喘发作。
3．胸骨后疼痛可酷似心绞痛，称为非心源性胸痛。
4．如反流至咽部和耳道，可引起慢性中耳炎、咽喉炎等症状。
【诊断要点】
1．内镜及病理活检：
内镜检查是确定有无食管炎的主要方法，食管炎的严重程度常用洛杉矶分类法分级。
A级：
食管粘膜有破损，但无融合，病灶直径＜0.5cm。
B级：
食管粘膜有破损，但无融合，病灶直径＞0.5cm。
C级：
食管粘膜破损且有融合，范围＜食管周径的75％。
D级：
食管粘膜破损且有融合，范围＞食管周径的75％。
食管粘膜有明显糜烂、结节，或齿状线以下发现有孤立性红斑，应作病理活检，以确定有无Barrett食管或癌变。
2．食管pH或胆汁反流监测：
可确定有无胃、十二指肠反流存在，是胃食管反流的有力证据。
3．上消化道X线钡餐检查：
确定有无食管狭窄等并发症，并可协助诊断有无食管裂孔疝。
4．其他：
下食管括约肌测压、滴酸试验等对疾病的诊断与评估有助。
频繁发作的胸痛应作心电图等检查，除外心绞痛。
【治疗方案及原则】
GERD的治疗目标是：
缓解症状、治愈食管炎、提高生活质量、预防复发和并发症[1-6]。
GERD的治疗包括以下四个方面：
一、改变生活方式是GERD的基础治疗，仅对部分患者有效（证据分类：
Ⅳ类）
抬高床头、睡前3h不再进食、避免高脂肪食物、戒烟酒、减少摄人可以降低食管下段括约肌（LES）压力的食物（如巧克力、薄荷、咖啡、洋葱、大蒜等），但这些改变对多数患者并不足以缓解症状。
目前尚无关于改变生活方式对GERD治疗的对照研究。
生活方式改变对患者生活质量的潜在负面影响尚无研究资料。
体质量超重是GERD的危险因素，减轻体质量可减少GERD患者反流症状。
二、抑制胃酸分泌是目前治疗GERD的主要措施，包括初始与维持治疗两个阶段（证据分类：
Ⅰ类）
多种因素参与GERD的发病，反流至食管的胃酸是GERD的主要致病因素。
GERD的食管黏膜损伤程度与食管酸暴露时间呈正相关，糜烂性食管炎的8周愈合率与24h胃酸抑制程度亦呈正相关。
抑制胃酸的药物包括H2受体拮抗剂（H2RA）和质子泵抑制剂（PPI）等。
（一）初始治疗的目的是尽快缓解症状，治愈食管炎
1.H2RA仅适用于轻至中度GERD治疗：
H2RA（西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等）治疗反流性GER的食管炎愈合率为50%～60%，烧心症状缓解率为50%。
临床试验提示：
H2RA缓解轻至中度GERD症状疗效优于安慰剂，但症状缓解时间短，且4～6周后大部分患者出现药物耐受，长期疗效不佳[7，8]。
2.PPI抑酸能力强，是GERD治疗中最常用的药物：
目前国内共有五种PPI（奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑）可供选用。
在标准剂量下，新一代PPI具有更强的抑酸作用[5，6]。
3.伴有食管炎的GERD治疗首选PPI：
多项研究结果表明，PPI治疗糜烂性食管炎的内镜下4、8周愈合率分别为80%和90%左右，PPI推荐采用标准剂量，疗程8周[1，2]。
部分患者症状控制不满意时可加大剂量或换一种PPI。
4．非糜烂性反流病（NERD）治疗的主要药物是PPI：
由于NERD发病机制复杂，PPI对其症状疗效不如糜烂性食管炎，但PPI是治疗NERD的主要药物，治疗的疗程尚未明确，已有研究资料显示应不少于8周，对疗效不满意者应进一步寻找影响疗效的原因。
5．凡具有烧心、反流等典型症状者，如无报警症状即可以PPI进行经验性治疗：
根据MontrealGERD的新定义，对有典型反流症状的患者，如无报警症状，临床上便可拟诊为GERD，给予PPI治疗，采用标准剂量，每天2次，用药时问l～2周，GERD患者服药后3～7d，症状可迅速缓解。
经验性治疗并不排除内镜检查。
对年龄>
40岁，发病后体质量显著减轻，出现出血、吞咽困难等症状时，应首先行胃镜检查，明确诊断后再进行治疗。
（二）维持治疗是巩固疗效、预防复发的重要措施，用最小的剂量达到长期治愈的目的，治疗应个体化
GERD是一种慢性疾病，停药后半年的食管炎与症状复发率分别为80%和90%，故经初始治疗后，为控制症状、预防并发症，通常需采取维持治疗。
目前维持治疗的方法有三种：
维持原剂量或减量、间歇用药、按需治疗。
采取哪一种维持治疗方法，主要由医师根据患者症状及食管炎分级来选择药物与剂量，通常严重的糜烂性食管炎（LAC-D级）需足量维持治疗，NERD可采用按需治疗。
H2RA长期使用会产生耐受性，一般不适合作为长期维持治疗的药物。
1．原剂量或减量维持：
维持原剂量或减量使用PPI，每日1次，长期使用以维持症状持久缓解，预防食管炎复发。
2．间歇治疗：
PPI剂量不变，但延长用药周期，最常用的是隔日疗法。
3日1次或周末疗法因间隔太长，不符合PPI的药代动力学，抑酸效果较差，不提倡使用。
在维持治疗过程中，若症状出现反复，应增至足量PPI维持。
3．按需治疗：
按需治疗仪在出现症状时用药，症状缓解后即停药。
按需治疗建议在医师指导下，由患者自己控制用药，没有固定的治疗时间，治疗费用低于维持治疗。
（三）Barrett食管（BE）治疗应用PPI尚无定论
虽有文献报道PPI能延缓BE的进程，尚无足够的循证依据证实其能逆转BE。
BE伴有糜烂性食管炎及反流症状者，建议采用大剂量PPI治疗，并提倡长期维持治疗[1]。
（四）控制夜间酸突破（NAB）是GERD治疗的措施之一（证据分类：
Ⅱ类）[9]
NAB指在每天早、晚餐前服用PPI治疗的情况下，夜间胃内pH<
4持续时间大于lh。
控制NAB是治疗GERD的措施之一。
治疗方法包括调整PPI用量、睡前加用H2RA、应用血浆半衰期更长的PPI等。
（五）对PPI治疗失败的患者，应寻找原因，
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