最新免疫学复习题及答案Word文档下载推荐.docx

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屏障结构：

物理屏障：

皮肤黏膜、呼吸道上皮纤毛运动、尿液冲洗。

血-脑/血-胎/血-胸/血-甲/血-睾屏障

化学屏障：

皮肤粘膜分泌的抑/杀菌物质。

皮脂腺→不饱和脂肪酸;

汗腺→乳酸；

胃液→胃酸；

唾液、泪液等→溶菌酶

生物屏障：

正常菌群的拮抗作用

免疫细胞：

吞噬细胞、树突状细胞、NK细胞、NKT细胞、γδT细胞、B1细胞

免疫分子：

补体、细胞因子、溶菌酶、防御素

（二）适应性免疫（adaptiveimmunity）：

--后天免疫/获得性免疫/特异性免疫

指出生后通过与抗原接触所产生的一系列免疫防御

功能。

①后天获得；

②有特异性；

③有记忆性；

④作用时间晚（4~5天后）；

⑤个体差异大。

构成：

体液免疫：

抗原BC抗体

细胞免疫：

抗原TC效应TC、细胞因子

第二节

1.何谓抗原、半抗原、表位、共同抗原、交叉反应、超抗原、佐剂？

抗原（antigen）:

指能与BC的BCR及TC的TCR结合，促使其增殖分化，产生抗体和/或效应TC，并能与之在体内外发生特异性结合的物质。

共同抗原（commonantigen）：

指两种不同Ag分子具有相同/相似的表位。

交叉反应（crossreaction）：

指一种Ag的Ab除与其相应Ag发生反应外，还可与其它Ag发生反应。

2.决定Ag免疫原性的主要因素有哪些？

影响Ag免疫原性的因素

（一）Ag因素

1.异物性:

免疫系统从未接触过的物质

①异种物质（病原微生物、异种蛋白）

②同种异体物质（ABO血型Ag、组织相容性Ag）

③自身物质（眼晶体蛋白、甲状腺球蛋白、精子）

2.理化性：

①分子量：

﹥10kD

②化学结构和易接近性：

苯环aa、表面、间距

③化学性质：

蛋白质→强；

多糖、多肽→较弱；

核酸、脂类→极弱

④物理性状：

聚合＞单体；

环状＞直链

2.完整性：

非经口途径进入机体（注射、吸入、伤口等）

（二）机体因素

1.遗传因素:

机体对Ag的应答受遗传基因（HLA）控制

2.年龄、性别与健康状态:

青壮年>

幼年、老年;

雌性产生Ab>

雄性

感染/免疫抑制剂﹤正常

（三）免疫方式

1.Ag剂量：

过大/过小—免疫耐受;

适中—免疫应答

2.免疫途径：

皮内-最佳；

皮下-次之；

静脉、腹腔-最差

3.免疫次数：

活疫苗—次数少；

死疫苗—次数多

4.免疫佐剂:

非特异性免疫增强剂

4.何谓TD-Ag？

TI-Ag？

其引起的免疫应答各有何特点？

根据是否需TC帮助可将Ag分为：

1.胸腺依赖性Ag（thymusdependentantigen,TD-Ag）

定义：

刺激BC产生Ab时需要Th帮助的Ag

（主要为蛋白质Ag；

由T、BC表位组成）。

①引起CI和HI；

②产生Ab以IgG为主；

③有免疫记忆。

2.胸腺非依赖性Ag（thymusindependentantigen,TI-Ag）

刺激BC产生Ab时不需要Th帮助的Ag

（主要为多糖类Ag；

由重复BC表位组成）。

①引起HI；

②仅产生IgM类Ab；

③无免疫记忆。

第三节

1.何谓Ig、CDR、调理作用、ADCC、Id？

免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）即抗体（antibody，Ab）是BC受Ag刺激后增殖分化为浆细胞所产生的一种能与相应Ag特异性结合的球蛋白。

调理作用（opsonization）：

指抗体、补体促进吞噬细胞吞噬颗粒性抗原的作用。

抗体依赖细胞介导细胞毒作用（antibodydependentcell-mediatedcytotoxicity,ADCC）：

指表达Fcγ受体的细胞通过识别靶细胞上Fcγ段而杀伤靶细胞的作用。

3.Ig有哪些功能？

各类Ig有哪些主要特性及功能？

Ig的功能：

（一）结合抗原（V区）

（二）激活补体（IgG、IgM）

（三）结合细胞（Fc段）（四）通过胎盘（IgG）和粘膜（sIgA）

各类Ig的特性及功能：

IgG：

单体,4个亚类,血清中含量最高,半衰期最长（23D）.

①抗感染主要Ab（抗菌、抗病毒、抗毒素）;

②活化补体、调理作用及ADCC；

③唯一通过胎盘的Ig;

④Rh血型Ab;

⑤出生后3个月开始合成，3~5岁接近成人水平.

IgM:

五聚体，分子量最大，分布于血液与BC膜，产生最早.

①抗感染（溶菌、溶病毒）；

②活化补体﹥IgG；

③个体发育产生最早（胚胎晚期。

脐血IgM↑→宫内感染）;

受Ag刺激后产生最早（血清IgM↑→新近感染）；

④天然ABO血型Ab;

⑤单体IgM是BCR的主要成分.

IgA：

血清型IgA→单体；

分泌型IgA→双体（分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道表面，及乳汁、唾液、泪液等外分泌液）

①sIgA参与局部抗菌、抗病毒、抗毒素;

②婴儿从母亲初乳中获sIgA；

③生后4～6月开始合成，青少年达成人水平。

IgD：

单体，分布于血清及BC表面。

mIgD为BC的抗原受体,为成熟BC的标志.

IgE：

单体，含量最低，分布于呼吸道、消化道。

参与I型变态反应及寄生虫感染。

4.mAb的概念、特点及问题？

举2例说明其解决办法。

单克隆抗体（monoclonalantibody,mAb）：

由杂交瘤C产生的、针对某一AD的、高度均一性的Ab。

优点：

①高度特异性；

②高度均一性；

③大量生产及稳定性。

缺点：

鼠源性Ab，引起超敏反应（HAMA反应，human-anti-mouseantibody,人抗鼠Ab反应）。

基因工程抗体（geneticengineeringantibody）

目的:

保留鼠mAb的特异性，降低鼠mAb的异源性。

举例：

嵌合Ab:

V区→鼠源，C区→人源

改型Ab：

CDR→鼠源，其余→人源

第四节

3.补体有哪些的生物学功能?

（一）溶菌溶细胞溶病毒：

MAC

（二）调理作用--指Ab（IgG）补体（C3b、C4b）促进吞噬细胞吞噬颗粒性Ag的作用。

（三）清除免疫复合物：

红细胞借助CR1与含C3b的免疫复合物结合，将它们运送至肝脾，由该处的吞噬细胞清除之。

（四）促炎作用：

1.过敏毒素（C3a、C5a）--使肥大C,碱粒脱颗粒,释放组胺等血管活性介质→炎症反应

2.趋化因子（C5a）--吸引中粒向炎症区域聚集→炎症反应

（五）参与适应性免疫应答：

１.C3b/C4b调理作用有利Ag清除及提呈,启动适应性免疫应答；

２.C3d/C3dg与Ag结合可促进BC活化；

3.FDC通过CR1/CR2将IC滞留于生发中心，诱导Bm产生。

第五节

1.何谓细胞因子？

简述其分类。

细胞因子（cytokines,CK）：

是由多种细胞分泌的，具有广泛生物学活性的小

分子蛋白。

（可溶性CK、膜型CK）

分类：

1、白C介素（interleukin,IL）

主要由白细胞产生的、能介导白细胞间或白细胞与其它细胞间相互作用的CK（IL-1~37…）。

2、干扰素（interferon,IFN）

---具有广泛的抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用的糖蛋白。

３、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）

---能使肿瘤发生出血性坏死的细胞因子。

4、集落刺激因子（colonystimulatingfactor,CSF）

---能刺激造血干C增殖、分化成某一谱系的免疫细胞。

5、趋化因子（chemokine）

---将血液中白细胞趋化至感染部位.

6、生长因子（growthfactor,GF）

---具有刺激细胞生长作用的CK。

第六节

1.何谓MHC、HLA、MHC限制性？

主要组织相容性复合体（majorhistocompatibilitycomplex,MHC）

MHC：

主要组织相容性复合体。

指染色体上一组密切连锁的基因群，由其编码主要组织相容性Ag。

人类白细胞抗原（humanleucocyteantigen,HLA）

HLA：

人类白细胞抗原。

指由HLA复合体编码并表达在有核细胞膜表面的一组Ag，即主要组织相容性Ag。

MHC限制性：

TC仅识别自身MHC分子提呈的Ag肽，即MHC限制性。

2.经典HLA-I、II类分子有哪些?

简述其结构、分布及功能。

（一）分布:

I类Ag：

所有有核细胞、血小板

II类Ag：

APC（BC、Mon/M、DC）、胸腺上皮C、活化TC等

I、II类Ag还以可溶性Ag的形式存在于体液中，如血清，尿液、唾液、精液、乳汁等。

（二）基本结构

相同点：

1、均由α、β2条多肽链组成；

2、均分为4个区；

3、跨膜区、胞浆区功能相同；

4、肽结合区是同种异型AD存在部位

不同点：

（三）肽结合区结构

1.I、II类肽结合区组成不同,但结构相似;

组成:

I类（α1+α2）;

II类（α1+β1）.

结构:

均由2个α螺旋形成2个侧壁和8条反向平行的β片层形成1个槽底.

2.I类肽结合区为封闭槽,容纳8~11aa;

II类肽结合区为开放槽,容纳10~17aa.

四、HLA的生物学功能

1、向TC提呈Ag,启动适应性免疫应答

I类分子→内源性Ag→CD8+CTL

II类分子→外源性Ag→CD4+Th

2、制约免疫细胞间的相互作用（MHC限制性）

TC仅识别自身MHC分子提呈的Ag肽，即MHC限制性。

3、诱导TC成熟：

参与阳性选择,阴性选择。

第七节

1.何谓ICC、阳性择选、阴性选择。

免疫活性细胞（immunecompetentcells,ICC）—指具有Ag识别受体,且受Ag刺激后能活化、增殖、分化产生特异性免疫应答的T、BC。

阳性选择（positiveselection）

DP·

TC若能结合胸腺上皮C表达的MHC分子，则发育

为SP·

TC（结合I类分子CD8+TC,结合II类分子CD4+TC）；

反之则凋亡。

通过阳性选择，TC获得MHC限制性。

阴性选择（negativeselection）

SP·

TC若能高亲和力结合胸腺DC/M表达的自身肽：

MHC复合物，则凋亡；

反之则发育为成熟TC。

通过阴性选

择，TC获得自身耐受性。

3.T细胞根据功能分几个亚群？

各有何功能？

①辅助性TC（CD4+Th）：

Th1：

IL-2、IFN-γ、TNF-β⊕CIR

Th2：

IL-4、5、6、10、13⊕HIR

Th3：

TGF-βIR

Th17：

IL-17介导炎症反应

②调节性TC（CD4+CD25+Foxp3+Treg）

功能：

抑制免疫应答

机制：

①接触抑制（下调APC上B7及MHC；

抑制IL-2Rα表达；

释放穿孔素/颗粒酶）;

②抑制性CK（TGF-β;

IL-10）

①自然调节性TC（nTreg）

◆胸腺产生：

由自身Ag诱导产生

◆负调机制：

接触抑制；

抑制性CK

◆抑制自身反应性TC应答

②适应性Treg/诱导性Treg（aTreg或iTreg）

◆外周产生：

由Ag及CK诱导CD4+初始TC产生

◆两种亚型：

Tr1→TGF-β;

IL-10Th3→TGF-β

③细胞毒性TC（CD8+CTL/Tc）

功能：

特异性杀伤靶细胞

机制：

Cytolysis—Pf、sTNF

Apoptosis—Gz、FasL、mTNF

特点:

高特异性,MHC限制性,高效性

5.APC的种类及特性？

.Ag提呈细胞（antigenpresentingcell,APC）--指能加工处理Ag,并将Ag肽提呈给TC的一类细胞。

1、专职APC（professionalAPC）：

Mon/MΦ、DC、BC

①组成性表达MHCII类分子、共刺激分子等；

②Ag提呈能力强，其中DC最强；

③主要提呈外源性Ag给CD4+TC。

2、兼职APC（non-professionalAPC）：

所有有核C（1类---内皮C、上皮C等；

2类--靶C）

①诱导后可表达MHCII类分子、共刺激分子等；

②Ag提呈能力弱；

③主要提呈内源性Ag给CD8+TC。

第八节

？

1.免疫系统如何抵御外来病原微生物的侵袭？

2.CTL杀伤靶细胞的机制及特点？

效应CTL介导的细胞毒作用

①穿孔素（perforin,Pf）→cytolysis

②颗粒酶（granzyme,Gz）→apoptosis

③FasL及mTNF→apoptosis

特点：

①②③？

3.试述抗体产生的一般规律及意义?

初次再次比较

①潜伏期（长；

短）

②BC（BCr；

Bm）；

③Ag种类（TD-Ag、TI-Ag；

TD-Ag）；

④Ab水平及持续时间（低、短；

高、长）;

⑤Ab亲和力（低；

高）;

⑥Ab类别（IgM；

IgG/IgA/IgE）。

意义:

①制定最佳免疫方案；

②检测IgM作为早期诊断

第九节

1.何谓免疫耐受？

T、BC耐受的特点?

免疫耐受:

指机体经某种抗原诱导后形成的特异性免疫无应答状态。

2.为什么正常时免疫系统不攻击自身组织?

第十一节

1.何谓超敏反应？

传染性超敏反应？

超敏反应：

致敏机体再次接触同一Ag时，发生的一种以生理功能紊乱或组织损伤为主的病理性免疫应答.

3.比较各型超敏反应的特点。

Ι型（速发型）特点:

1.发生快，消退快；

2.Ab为IgE，效应C为肥大C、嗜碱性粒C；

3.介质引起生理功能紊乱，无明显组织损伤；

4.有明显的个体差异和遗传背景。

II型（细胞毒型/细胞溶解型）特点:

1、Ag为细胞性Ag

2、Ab为IgG、IgM；

3、除补体外，还有MΦ、NK、Neu参加；

4、细胞损伤不可逆。

Ⅲ型（免疫复合物型/血管炎型）特点:

1.由中分子免疫复合物（IC）引起；

2.Ab为IgG、IgM、IgA；

3.有补体参与；

4.引起以中粒浸润为主的炎症反应。

Ⅳ型（迟发型）特点:

1.发生慢，一般24h后出现，48-72h达高峰；

2.TC介导的损伤，无Ab、补体参与；

3.以Mon-LC浸润为主的炎症反应。

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第十四节

调研要解决的问题：

1.何谓TSA？

TAA？

AFP?

CEA?

LAK?

TIL?

甲胎蛋白（alpha-fetoprotein，αFP/AFP）

癌胚Ag（carcinoembryonicantigen，CEA）

淋巴因子激活的杀伤C（lymphokineactivatedkillercells,LAK）

（1）专业知识限制肿瘤患者或正常人外周血LC,体外经IL-2激活和扩增的杀瘤C。

1、购买“女性化”肿瘤浸润淋巴C（tumorinfiltratinglymphocyte,TIL）

肿瘤浸润部位LC,体外经IL-2激活和扩增的杀瘤C。

2.免疫系统如何对抗肿瘤?

免疫监视是指机体的免疫细胞（TC、NK、MΦ等）能在体内搜索、杀伤因突变而改变Ag性的细胞。

3.肿瘤的免疫逃逸机制

标题：

手工制作坊2004年3月18日1.肿瘤Ag免疫原性弱:

①与正常C成分差异小；

②瘤C的表位↓/丢失

（一）创业机会分析2.肿瘤Ag被封闭:

唾液多糖等

3.肿瘤细胞MHCI类/B7分子表达↓或缺失

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4.肿瘤C抗凋亡并诱导CTL凋亡:

①表达sTNF-BP；

Fas↓②FasL↑

4．WWW。

google。

com。

cn。

大学生政策2004年3月23日5.分泌免疫抑制因子：

TGF-β、IL-10等

上海发出通知为大学生就业—鼓励自主创业，灵活就业2004年3月17日

（二）创业弱势分析第十五节

1.何谓AIDS？

艾滋病（AcquiredImmunodeficiencySyndrome，AIDS）即“获得性免疫缺陷综合征”，由人类免疫缺陷病毒（HumanImmunodeficiencyVirus,HIV）引起。

2.HIV的易感细胞有哪些？

感染HIV后whyCD4+TC↓?

①CD4+TC：

主要靶C（CD4↑）。

结局→靶C死，免疫功能全面↓;

②Mon-MΦ（神经小胶质C）,DC：

次要靶C（CD4↓）。

结局→靶C不死，但丧失免疫功能，且成为HIV储存库，将V扩散至全身。

3.HIV的免疫逃逸机制？

1.HIV的高突变率:

HIV的突变株可逃逸已形成Ab的中和作用及CTL的攻击。

2.DC的保护作用:

DC表面的CD209（DC-SIGN）能与HIVgp120结合，完整地包裹病毒颗粒，使之免于被吞噬。

并可将V颗粒传递给CD4+TC。

3.HIV潜伏感染:

–↓CD4分子表达（防止病毒超感染）

–↓MHCI分子表达（防CTL杀伤HIV感染TC）

–不表达HIV蛋白（逃避Ab，CTL的识别和攻击）

–↑FasL表达（使CTL-Apo）